王紅巖　榮 陽　榮根滿　孫會成（ 中鐵十九局集團中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 000； 中國醫(yī)科大學(xué)遼陽中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，遼寧 遼陽 000）

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腦靜脈系統(tǒng)血栓消溶再通的時間與動態(tài)追蹤分析研究

王紅巖1榮 陽2榮根滿1孫會成1
（1 中鐵十九局集團中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 遼陽 111000；2 中國醫(yī)科大學(xué)遼陽中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析腦靜脈系統(tǒng)血栓消溶再通的時間和方向性及其與臨床改變和溶栓等治療方式間的關(guān)系。方法 對44例腦靜脈系統(tǒng)血栓形成患者進行2年動態(tài)追蹤研究，分析其不同階段的臨床特征，并進行腦CT掃描和腦MRI的軸面、矢狀面、冠狀面的平掃及強化掃描，以觀察腦靜脈系統(tǒng)血栓的狀態(tài)。結(jié)果 臨床驗證，腦靜脈竇血栓在早期逐漸加長，在發(fā)病20 d已開始消溶；較小血栓發(fā)病30d即可完全再通，較大血栓60 d內(nèi)也可完全消溶再通，而溶栓治療則可明顯加速其消溶過程。結(jié)論 腦靜脈系統(tǒng)血栓由血栓近心端開始，在發(fā)病20 d已開始消溶，60 d內(nèi)可完全消溶再通，臨床應(yīng)盡早進行溶栓和預(yù)防并發(fā)癥的治療，以改善此類患者的預(yù)后。

腦靜脈系統(tǒng)；血栓形成；血栓消溶；時間；臨床特征

腦靜脈系統(tǒng)血栓形成可見于多種疾病和人體所處的不同生理狀態(tài)，因其發(fā)病率低、臨床表現(xiàn)多變，使臨床早期診斷困難，導(dǎo)致臨床多因延誤診療而使其預(yù)后較差［1-2］。目前對其血栓消溶再通的時間和方向性及其與臨床改變和治療方式間的關(guān)系尚不清楚，而近年來神經(jīng)影像學(xué)的高度發(fā)展，使之研究成為可能。筆者試圖通過本研究使臨床醫(yī)師能夠?qū)Ρ静∵M行早期診斷和有效的治療，并正確判斷患者的預(yù)后，從而提高本病的臨床治療效果。報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：選擇2010年1月至2014年6月，收治的腦靜脈系統(tǒng)血栓形成病例為研究對象，共44例，其中男40例、女4例，年齡10～40歲。病例均經(jīng)MRI檢查后做出診斷，其中上矢狀竇血栓32例（有4例波及橫竇、波及直竇和橫竇及大腦大靜脈8例、直竇和橫竇8例、橫竇和乙狀竇12例）、乙狀竇血栓12例。

1.2方法：在進行研究的5年間，動態(tài)觀察分析每例患者在不同階段的臨床特征，并進行腦CT掃描和腦MRI的軸面、矢狀面、冠狀面的平掃及強化掃描追蹤研究，以觀察腦靜脈系統(tǒng)血栓的發(fā)展和消溶的時間及方向性，并對其與臨床改變和溶栓等治療方式間的關(guān)系進行研究。

