楊仕明 于寧 蔣晴晴

解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科耳鼻咽喉研究所聾病教育部重點實驗室

·刊首專稿·

仿生主動降噪的聽覺原理

楊仕明 于寧 蔣晴晴

解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科耳鼻咽喉研究所聾病教育部重點實驗室

噪聲暴露除會導(dǎo)致噪聲性耳聾外，還會導(dǎo)致神經(jīng)、血管、消化等多種系統(tǒng)的功能紊亂和精神障礙等。社會的高速發(fā)展和現(xiàn)代化為噪聲防護帶來了巨大挑戰(zhàn)。對噪聲的防護最有效和根本性的方法是控制和消除噪聲源。對于進入聽覺系統(tǒng)的聲音，一方面通過已被廣泛接受的主動放大機制對信號放大后便于獲得更好的聽覺，然而未被認(rèn)識到的是，聽覺系統(tǒng)對噪聲也存在主動的減噪和抑制機制。我們認(rèn)為聽覺器官通過特定的相關(guān)結(jié)構(gòu)、機制，阻止噪聲進入聽覺系統(tǒng)，提高了對外部信息的接收和處理能力。同時，對于閾值以上的足以引起聽覺興奮和信號傳遞的聲音，主動降噪的機制將對其進行一定程度的衰減和抑制，達到保護聽覺的目的。咽鼓管、中耳肌肉、圓窗、卵圓窗等結(jié)構(gòu)可能對能量衰減有不同的貢獻。作者首次提出聽覺器官是完美的消聲減噪器的新理論假說，同時深入闡述了仿生主動降噪的聽覺原理，通過對耳組織及其相關(guān)精細結(jié)構(gòu)的生物力學(xué)分析，有可能利用仿生學(xué)原理建立主動減震降噪新方法，這種創(chuàng)新思維將有希望突破噪聲防控理論瓶頸，對聾病的防治具有顛覆性和突破性意義。

主動；降噪；仿生；聾病防治

Funding:This work is supported by the major project of twelfth five-year plan(BWS14J045),the major project of National Ministry of Science and Technology(2014ZX09J14101-06C)，National key basic research development program(973 Program)(2012CB967900)，hundred leading talent project of High-tech Beijing（Z151100000315021）,fostering fund for science and technology innovation base of Beijing key laboratery for deaf treatment and prevention(Z151100001615050),fostering fund of Beijing Science and Technology Commission of frontier technology on life science(Z161100000116038).

Duality of Interest:No potential conflicts of interest relevant to this article were reported.

楊仕明，男，主任醫(yī)師，教授，博導(dǎo)，博士后導(dǎo)師，國家973首席科學(xué)家?，F(xiàn)任解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科主任，國家重點學(xué)科帶頭人，全軍、北京市及國家教育部重點實驗室主任，全軍耳鼻咽喉頭頸外科專業(yè)委員主任委員，中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科分會秘書長，《中華耳科學(xué)雜志》和《Journal of Otology》雜志社社長兼總編。長期致力于攻克耳聾診治世界難題，建成國內(nèi)最大之一的聽覺植入中心，在耳聾基因治療、干細胞研究上取得多項突破。主持完成國家863、973等國家軍隊重大重點課題15項。發(fā)表論文305篇，其中SCI論文71篇。累計影響因子185.195分，單篇最高影響因子29.5分（Nature Genetics）。主編參編書著10余部。獲國家科技進步二等獎2項、軍隊及省部級一、二等獎7項。2015年入選「科技北京百名領(lǐng)軍人才」和「國家百千萬人才工程」，被授予國家「有突出貢獻中青年專家」等榮譽稱號，享受國務(wù)院特殊津貼。

隨著社會工業(yè)化發(fā)展和現(xiàn)代化建設(shè)事業(yè)的推進，在經(jīng)濟水平逐年上升的同時民眾生活中的噪聲也逐漸增大并呈多樣化。飛機、輕軌、機動車產(chǎn)生的交通噪聲，機器設(shè)備的工業(yè)噪聲，工程樓宇建設(shè)產(chǎn)生的建筑噪聲及家用電器音響設(shè)備產(chǎn)生的生活噪聲遍布了生活的每個細節(jié)。據(jù)已有的研究數(shù)據(jù)，噪聲暴露除導(dǎo)致噪聲性耳聾外，還會導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能紊亂，導(dǎo)致精神障礙，甚至影響生育功能[1-6]。

