焦永賢

（朝陽市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 朝陽 122000）

腦干梗死患者心電圖缺血樣改變的臨床意義

焦永賢

（朝陽市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 朝陽 122000）

目的 分析腦干梗死患者出現(xiàn)心電圖缺血樣改變對(duì)于預(yù)后評(píng)估的價(jià)值。方法 將我院診斷明確的腦梗死的469例腦梗死患者，根據(jù)梗死部位分為腦干梗死組235例和非腦干梗死組234例，統(tǒng)計(jì)比較兩組心電圖缺血樣改變發(fā)生情況，將腦干梗死組患者根據(jù)心電圖結(jié)果分為異常亞組174例（心電圖缺血樣改變）和正常亞組61例，對(duì)比兩個(gè)亞組間的預(yù)后效果。結(jié)果 腦干梗死組心電圖缺血樣改變發(fā)生率顯著高于非腦干梗死組，其中以異位心律出現(xiàn)率最高，進(jìn)一步對(duì)腦干梗死組預(yù)后效果進(jìn)行跟蹤隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)異常組病死率、致殘率明顯高于對(duì)照組，組間相比，P＜0.05或P＜0.01，差異具有顯著性。結(jié)論 腦干梗死容易誘發(fā)心臟缺血樣改變，而心電圖缺血樣改變能增加腦干梗死致殘致死風(fēng)險(xiǎn)，二者關(guān)系密切。

腦干梗死；心肌缺血；預(yù)后

隨著老齡人口急劇增多，腦梗死發(fā)病率逐漸上升，臨床實(shí)踐［1-2］發(fā)現(xiàn)腦梗死和心電圖改變多相伴出現(xiàn)，二者間具有密切關(guān)聯(lián)。本文通過對(duì)腦干梗死患者心電圖缺血樣改變情況進(jìn)行分析，旨在初步分析腦干梗死和心電圖缺血樣改變之間的關(guān)聯(lián)，報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：將我院神經(jīng)內(nèi)科在2013年6月至2015年6月確診為腦血管梗死469例患者作為研究對(duì)象，根據(jù)是否病變位置分為腦干組（腦干梗死）和非腦干組（非腦干梗死）腦干組235例患者中男性121例，女性114例，年齡48～79歲，平均（60.25±2.89）歲；非腦干組234例患者中男性119例，女性115例，年齡46～77歲，平均（60.17±2.92）歲。入選要求：①所有患者均通過頭顱CT檢查確診為腦梗死，且梗死部位明確；②未見大面積梗死，無生命危險(xiǎn)；③既往無腦血管病史或頭部手術(shù)史；④無心臟病、惡性腫瘤、高血壓和糖尿病等病史；⑤無腦器質(zhì)性病變；⑥既往心電圖正常；⑦發(fā)病72 h內(nèi)就診病接受心電圖檢查；⑧自愿參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡超過80歲；②合并休克、感染、電解質(zhì)代謝異常、意識(shí)障礙等并發(fā)癥者；③合并嚴(yán)重創(chuàng)傷，隨時(shí)有生命危險(xiǎn)者。兩組間患者在年齡、性別、梗死位置等資料上無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。腦干梗死組根據(jù)心電圖是否存在缺血樣異常分為異常亞組174例和正常亞組61例，異常亞組中男性89例，女性85例，年齡49～79歲，平均（60.26±2.75）歲；正常亞組中男性32例，女性26例，年齡48～78歲，平均（60.13±2.81）歲；組間一般資料無明顯差異（P＞0.05）。

1.2檢查方法：所有患者在入院即刻進(jìn)行頭顱CT檢測(cè)，詳細(xì)并確診記錄檢測(cè)結(jié)果。所有患者在發(fā)病72h內(nèi)完成心電圖檢測(cè)，所用儀器為12通道心電圖檢測(cè)儀（美國DMS公司制造），詳細(xì)記錄ST段、QT間期、心律等，出現(xiàn)以下情況之一：①ST段異常：肢導(dǎo)聯(lián)和（或）胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段升高或者下移不低于0.1 mV［3］；②T波異常：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6的T波出現(xiàn)地平、高尖、倒置現(xiàn)象定義為T波異常［3］；③病理性Q波；④異位心律，出現(xiàn)其中一項(xiàng)即可診斷為心肌缺血。本實(shí)驗(yàn)所有心電圖檢測(cè)均由同一個(gè)人員操作完成，檢測(cè)結(jié)果由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的主任心電診斷醫(yī)師共同確診。

