杜紅梅
遼寧阜新市第二人民醫(yī)院(婦產(chǎn)醫(yī)院)動態(tài)心電圖室 阜新 123000
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腦血管疾病患者心電圖異常改變的臨床分析
杜紅梅
遼寧阜新市第二人民醫(yī)院(婦產(chǎn)醫(yī)院)動態(tài)心電圖室阜新123000
【摘要】目的探討腦血管病患者心電圖異常變化的主要特征。方法12導(dǎo)聯(lián)心電圖異常患者86例,并對異常情況進行分類和分析。結(jié)果腦血管病患者的心電圖異常以缺血性ST-T改變?yōu)橹?,?1例(47.7%),房早、室上性心動過速31例,室早、成對室早及室速者19例,竇性心動過緩者6例,Q-T間期延長7例,房室傳導(dǎo)阻滯及束支傳導(dǎo)阻滯者8例,竇性心動過速者7例,左心室高電壓者14例,心房顫動9例。結(jié)論心電圖的異常改變是腦血管病造成神經(jīng)系統(tǒng)和應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)功能異常的表現(xiàn),及時進行心電圖反復(fù)檢查,可及時發(fā)現(xiàn)惡性心律失常,及時給予治療,提高腦血管疾病的治愈率,降低病死率
【關(guān)鍵詞】腦血管?。恍碾妶D;心臟疾患
腦血管疾病合并不同程度的心臟改變,機體在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)功能異常,引起繼發(fā)性的心臟生理及功能改變,而表現(xiàn)為異常心電圖,患者出現(xiàn)心悸、氣短、頭暈、心慌及心前區(qū)不適等心臟病癥狀和體征,即腦心綜合征[1]。本文觀察86例腦血管病伴心電圖異常患者,探討其常見原因及臨床意義。
1資料與方法
1.1研究對象選擇我院2013-05—2014-03收治的腦血管病患者,于入院后行12導(dǎo)聯(lián)靜息心電圖檢查有異常者共86例,男61例,女25例;年齡42~83歲;腦出血46例,腦梗死38例,蛛網(wǎng)膜下腔出血2例。即往有高血壓史56例,冠心病史32例。排除標準:經(jīng)超聲心動圖檢查確診為先天性心臟病的患者。
1.2研究方法采用日本光電公司的12導(dǎo)聯(lián)心電圖機,對入院的腦血管病患者全部描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖,多為入院當(dāng)日或次日描記,并在一周內(nèi)反復(fù)多次描記心電圖進行對照,檢出伴有異常心電圖者共86例。
2結(jié)果
2.1心電圖異常標準心動過速:心率>100次/min;心動過緩:心率<60次/min;Q-T間期(QTc)延長:男性QTc>440 ms,女性QTc>470 ms;心肌缺血樣改變包括以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段水平型或下斜型下移>0.1 mV且持續(xù)1 min以上,ST段抬高>0.1 mV且持續(xù)1 min以上,或出現(xiàn)異常Q波,即Q波寬度>0.04 s,或超過同導(dǎo)聯(lián)R波的1/4;房室傳導(dǎo)阻滯的定義為PR間期延長>210 ms及二度和三度房室傳導(dǎo)阻滯;左心室高電壓定義為V5-V6導(dǎo)聯(lián)QRS波群高度>2.5 mV[2]。
2.2心電圖異常的發(fā)生情況主要以缺血性ST-T改變?yōu)橹?,包括ST段缺血性降低,T波低平,雙向及倒置者,共41例(47.7%),房早、室上性心動過速者31例(36.1%),室早、成對室早及室速者19例(22.1%),竇性心動過緩者6例(7.0%),Q-T間期延長7例(8.1%),房室傳導(dǎo)阻滯及束支傳導(dǎo)阻滯者8例(9.3%),竇性心動過速者7例(8.1%),左心室高電壓者14例(16.3%),心房顫動9例(10.5%)。對其中5例嚴重心動過緩(心率<50次/min)以及房顫伴緩慢心室率者(心率<60次/min)給予動態(tài)心電圖監(jiān)測,發(fā)現(xiàn)有反復(fù)發(fā)生的竇性停搏,最長為5.66 s;房顫伴有長R-R間距的最長為6.17 s,均提醒醫(yī)生采取相應(yīng)的預(yù)防措施,以保證正常血流動力學(xué)。在異常的心電圖改變中,以出血性腦血管病的心電圖改變較多,較重,且常有重疊和多種表現(xiàn),重要原因是因為體內(nèi)兒茶酚胺分泌釋放增多,影響心臟的自律性,應(yīng)激性和傳導(dǎo)性[2]。
2.3心律失常與患者癥狀的關(guān)系在86例腦血管病心電圖異常者中,以出血性腦血管病居多,共53例(61.6%),缺血性腦血管病33例(38.4%)。大部分患者主訴有頭暈、心悸、心慌、黑蒙或暈厥等癥狀,隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn),心臟癥狀及心電圖的異常也逐漸恢復(fù),說明心電圖的異常變化與腦血管病有關(guān),且多為一過性及可逆性。病情重者,最好做動態(tài)心電圖監(jiān)測,以便及時發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。一般情況下,腦血管病愈重,心電圖異常率越高,預(yù)后越差。