2　結(jié) 果

在本組的32例上矢狀竇血栓患者中，動態(tài)觀察5年的8例、4年的8例、3年的4例、2年的12例。有28例以頭痛、嘔吐起病，20例伴發(fā)熱，12例伴偏側(cè)肢體無力，4例伴偏側(cè)肢體陣發(fā)抽搐；其中12例病前一周有“上感”史，4例病前3d有正常分娩史，4例為第四腦室出血行開顱術(shù)和氣管切開術(shù)后10 d以精神癥狀發(fā)病，4例病前4 d有腳氣感染史；20例有局灶神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。28例查腦CT，其中將有分娩史者所見大腦大靜脈血栓的高密度影診斷為蛛網(wǎng)膜下腔出血，另外24例均未見異常。這32例均進行腦MRI檢查，4例在發(fā)病3 d時僅見左頂葉有一占位效應(yīng)不明顯的T1低信號、T2高信號斑片狀病灶，強化掃描時有沿腦膜走行的線狀強化及典型空三角征（Empty triangle）；第6天復(fù)查可見右側(cè)皮層出現(xiàn)T1高低混雜信號、T2高信號病灶，同時在上矢狀竇可見血栓形成；30d復(fù)查提示血栓已基本消失。有2例在發(fā)病20 d時，臨床僅還有頭痛和腦電圖輕度異常，其余均恢復(fù)正常，查腦MRI平掃可見左頂葉皮層腦表面有條索征和斑片狀高信號，右頂葉也有條索征，且可見左側(cè)乙狀竇和橫竇有明顯血栓，上矢狀竇內(nèi)血栓已部分溶解；MRI可見左乙狀竇和橫竇有明顯血栓，其余未見異常；發(fā)病第27天復(fù)查MRI平掃，可見左側(cè)橫竇及乙狀竇內(nèi)血栓已基本溶解消失，出現(xiàn)血流再通，但雙側(cè)頂葉內(nèi)高信號灶仍存在，可信號已減低和數(shù)量減少，強化掃描可見左側(cè)乙狀竇和橫竇及上矢狀竇內(nèi)仍有空三角征，左頂葉條索及斑片狀異常灶對比增強。還有4例在發(fā)病11 d時，查腦MRI可見上矢狀竇和直竇及右側(cè)橫竇內(nèi)部分流空信號消失，呈現(xiàn)高信號改變，提示上矢狀竇和直竇及右側(cè)橫竇血栓已開始溶解，另外有16例發(fā)病10～15 d的腦MRI掃描在上矢狀竇、右橫竇及乙狀竇處T1、T2均呈高信號；其中4例累及直竇，額頂葉可見索條征，尿激酶溶栓治療10 d后復(fù)查腦MRI顯示乙狀竇、橫竇、直竇內(nèi)血栓已溶解，上矢狀竇內(nèi)血栓已大部分溶解并出現(xiàn)了再通后的流空信號；8例兩側(cè)大腦皮層及皮層下有多個T1低信號、T2高信號斑片狀異常信號灶，有4例20 d后復(fù)查可見原病灶變?yōu)楦咝盘?，上矢狀竇內(nèi)血栓已大部分溶解，左橫竇血栓消失，另2例60 d后MRI復(fù)查則完全恢復(fù)正常；4例發(fā)病半個月時MRI可見上矢狀竇和右側(cè)橫竇及乙狀竇內(nèi)均有條形異常信號，但T1像已為高和略低的混合信號，T2像為高信號，考慮此例患者的靜脈竇內(nèi)血栓已開始溶解。有4例為第四腦室出血行開顱術(shù)和氣管切開術(shù)后10 d以精神癥狀發(fā)病，5 d后查腦MRI可見其上矢狀竇為T1和T2均呈高信號改變。