對噪聲的防護可以在聲源、傳播途徑、接收者三方面進行。目前的研究主要傾向于新的如耳塞、耳罩等防護器具的研發(fā)，從接收者角度減少噪聲導(dǎo)致的損傷。然而這只是被動的防護，以隔絕噪聲傳入聽覺系統(tǒng)為主要方式，降低聲音對接收者產(chǎn)生的傷害。鑒于防護器具的阻擋效率受限，且類似于“堵耳”的防護并未減少噪聲的存在和通過非聽覺系統(tǒng)產(chǎn)生的損傷，并非控制噪聲的最佳手段。控制和消除噪聲源，是防止噪聲危害的最根本措施。主動降噪，有別于被動降噪，主動的在聲源處對噪聲進行了削弱，目前主要以從外場中提取噪聲頻譜，利用反相位波消噪為主，也有利用阻尼材料抑制結(jié)構(gòu)振動、減少噪聲的主動降噪方式。從聲源主動控制噪聲是社會發(fā)展、國防建設(shè)、工業(yè)生產(chǎn)的迫切需求，如何以新的思路和方法研發(fā)主動減少噪音的設(shè)備是本領(lǐng)域的一大難題。通過對耳組織及其相關(guān)結(jié)構(gòu)進行生物力學(xué)的深入分析，探究其對聲音的傳遞及減噪的相關(guān)因素，通過仿生學(xué)原理建立主動減震降噪的方法，將仿生的結(jié)構(gòu)、機制利用于噪聲源以控制噪聲，有望突破現(xiàn)有噪聲防控理論瓶頸，為聾病尤其是噪聲性聾的防治提供新的機理，更將為社會醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)、國民經(jīng)濟的發(fā)展和全面構(gòu)建小康社會產(chǎn)生積極重大的意義。

1 聽覺系統(tǒng)主動降噪現(xiàn)象

動脈中的血流速度非常高，左右頸動脈流速正常時在60-80cm/s，基底動脈的流速為45cm/s左右，然而生理狀態(tài)下我們并不能聽到如此快速的血流聲。生理狀態(tài)下，呼吸聲、血流聲、肌肉及關(guān)節(jié)活動聲等機體內(nèi)部的聲音都通過一定的機制進行了減噪，使其不被察覺，防止影響對其它外界聲音的接收和處理。只有在某些病理條件，如甲狀腺功能亢進、高血壓及動脈硬化等由于血液粘滯度異常、心輸出量增高或血管的變化，使流向顱內(nèi)、耳蝸內(nèi)的供血血流動力學(xué)發(fā)生變化，血管雜音傳至耳蝸即引起搏動性耳鳴[7-10]。睡眠呼吸暫停綜合癥患者聽不到自己的鼾聲，卻能對外部響動保持警醒。

一方面，聽覺系統(tǒng)阻止體內(nèi)噪聲進入聽覺系統(tǒng)，提高對外部信息的接收提取能力，另一方面聽覺系統(tǒng)對外界聲音也進行主動的處理。對于進入聽覺系統(tǒng)的聲音，目前已知通過耳廓、外耳道、鼓膜及聽骨鏈、圓窗的系統(tǒng)在傳導(dǎo)過程中會被主動放大機制進行信號的放大，獲得更好的聽覺。另一方面，本研究認(rèn)為對于閾值以上的足以獲得聽覺興奮和信號傳遞的聲音，聽覺系統(tǒng)通過主動防噪的機制進行衰減和抑制，保護聽覺系統(tǒng)不受過大噪聲的損傷。