3鑒別診斷
3.1與急性心肌梗死相鑒別腦出血患者心電圖可有Q波改變,而珠網(wǎng)膜下腔出血或腦栓塞患者可出現(xiàn)ST段抬高變化,其特點為Q波一過性出現(xiàn),心電圖變化迅速,無心肌梗死后的ST-T演變,應(yīng)注意與急性心肌梗死相鑒別,隨著原發(fā)病治療的好轉(zhuǎn),心電圖也隨之恢復(fù)正常,可進一步證明為腦源性的心電圖改變而非心肌梗死,必要時做心肌酶譜可明確診斷。
3.2與內(nèi)膜下心肌梗死相鑒別腦血管意外可出現(xiàn)巨大倒置的T波(即尼加拉樣T波),T波基底部寬大,而兩肢不對稱,反映出心肌受到一定程度的損害,致心肌復(fù)極異常。由于T波寬大,引起Q-T間期延長,易誘發(fā)惡性心律失常,如室性心動過速,在治療上應(yīng)避免使用延長心室復(fù)極的藥物[3]。而內(nèi)膜下心肌梗死時,倒置的T波深而寬且兩肢對稱,R波較前降低,心肌酶譜可明確診斷。
4討論
腦血管病不僅造成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能的損害,還常并發(fā)心肌損害。當(dāng)腦血管病發(fā)生時,無論是出血性還是缺血性均可引起一定范圍內(nèi)的神經(jīng)細胞、纖維及血管組織結(jié)構(gòu)的連續(xù)崩解破壞,此時大量鉀離子外流,鈣離子進入細胞內(nèi),從而產(chǎn)生腦缺血瀑布效應(yīng),引起一系列惡性循環(huán)。另一方面,機體處于應(yīng)激狀態(tài)時,體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素水平升高,會引起冠狀動脈痙攣,造成心肌缺血缺氧,引起心臟功能的改變,表現(xiàn)在心電圖上呈現(xiàn)出缺血性ST-T改變。
另外,腦缺血、水腫等病變累及下丘腦和腦干的重要組織,大腦高極植物神經(jīng)中樞受到破壞,迷走神經(jīng)興奮性降低,交感、副交感神經(jīng)平衡失調(diào),而心肌受交感、副交感神經(jīng)的雙重支配,當(dāng)腦部發(fā)生病變時,對心臟的抑制和調(diào)節(jié)功能發(fā)生紊亂,極易出現(xiàn)房早、室早、室上性心動過速等心律失常[4]。
腦缺血時,血清鉀下降可導(dǎo)致心肌興奮性增加,易發(fā)生室性早搏,嚴重者可有室性心動過速或室顫,導(dǎo)致患者死亡的嚴重后果,因此心電圖的檢查對明確診斷,及早發(fā)現(xiàn)惡性心律失常及指導(dǎo)用藥具有重要的臨床意義。左心室高電壓可能與患者長期高血壓造成左心室肥厚有關(guān)。
房顫最嚴重的并發(fā)癥是體循環(huán)血栓栓塞,常同時出現(xiàn)心肌損害,患者心室率呈晝快夜慢的節(jié)律變化,與夜間迷走神經(jīng)張力明顯增高有關(guān),房室交界區(qū)不應(yīng)期延長,快速紊亂的心房電活動導(dǎo)致交界區(qū)不同程度的生理性干擾和隱匿性傳導(dǎo),造成RR間期延長,因此房顫伴長RR間期多發(fā)生在夜間時并非為病理性阻滯,在沒有明顯血流動力學(xué)改變時,臨床可不予處理。而發(fā)生在白天的長RR間期且患者伴有頭暈或暈厥者,臨床上應(yīng)采取積極有效的措施,在治療腦部病變的同時,加強心臟功能及心律失常的監(jiān)測,必要時進行人工心臟起搏治療[5]。
本文86例腦血管病人的心電圖異常表現(xiàn)以缺血性改變?yōu)橹鳎遗R床伴有心悸、氣短、心前區(qū)不適等癥狀和體征,經(jīng)治療后,隨著電解紊亂的糾正和腦部病情的不斷改善,心電圖異??刹糠只蛲耆?,提示心臟病和心電圖的改變和腦血管病的恢復(fù)是平行關(guān)系。在臨床處理腦血管病患者時應(yīng)注意以下幾點:(1)加強心電圖的監(jiān)護,許多患者因疾病所致,有語言障礙或意識障礙而不能描述心臟癥狀,易被忽視;(2)在輸液過程中避免過快和大量補液,以防止出現(xiàn)心衰;(3)及時糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡,防止誘發(fā)心律失常;(4)一旦發(fā)現(xiàn)心律失常,如Q-T間期延長,多源室早、房顫等改變時,應(yīng)早期應(yīng)用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等,防止惡性心律失常的發(fā)生[6]。對病情較重的腦血管病患者進行24 h心電監(jiān)護,可及時發(fā)現(xiàn)惡性心律失常,并及時給予治療,即可提高腦血管疾病的治愈率又可降低死亡率。
5參考文獻
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(收稿2015-12-08)
【中圖分類號】R743.3 R540.4+1
【文獻標識碼】B
【文章編號】1673-5110(2016)04-0103-02