呂 俊 熊 昊 郭燕妮（四川省宜賓市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，四川 宜賓 644000）

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慢性肺心病合并非ST段抬高性心肌梗死20例臨床分析

呂 俊 熊 昊 郭燕妮
（四川省宜賓市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，四川 宜賓 644000）

【摘要】目的 分析慢性肺源性心臟病合并非ST段抬高性心肌梗死患者的臨床診斷。方法 對(duì)20例慢性肺源性心臟病合并非ST段抬高性心肌梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧分析。結(jié)果 慢性肺源性心臟病合并非ST段抬高性心肌梗死發(fā)病率6.7%，治療有效率80.0%?；颊弑憩F(xiàn)多不典型，確診有賴于動(dòng)態(tài)心電圖及心肌壞死標(biāo)志物檢查。結(jié)論 慢性肺心病合并心肌梗死的臨床表現(xiàn)多不典型，及時(shí)行心電圖及完善心肌壞死標(biāo)志物的測(cè)定檢查對(duì)明確診斷極為重要。

【關(guān)鍵詞】肺心病；心肌梗死；心肌壞死標(biāo)志物

慢性肺心病是我國(guó)呼吸系統(tǒng)的一種常見病，此類患者心肺代償能力差，在合并心肌梗死（AMI）時(shí)，往往病情兇險(xiǎn)，但此類患者由于長(zhǎng)期缺氧，心肌對(duì)缺氧的耐受性增高，故合并AMI時(shí)多缺乏AMI的典型癥狀和體征，往往被肺心病的其他癥狀掩蓋，造成誤診及處理的不及時(shí)，給患者的診治帶來(lái)極大的干擾。對(duì)我院2010年～2012年收治的慢性肺心病合并非ST段抬高性心肌梗死20例臨床資料進(jìn)行回顧性分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2010年～2012年我科收治慢性肺心病患者300例，均符合1997年全國(guó)第二次肺心病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù)。其中經(jīng)心電圖及心肌壞死標(biāo)志物（CK-MB、高敏肌鈣蛋白、肌紅蛋白）確診非ST段抬高性心肌梗死20例（6.7%）。其中男16例，女4例，年齡63～82歲，平均年齡67歲。20例慢性肺心病患者基礎(chǔ)疾病均為慢性阻塞性肺疾病，心肌梗死均發(fā)生于慢性肺心病急性加重期。

1.2 臨床表現(xiàn)：咳嗽、咯痰、呼吸困難（100%）、發(fā)熱8例（40%）、胸痛1例（5%）、雙下肢水腫10例（50%）、全心衰竭10例（50%）、高血壓9例（45%）、糖尿病1例（5%）、腹脹8例（40%）、納差乏力18例（90%）。輔助檢查：心電圖檢查示相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下移或T波倒置，12例前壁（60%），6例下壁（30%），所有患者心肌壞死標(biāo)志物（CK-MB、高敏肌鈣蛋白hs-cTnT、肌紅蛋白）均明顯升高。

2 結(jié) 果

在積極抗感染，祛痰平喘的同時(shí)，給予抗凝擴(kuò)管，穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈斑塊。20例中基本痊愈13例（65%），顯著好轉(zhuǎn)5（25%）例，死亡2例（10%），其中1例死于多器官衰竭，1例死于呼吸衰竭。