2 聽覺系統(tǒng)主動降噪的特性

2.1 咽鼓管的阻聲和消聲作用

咽鼓管長3.7～4.1cm[11]，是從鼓室通向鼻腔后方的鼻咽的一條管道，其兩端膨大，中間窄小，在鼓室和鼻咽部開有鼓口和咽口。鼓口始終保持暢通無阻，而咽口像是一個單向閥門，平時它是關(guān)閉著的，只有當(dāng)咀嚼、打噴嚏、打呵欠，特別是做吞咽動作時，咽口會瞬間開放[12,13]。咽鼓管一直以來在耳鼻喉學(xué)科內(nèi)受關(guān)注較少，但據(jù)目前對其的了解，其主要功能包括:保持中耳氣壓平衡及換氣；利用粘膜纖毛對中耳分泌物進行清理；保護噪聲、病原和分泌物從鼻咽部進入等三方面[14]。它是聯(lián)通鼻腔和中耳的重要通道，因鼻部疾病導(dǎo)致鼻腔阻塞進而因咽鼓管功能不良常累及中耳，導(dǎo)致悶感、耳鳴、中耳炎，影響聽力[12,15,16]。正常情況下，咽鼓管的閉合狀態(tài)可阻隔說話、呼吸、心搏等自體聲響的聲波經(jīng)鼻咽、咽鼓管而直接傳入鼓室。咽鼓管功能異常的患者，其咽鼓管在說話時不能處于關(guān)閉狀態(tài)，這種阻隔作用消失，聲波經(jīng)異常開放的咽鼓管直接傳入中耳腔，產(chǎn)生自聽過響癥狀。故此類患者常訴耳內(nèi)異常鳴響或悶響。此外，呼吸時引起的空氣流動通過開放的咽鼓管自由進入中耳腔而產(chǎn)生一種呼吸聲，這種呼吸聲還可掩蔽經(jīng)外耳道傳導(dǎo)的外界聲響。

咽鼓管外1/3的鼓室段通常處于開放狀態(tài)，呈逐漸向內(nèi)變窄的漏斗形，且表面有粘膜皺襞[13]，這些結(jié)構(gòu)在某種程度上類似于消聲器，有利于吸收因鼓膜及圓窗膜振動所引起的鼓室內(nèi)的聲波，對于傳導(dǎo)入中耳的噪聲也可能有吸收和緩沖作用。從調(diào)節(jié)鼓室壓力的角度，當(dāng)巨大的氣壓從外耳道壓向鼓膜時，咽鼓管的開放起到降低壓力的作用，從而減輕對鼓腹及中耳甚至內(nèi)耳的損傷，巨大噪聲時張口保護鼓膜也是據(jù)此原理。在凹耳蛙上有數(shù)據(jù)顯示，通過咽鼓管的主動關(guān)閉影響了中耳的阻抗，對于高頻和低頻分別產(chǎn)生20dB的增益和26dB的衰減，雖與人類可能存在差異，說明咽鼓管的狀態(tài)能夠影響聲音傳導(dǎo)[17]。

2.2 中耳肌肉在噪聲損傷防護中的作用

中耳相關(guān)肌肉在主動降噪中有重要的功能。聽骨鏈傳導(dǎo)中涉及的肌肉包括鼓膜張肌和蹬骨肌。當(dāng)人耳受到足夠大強度的聲音尤其是頻率小于1000赫茲的聲刺激時，雙側(cè)鐙骨肌收縮，鐙骨足板離開圓窗，以保護內(nèi)耳，避免其受損傷，故而蹬骨肌反射是非常重要的保護性反射。噪聲性聽力異常的患者縱然1000赫茲聽閾正常的情況下，蹬骨肌反射幅值降低，說明其降噪保護機制也受損[18]。也有實驗顯示，蹬骨肌反射在抑制機體自我聲音更好的接收外部聲音，以及提高噪聲環(huán)境下的語言感知力有重要作用[19]。鼓膜張肌的收縮將錘骨柄向內(nèi)牽引，增加鼓膜張力，以免鼓膜震破或傷及內(nèi)耳，其對機械性刺激較敏感，對聲刺激的反應(yīng)閾高于鐙骨肌反射閾。這種強聲刺激下產(chǎn)生的肌肉收縮反射是中耳在噪聲損傷防護中重要的方式，是對噪聲的主動抑制和控制，雖然其作用有時間和范圍的限制，然而卻為仿生降噪提供了證據(jù)和思路。