在另外的12例乙狀竇血栓形成患者中，動態(tài)觀察3年的4例、2年的8例。4例為腦外傷及右面部穿通傷后3 d出現(xiàn)明顯頭痛、發(fā)熱，于10 d后出現(xiàn)輕度右下肢無力，有錐體束征；發(fā)病5 d內(nèi)3次做腦CT均正常，第28天查腦MRI發(fā)現(xiàn)雙側(cè)乙狀竇血栓并有部分溶解現(xiàn)象伴篩竇炎。4例為頭痛、嘔吐、發(fā)熱6 d后突然右側(cè)肢體中樞性癱，急查腰穿提示高顱壓，腦CT正常，而腦MRI可見左乙狀竇和橫竇血栓及大腦內(nèi)靜脈血栓影，同時左枕葉有一不規(guī)則片狀T1低信號、T2高信號病灶；3 d后復(fù)查CT見左枕葉有一高密度灶，10 d后復(fù)查MRI提示原左枕葉病灶周圍有兩處出血灶，余無變化；50 d后再查MRI呈示靜脈竇血栓均消失，原左枕葉病灶變?yōu)門1等信號、T2低信號灶。另外4例病前20余天有持續(xù)右側(cè)中耳炎和乳突炎發(fā)作，經(jīng)治療癥狀仍進一步加重，并出現(xiàn)頭痛、嘔吐、發(fā)熱，進行腦CT平掃未見異常，在發(fā)病第21天進行腦MRI掃描發(fā)現(xiàn)右側(cè)乙狀竇和流空信號消失，在T1和T2像均呈等信號改變，提示此時乙狀竇血栓已開始消溶。

本組病例共檢查腦MRI掃描21次，腦CT掃描14次，腦脊液檢查10次。在查MRI前有28例檢查了腦CT，12例未見異常、4例誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血，所復(fù)查的5次CT中，僅4例在左枕部有一高密度病灶。在8例腦CT診斷有蛛網(wǎng)膜下腔出血和高密度灶者，立即進行腰椎穿刺，腦脊液常規(guī)和生化檢查均正常。在28例腰穿患者中24例顱內(nèi)壓升高（2.25～6.00 kPa），其中4例蛋白含量0.93 mg/L，其余結(jié)果均正常。本組44例在腦MRI檢查以前，臨床和腦CT均未能做出正確診斷，但診斷明確后經(jīng)過系統(tǒng)治療患者均痊愈出院。

3　討 論

腦靜脈血栓形成由Ribe于1825年首次報道，由于其發(fā)病初期不象腦動脈系統(tǒng)梗死那樣可作出特異性的臨床定位診斷，同時因其發(fā)病率低，臨床癥狀和體征因血栓的部位、起病急緩及病因不同而表現(xiàn)錯綜復(fù)雜，致使診斷比較困難［3］。本組病例在行腦MRI以前，無論是臨床還是CT診斷醫(yī)師均未能做出正確診斷，甚至有些檢查了腦MRI，在疾病的早期也未準(zhǔn)確判斷出來。在腦靜脈系統(tǒng)形成血栓時，因為腦靜脈血流速度和壓力都明顯低于動脈系統(tǒng)，所以一旦腦靜脈系統(tǒng)的某個部位形成血栓后，如果未能進行及時有效的診斷和治療，會很快向其他部位擴大延長，形成波及腦靜脈系統(tǒng)多個部位的廣泛性血栓，本組資料也證明了這一點。例如，2例分娩后發(fā)病的患者，因為腦CT診斷醫(yī)師將大腦大靜脈血栓的高密度影誤認為蛛網(wǎng)膜下腔出血，而臨床醫(yī)師在查腦脊液正常時，也未能及時診斷處理，致使血栓擴展到其他多個靜脈竇。因此本病的早期診斷致關(guān)重要，同時我們有必要對其臨床特征和治療與靜脈血栓消溶時間的關(guān)系進行研究。