1.3觀察指標(biāo)：統(tǒng)計(jì)不同梗死部位患者的心電圖心肌缺血樣改變發(fā)生率，記錄腦干梗死患者心電圖改變特點(diǎn)，并對(duì)腦干梗死患者進(jìn)行比低于12個(gè)月的隨訪，統(tǒng)計(jì)1年內(nèi)致殘和死亡情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：應(yīng)用SPSS.20.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料使用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)使用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05或P＜0.01，差異具有顯著性。

2　結(jié)　果

經(jīng)過檢測(cè)，腦干組共有174例患者心電圖結(jié)果為缺血樣改變，發(fā)生率為74.04%，其最主要的改變類型為出現(xiàn)異位心律，共有72例，發(fā)生率為30.64%，其次為ST段異常，共有52例，發(fā)生率為22.13%，T波異常共有22例，發(fā)生率為9.36%，病理性Q波共有18例，發(fā)生率為7.66%，非腦干梗死組共有51例患者心電圖結(jié)果為缺血樣改變，發(fā)生率為21.79%，組間心電圖缺血樣改變發(fā)生率相比，P＜0.01，差異顯著性（χ2=13.741，P＜0.01）。經(jīng)過12個(gè)月隨訪，異常亞組中共有41例患者死亡，病死率為23.56%，共有56例患者致殘，致殘率為32.18%，正常亞組中共有2例患者死亡，病死率為3.28%，共有6例患者致殘，致殘率為9.34%，組間數(shù)據(jù)相比，P＜0.05，差異具有顯著性（χ2=12.514，P＜0.05）。

3　討　論

近年來，隨著老齡人口增多、飲食改變、壓力大等因素，急性腦血管的發(fā)病率顯著提升，其作為世界范圍內(nèi)的高發(fā)疾病，嚴(yán)重危害患者的生命健康。急性腦血管發(fā)生梗死之后，病變局部組織由于、缺氧、水腫等能夠直接損害心臟自律搏動(dòng)中樞，從而導(dǎo)致整個(gè)機(jī)體進(jìn)入應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素等物質(zhì)含量顯著，冠狀動(dòng)脈痙攣、收縮加劇，從而引發(fā)心肌缺血。國外相關(guān)流行病研究顯示［4-5］大面積腦梗死腦能夠?qū)е滦呐K出現(xiàn)繼發(fā)性損害，誘發(fā)腦心綜合征（CCS），超過20%的腦梗死患者均能夠出現(xiàn)有心電圖異常表現(xiàn)。腦梗死的部位分布，通?？蓪⑵鋭澐譃槟X干梗死和非腦干梗死，其中腦干梗死作為臨床最常見的腦梗死類型，由于局部缺血缺氧，導(dǎo)致該區(qū)域功能區(qū)紊亂，從而導(dǎo)致相關(guān)靶器官發(fā)生功能紊亂，導(dǎo)致患者機(jī)體健康遭受重大損害。加之，在腦干梗死發(fā)生之后，能夠促使心臟分泌形成毒性物質(zhì)，出現(xiàn)心肌缺血性梗死樣變化，如果不能盡早對(duì)癥治療將嚴(yán)重?fù)p害心臟功能，對(duì)于預(yù)后極為不利。除此之外，腦干梗死發(fā)生之后顱內(nèi)壓在短時(shí)間出現(xiàn)大幅改變，高級(jí)植物神經(jīng)中樞受損能夠直接導(dǎo)致神經(jīng)功能失調(diào)、顱腦內(nèi)自主神經(jīng)損害、交感神經(jīng)興奮異常升高，血液中的兒茶酚胺大量增多，從而使心室肌復(fù)極過程受到顯著干預(yù)。本文中，多數(shù)腦梗死患者均出現(xiàn)了心電圖缺血樣變化，并且腦干組的缺血樣心電圖改變發(fā)生率顯著高于非腦干組，也證實(shí)了腦梗死對(duì)于心臟具有明顯的損傷作用，病情腦干梗死對(duì)心臟的損傷程度更加嚴(yán)重。

目前有國內(nèi)研［6-8］對(duì)腦干梗死患者心電圖變化進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，心電圖異常改變患者的預(yù)后效果多不客觀，心電圖異常變化對(duì)于評(píng)估腦梗死預(yù)后具有重要指導(dǎo)價(jià)值。本文發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)心電圖缺血樣改變的腦干梗死患者其病死率高達(dá)23.56%，致殘率高達(dá)32.18%，顯著高于正常亞組，說明心電圖缺血樣改變多預(yù)示腦干梗死預(yù)后不佳。

綜上所述，腦干梗死和心電圖缺血樣改變關(guān)系緊密，腦干梗死是心心肌缺血發(fā)生的危險(xiǎn)，心電圖缺血樣改變可作為腦干梗死預(yù)后不良的提示指標(biāo)。

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1671-8194（2016）29-0104-02