2.3 內(nèi)耳相關(guān)結(jié)構(gòu)在噪聲損傷防護中的作用

聽骨鏈通過蹬骨底板將聲能傳遞至卵圓窗，導(dǎo)致前庭階的外淋巴液及膜迷路振動，引發(fā)基底膜的位移波，并由蝸底向蝸頂傳遞，引發(fā)相應(yīng)頻率部位的毛細胞興奮，聽神經(jīng)產(chǎn)生動作電位。由于卵圓窗是由蹬骨底板和周圍韌帶所封閉，故其活動性主要受制于蹬骨底板的活動，這種結(jié)構(gòu)一方面能保證蹬骨底板的位移最為精細有效的傳遞給卵圓窗，保證經(jīng)過主動放大后的聲音信號最完整的傳入內(nèi)耳；另一方面，認(rèn)為當(dāng)進入的聲音為強噪聲時，其周圍的韌帶結(jié)構(gòu)能對卵圓窗的振動進行一定程度的制約和限制，使其不至于產(chǎn)生過大位移和振動，損傷基底膜上毛細胞。

外淋巴液的振動最終推動圓窗，圓窗是由圓窗膜這一膜性結(jié)構(gòu)所封閉。其上的膜性結(jié)構(gòu)相較于卵圓窗具有更好彈性形變能力，能通過自己的振動將能量進行緩沖和卸載。另一方面，圓窗在解剖結(jié)構(gòu)上與咽鼓管相距頗近，前已提到，咽鼓管鼓口的褶皺內(nèi)壁具有一定的消聲吸聲功能，外淋巴液振動引發(fā)的圓窗膜振動一定程度上將余波能量進行卸載和降低，另一部分聲音和能量猜測有可能通過咽鼓管進行吸收和減低。

另外，聲音在內(nèi)耳的產(chǎn)生依賴于基底膜的振動，而基底膜的振動是內(nèi)外淋巴液的振動推動和傳導(dǎo)的，液態(tài)與固態(tài)之間進行的能量傳遞一方面避免了直接由卵圓窗機械振動傳導(dǎo)至基底膜可能造成的聽覺損害，另一方面，對于已經(jīng)引起基底膜振動的能量在淋巴液中的傳遞會造成衰減，對后期的聲音進行了削減和抑制。故而內(nèi)外淋巴液的存在既能夠?qū)β曇暨M行最適宜的傳遞，又能對能量的后期傳遞起到保護和抑制作用，對于維持耳的正常聽覺范圍有重要意義。

內(nèi)耳中的內(nèi)外淋巴液會歸至內(nèi)淋巴囊、耳蝸導(dǎo)水管，目前對其功能的研究不甚詳細。顯然，其主要功能在于維持內(nèi)外淋巴液體積和壓力平衡，另一方面我們猜測當(dāng)聲波或余波傳至這樣的結(jié)構(gòu)，有利于對余波的抑制和能量的消失。上迷路積水或?qū)茏枞麑?dǎo)致淋巴液排出功能障礙會引起前庭功能障礙及聽力下降，如梅尼埃病。而前庭導(dǎo)水管口擴大會極嚴(yán)重的影響聽力，雖然其機制依然不明，但說明淋巴液的轉(zhuǎn)歸在維持聽力功能上有極重要意義。

3 噪聲性耳聾損傷機制與治療研究進展

3.1 噪聲性耳聾損傷機制研究

強噪聲的長期暴露導(dǎo)致噪聲性耳聾，其機制是內(nèi)耳感受聲音信號的毛細胞等受到了一系列損傷而被破壞[20]，毛細胞無法再生就形成了永久性耳聾。但臨床實踐表明噪聲損傷致聾，部分患者經(jīng)過治療后損傷明顯恢復(fù)，另有一部分患者治療無效。但噪聲性耳聾損傷機制一直是困擾世界耳科醫(yī)生與聽力學(xué)家的難題。2000年Nordmann曾提出了纖毛損傷的設(shè)想[21]，2009年楊仕明等學(xué)者通過對毛細胞進行電極記錄發(fā)現(xiàn)，即使纖毛受損毛細胞本身沒有完全損壞還會存活約兩周，提示損失了纖毛的毛細胞仍然在一定時間內(nèi)保留了細胞功能[22]，所以這兩周就是耳聾病人救治的黃金時間。這一工作在國際上首次證明耳蝸毛細胞纖毛損傷后具有自我修復(fù)頂連接（Tip Link）的能力[23]。楊仕明課題組還發(fā)現(xiàn)聽覺損傷病理狀態(tài)的瀑布效應(yīng)(fall effect after hearing injure)，提出聽覺損傷病理四段論（four-stages inner ear pa?thology theory）和基因治療時間窗(time window of gene therapy for deafness)，并據(jù)此建立聽覺損傷后毛細胞再生和基因治療基本策略[24]。目前，毛細胞的頂鏈接蛋白和纖毛受到損傷時，已有給予患者神經(jīng)營養(yǎng)因子和改善內(nèi)耳微循環(huán)的藥物的案例，其機理是可以借助頂鏈接蛋白的自我修復(fù)功能，減輕噪聲性引起的內(nèi)耳損傷修復(fù)聽力。