本組患者臨床均有明顯持續(xù)性頭痛，且多數(shù)伴發(fā)熱、嘔吐、因此有24例早期診斷為“病毒性腦炎”，在按其治療過程中患者病情進一步加重，并出現(xiàn)偏癱等局灶定位體征，由于缺乏對本病的認識，仍未作出診斷，最后才由MRI確診。有4例輕型腦外傷患者，在外傷好轉(zhuǎn)的情況下，出現(xiàn)偏癱等局灶體征和明顯的反應(yīng)遲鈍、回答問題錯誤，多次查腦CT未見異常，直到病后1個月查MRI才確診。同樣，另4例第四腦室出血行開顱術(shù)和氣管切開術(shù)后15 d左右出現(xiàn)精神癥狀發(fā)病，未引起注意，至到5 d后查腦MRI發(fā)現(xiàn)其上矢狀竇為T1和T2均呈高信號改變，才確診為上矢狀竇血栓形成。由此可見，當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、創(chuàng)傷、妊娠、產(chǎn)褥期和一些患免疫疾病的患者，經(jīng)過相應(yīng)治療后，病情無明顯好轉(zhuǎn)或突然加重，且臨床以持續(xù)頭痛為主并有局灶神經(jīng)系統(tǒng)定位體征或精神癥狀，腰穿提示顱內(nèi)壓升高時，應(yīng)想到本病的可能。腦CT平描如有大腦大靜脈血栓形成、索狀征，增強掃描時有空三角征，則高度提示本病，但這些征像的檢出率很低，本組資料中陽性率僅20%。MRI對本病的早期診斷具有很高的實用價值，是本病早期診斷的主要手段，而且它可直接觀察血栓的消溶情況［4］。

本組上矢狀竇血栓形成患者，在發(fā)病3 d時即有靜脈竇周圍皮層和皮層下的水腫和缺血性改變，增強時可見典型的空三角征；而發(fā)病6 d后，靜脈竇內(nèi)可檢出T1、T2像均呈高信號的血栓影，這是血栓中氧合血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檎F血紅蛋白所致；同時可見皮層靜脈血栓在周圍腦組織腫脹基礎(chǔ)上呈現(xiàn)的條索狀高信號影，即索條征；并可有皮質(zhì)血腫或出血性腦梗死發(fā)生，曾有報道大腦皮質(zhì)血腫是大腦皮質(zhì)下靜脈血栓形成的監(jiān)測器。本組乙狀竇血栓形成病例也符合上述特點。我們通過腦靜脈竇血栓形成患者的動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)，上矢狀竇或乙狀竇等靜脈竇血栓在發(fā)病20 d已開始消溶，且由血栓近心端開始，如由橫竇向上矢狀竇方向，較小血栓發(fā)病30 d即可完全消溶再通；較大血栓60 d內(nèi)也可完全再通。而溶栓治療則可加速再通過程。本組資料中4例血栓累及上矢狀竇、乙狀竇、橫竇、直竇和大腦大靜脈的患者，應(yīng)用尿激酶進行溶栓治療，10 d后復(fù)查腦MRI顯示乙狀竇、橫竇、直竇和大腦大靜脈內(nèi)血栓已溶解，上矢狀竇內(nèi)血栓已大部分溶解并出現(xiàn)了再通后的流空效應(yīng)。由此可見，溶栓療法可以明顯縮短本病的病程，加快具有血栓的腦靜脈系統(tǒng)血流再通，改善患者的臨床預(yù)后。

隨著神經(jīng)影像技術(shù)的高速發(fā)展，使本病的早期診斷和治療成為可能，本組資料證明盡快做出診斷，在未發(fā)生出血性梗死或血腫等并發(fā)癥時，立即進行溶栓治療是縮短病程、改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。即使由于出血等并發(fā)癥不能進行溶栓，如果我們能夠較好的控制患者感染、腦水腫等嚴(yán)重并發(fā)癥，腦靜脈系統(tǒng)血栓也能逐漸消溶，可明顯的降低病死率。因此，本病臨床診斷時間的早晚、治療是否及時、能否溶栓和血栓消溶再通的時間均與患者的臨床轉(zhuǎn)歸有著密切的關(guān)系。

［1］ 匡曉明，榮陽，榮根滿，等.腦靜脈系統(tǒng)血栓消溶時間及臨床研究［J］.基層醫(yī)學(xué)論壇，2008，12（10）：885-886.

［2］ 胡維銘，王維治.神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)生699問［M］.北京：北京醫(yī)科大學(xué)中國協(xié)和醫(yī)院大學(xué)聯(lián)合出版社，2003：384-385.

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1671-8194（2016）19-0049-02