3 討 論

慢性肺心病的基礎(chǔ)疾病往往都是慢性阻塞性肺疾病，此類患者多存在Ⅱ型呼吸衰竭，由于慢性缺氧致紅細(xì)胞增生，導(dǎo)致循環(huán)障礙，而循環(huán)障礙是缺血性心臟病發(fā)生的重要因素［1］，長(zhǎng)期低氧血癥、高碳酸血癥和感染等因素?fù)p傷冠狀動(dòng)脈，血管內(nèi)皮受損，使血小板黏附聚集性增強(qiáng)，同時(shí)急性加重期的發(fā)熱等均可引起血黏度增高，促進(jìn)血栓形成，是心肌梗死發(fā)生和發(fā)展的重要因素。由于肺心病患者長(zhǎng)期缺氧，神經(jīng)敏感性低下，往往出現(xiàn)無(wú)痛性心肌梗死比例明顯增加，臨床醫(yī)師特別是非心血管專業(yè)醫(yī)師往往先入為主，對(duì)慢性肺心病易并發(fā)冠心病認(rèn)識(shí)不足［2］，對(duì)既往可能存在的冠心病易患因素排查不足，重視不夠，特別是非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）因缺乏典型臨床表現(xiàn)，診斷依據(jù)心電圖及心肌生化標(biāo)志物的動(dòng)態(tài)變化，容易漏診。結(jié)合此組病例的回顧性分析，在此組患者中心肌壞死標(biāo)志物（CK-MB、高敏肌鈣蛋白hs-cTnT、肌紅蛋白）均明顯升高，高敏肌鈣蛋白（hs-cTn）是近年來(lái)發(fā)展起來(lái)的一種敏感性高、特異性好的診斷AMI心肌損傷的標(biāo)志物［3］。hs-cTnT不能透過細(xì)胞膜，正常血清中幾乎檢測(cè)不到，而當(dāng)缺血、缺氧造成心肌細(xì)胞受損，大量的hs-cTnT可迅速釋放進(jìn)入血液循環(huán)，致使血中濃度升高。Kurz等［4］經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，只有當(dāng)心肌發(fā)生不可逆性心肌缺血時(shí)hs-cTnT的釋放才有特異性。由此表明，hs-cTnT測(cè)定對(duì)心肌梗死的診斷有很大幫助。本研究結(jié)果顯示，診斷性能hs-cTnT＞cTnI＞CK-MB，在發(fā)病早期hs-cTnT較cTnI可多診斷11例（40.7%）的NSTEMI患者。朱輝等［5］對(duì)hs-cTnI和hs-cTnT也進(jìn)行了詳細(xì)的闡述，認(rèn)為cTn其在臨床上的應(yīng)用越來(lái)越廣泛。

綜上所述，慢性肺心病患者中合并非ST段抬高性心肌梗死患者并不少見，臨床醫(yī)師應(yīng)提高慢性肺心病在急性加重過程中合并非ST段抬高性心肌梗死的警惕性。其中對(duì)于：①長(zhǎng)期大量吸煙者；②合并高血壓、糖尿病等冠心病易患因素者；③突然出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難或伴有休克，并有室性心律失常，而用呼吸道感染不能解釋者；④經(jīng)強(qiáng)有力的吸氧、抗感染、解痙平喘等治療，主要癥狀和體征無(wú)改善者；⑤胸片示心臟明顯增大者；⑥心電圖示ST段下移或T波倒置者；⑦合并左心衰竭者都應(yīng)高度重視，即使心電圖未發(fā)現(xiàn)典型ST段抬高者，也應(yīng)及時(shí)進(jìn)行心肌壞死標(biāo)志物檢查，目前認(rèn)為將肌紅蛋白、hs-cTnT、肌酸激酶同工酶聯(lián)合測(cè)定是提高敏感性同時(shí)提高特異性的首選方案，對(duì)診斷AMI具有較大的參考價(jià)值［6］。同時(shí)對(duì)心電圖進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察。提高警惕性，早發(fā)現(xiàn)，早治療，避免誤診。

參考文獻(xiàn)

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Chronic Pulmonary Heart Disease with NSTEMI: Clinical Analysis of 20 Cases

LV Jun， XIONG Hao， GUO Yan-ni
（Department of Respiratory， Yinbin Second People's Hospital， Yinbin 644000， China）

［Abstract］Objective To analyze clinical diagnosis of chronic pulmonary heart disease with NSTEMI. Method 20 cases of pulmonary heart disease with myocardial infarction were analyzed retrospectively. Results The morbidity of pulmonary heart disease with NSTEMI is 6.7%， and treatment effcacy is 80.0%； the clinical manifestation is atypical， and defnite diagnosis depends on ECG and cardiac biomarkers. Conclusions The clinical manifestation of diagnosis pulmonary heart disease with NSTEMI is atypical. It is urgent to have ECG and cardiac biomarker tests to confrm the diagnosis.

［Key words］Pulmonary heart disease； Myocardial infarction； Myocardial necrosis markers

中圖分類號(hào)：R541.5；R542.2+2

文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

文章編號(hào)：1671-8194（2016）12-0027-02