2.2 噪聲性耳聾治療研究進展

①噪聲性耳聾外科治療和臨床研究成績斐然，推動了耳科學(xué)新發(fā)展

在高質(zhì)量完成人工耳蝸植入近千例的基礎(chǔ)上，2010年楊仕明率先在國內(nèi)進行了噪聲性耳聾人工聽覺植入[25-27],手術(shù)取得滿意效果，實現(xiàn)重度噪聲性耳聾患者重獲聽力，使我國植入技術(shù)達到國際水平[28]；首個符合漢語聲調(diào)特點的國產(chǎn)人工耳蝸研發(fā)完成，成功打破國外壟斷，對推動我國噪聲性耳聾患者人工耳蝸治療國產(chǎn)化做出積極貢獻。

②噪聲性耳聾基因治療和分子治療取得新突破：

中國學(xué)者發(fā)現(xiàn)導(dǎo)入Math1基因使藥物性耳聾豚鼠內(nèi)、外毛細胞數(shù)量增加[29]，Math1能誘導(dǎo)毛細胞纖毛再生并且聽力明顯改善[30,31]；研究發(fā)現(xiàn)Math1基因與小分子DAPT聯(lián)合應(yīng)用，使得出生后大鼠毛細胞大量增加，而且Math1和DAPT對于耳蝸不同部位的毛細胞具有不同的增殖作用，同時對毛細胞纖毛的發(fā)育具有不同的影響[31,32];研發(fā)成功具有我國自主知識產(chǎn)權(quán)的納米基因新載體（國家發(fā)明專利申請?zhí)?00910237305.3），為噪聲性耳聾基因治療最終臨床應(yīng)用可能性奠定了基礎(chǔ)[33]。

③聽覺干細胞研究取得進展：

解放軍總醫(yī)院的學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)骨髓間充質(zhì)干細胞在體外培養(yǎng)可誘導(dǎo)成為毛細胞樣細胞[34]；胚胎干細胞可經(jīng)耳蝸底轉(zhuǎn)鼓階打孔途徑導(dǎo)入耳蝸，干細胞在內(nèi)耳成功存活，并且對內(nèi)耳損傷小，研究發(fā)現(xiàn)藥物損傷后導(dǎo)入ESCs（胚胎干細胞）可以遷移到基底膜和前庭，并且分化為毛細胞樣細胞和內(nèi)耳神經(jīng)細胞[35]，干細胞的研究為噪聲性耳聾的細胞治療展現(xiàn)了新前景[36]。

4 結(jié)論及意義

人類的聽器是經(jīng)過長期進化產(chǎn)生的巧奪天工的精細結(jié)構(gòu)，在其能夠捕捉的20-20000赫茲的頻率范圍內(nèi)，一方面需要敏銳的感受力，另一方面也要對其自身進行最大程度的防護，防止噪聲造成的永久損傷。長期以來，人們一直關(guān)注聽覺系統(tǒng)對聲音的強大捕獲分析及處理能力，并未重視到其自我主動降噪的保護機制。正常聽覺通路接收的能量在外耳、中耳甚至內(nèi)耳中已經(jīng)被卸掉，如果不能卸掉則造成聽覺損害，也就是說不能主動降噪。對于聽力損害的病人，不僅聽力下降，主動降噪能力也下降。故而對于佩戴助聽器患者，僅僅放大聲音但不能達到人正常耳的消聲功能，所以，初戴時常無法承受。這一主動降噪功能既防止了人體自身的生理活動產(chǎn)生的噪聲對我們捕捉外界聲音的抑制和干擾，又保護了脆弱的聽覺系統(tǒng)在其發(fā)揮功能時不受損害。

一直以來，較多的研究聚焦在聽覺系統(tǒng)對聲音信號的精細而靈敏的捕捉和辨識上，科學(xué)家們已經(jīng)明確了主動放大的機制，該作用在進化中具有重要意義。而對于諸如上文提到的咽鼓管、中耳肌肉、空氣-聽骨鏈-液體傳導(dǎo)系統(tǒng)等結(jié)構(gòu)的關(guān)注和分析也主要在于對聲音的增強和增敏。然而對于不同頻率、不同強度、不同條件下，相同的結(jié)構(gòu)可能產(chǎn)生不同的作用，需要辯證、全面的經(jīng)過更多實驗驗證，我們認(rèn)為聽覺系統(tǒng)在演變和進化的歷史中已具備了一定的自我保護機制，即上文提及的主動降噪機制。以上提及的因素可能其中某些，也可能作為一個整體發(fā)揮了主動抑制強聲的作用。

通過對該原理的深入認(rèn)識和驗證，后期我們可以利用仿生學(xué)的方法擴展主動降噪的方式，將上述的機制及主要結(jié)構(gòu)設(shè)計成為主動降噪產(chǎn)品，使主動降噪不止局限于反向波的消除和阻尼減震，突破現(xiàn)有的噪聲防控理論瓶頸，對于工業(yè)生產(chǎn)和生活尤其是軍事工業(yè)具有重大意義。

聽覺系統(tǒng)是一個復(fù)雜的神經(jīng)生物力學(xué)反饋控制系統(tǒng)，具有良好地主動減震降噪特性。通過科學(xué)的方法和技術(shù)手段分析中耳、內(nèi)耳結(jié)構(gòu)在這一主動降噪過程中的具體作用、貢獻，利用仿生學(xué)原理尋找主動降噪的方法、手段，為從噪聲源抑制減少噪聲、研制新型有突破意義的降噪設(shè)備提供了全新的思路，將為聾病的預(yù)防帶來重大轉(zhuǎn)機，促進國民健康和經(jīng)濟的全面發(fā)展。

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Auditory mechanisms of bionic active noise reduction

YANG Shiming,YU Ning,JIANG Qingqing
Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery,Institute of Otolaryngology, Chinese PLA General Hospital,100853,China The ministry of education key laboratory of deaf disease Corresponding author:YANG Shiming Email:yangsm301@263.com

Noise exposure can lead to hearing loss as well as dysfunction of the central nervous,cardiovascular,digestion and endocrine systems.Severe noise exposure may also result in mental disorders or even decreased fertility.Various kinds of noise have been identified and bring great challenge to hearing protection.The most effective method to prevent noise-induced damage is to control or eliminate the noise source.Active noise reduction against the sound source may help meet the needs of rapid social development and modernization.It is known that the sound received by auditory system is magnified by the active cochlear amplifier during its transmission for enhanced audition;on the other hand what has not been well noticed is the active noise suppression and reduction by the auditory system.Based on clinical experiences and existing research data,we propose that,through certain structures and mechanisms,the hearing organ can enhance reception and processing of sound signals by increasing signal/noise ratio through limiting noise entrance.For the first time,we put forward a theory that hearing organ is a perfect noise eliminator and present a description of mechanisms of bionic active noise reduction.For example,while signals above the hearing threshold excite the hearing organ and start signal transmission,the middle ear attenuates loud sound by active suppression.By biomechanical analysis of relevant sophisticated structures within the hearing system,it is possible to establish new active noise reduction methods.This innovative thinking may break the bottleneck in noise protection and may have a revolutionary significance for prevention and treatment of hearing loss.

Active,Noise reduction,Bionic,Hearing loss

R764

A

1672-2922（2016）06-708-5

2016-06-01）

10.3969/j.issn.1672-2922.2016.06.003

本研究獲得軍隊十二五科研課題重點項目(BWS14J045)、國家科技部重大專項(2014ZX09J 14101-06C)、國家重大科學(xué)研究計劃（2012CB967900）、科技北京百名領(lǐng)軍人才項目（Z151100000315021）、聾病防治北京市重點實驗室2015年度科技創(chuàng)新基地培育與發(fā)展專項(Z151100001615050)、北京市科委生命科學(xué)領(lǐng)域前沿技術(shù)培育專項基金聯(lián)合資助(Z161100000116038)。

楊仕明，主任醫(yī)師,博導(dǎo),研究方向：耳科學(xué)、聽覺醫(yī)學(xué)

楊仕明，Email:yangsm301@263.com