馬立佳 王建軍 希海琴 徐金仙
寧夏靈武市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科
慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺栓塞1例并文獻(xiàn)分析
馬立佳1王建軍2希海琴2徐金仙2
寧夏靈武市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科
目的提高基層臨床醫(yī)師對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并肺栓塞(PE)的臨床特點(diǎn)。目的分析1例AECOPD合并PE的臨床特點(diǎn),并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果1例AECOPD合并PE的臨床特點(diǎn) 以呼吸困難、氣短為主要表現(xiàn),咳嗽、咳痰較輕,肺部缺乏干濕啰音,血?dú)夥治鎏崾镜脱跹Y,二氧化碳分壓正常,經(jīng)CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)確診為PE。結(jié)論呼吸困難、氣短為主要表現(xiàn),缺乏感染依據(jù),血氧飽和度下降明顯是診斷AECOPD合并PE的重要線(xiàn)索,CTPA是確診的重要技術(shù)之一。
慢性阻塞性肺疾病急性加重;肺栓塞;低氧血癥;呼吸困難
慢性阻塞性肺疾?。ê?jiǎn)稱(chēng)慢阻肺)是以持續(xù)存在的氣流受限為特診的疾病,主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰,伴或者不伴呼吸困難,胸悶、氣短[1]。大部分慢阻肺死亡發(fā)生在慢阻肺急性發(fā)作。既往研究表明52%-70%AECOPD是有感染造成。10%歸因于環(huán)境因素,超過(guò)30%的患者誘因不清楚。肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合癥的總稱(chēng),其誤診及漏診率高[2]。PE可能是AECOPD患者呼吸困難的觸發(fā)因素[3]。COPD合并PE可能與AECOPD的臨床表現(xiàn)相似,及時(shí)診斷具有主要意義。為此,我們結(jié)合文獻(xiàn)將1例AECOPD合并PE病例報(bào)道如下。
患者女性,68歲,因“反復(fù)咳嗽、咳痰3年,加重伴呼吸困難2天與2015年2月10日入院。3年前每于受涼或者天氣變冷開(kāi)始咳嗽、咳痰,多為白色粘痰,時(shí)有黃痰,冬春季節(jié)發(fā)作較多,活動(dòng)后略感胸悶、氣短,休息后緩解。曾與2013年12月及2014年11月因?yàn)榘Y狀加重,可黃白色粘痰,行肺功能檢查示FEV1%小于70%,血?dú)夥治稣?,結(jié)合病史、查體,診斷為慢性阻塞肺疾病急性加重期,給予改善通氣、抗炎、止咳、化痰等對(duì)癥治療,癥狀好轉(zhuǎn)。2015年2月10日血?dú)夥治鎏酨H7.42,PaO2 84mmHg,PaCO2 40mmHg,HCO3- 26mmol/l。入院前2天晨起后活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)明顯呼吸困難,咳嗽較輕,無(wú)咳痰,間斷出現(xiàn)氣短、胸悶,無(wú)胸痛,無(wú)發(fā)熱,無(wú)暈厥。查體:T36.5°C P90次/分 R23次/分 BP100/72mmHg 口唇及甲床無(wú)發(fā)紺,頸靜脈無(wú)怒張,桶狀胸、肋間隙增寬, 啰
兩肺叩診過(guò)清音,呼吸音減弱,未聞及干濕性 音,雙下肢無(wú)水腫。血常規(guī)示:WBC4.8×109/l,中性粒細(xì)胞60%。入院診斷為慢性阻塞性肺疾病急性加重期。給予抗炎、平喘、改善通氣等對(duì)癥治療,癥狀無(wú)明顯好轉(zhuǎn),于2月15日出現(xiàn)呼吸困難逐漸加重,氣短明顯,口唇及甲床輕度紫紺,復(fù)查血?dú)馓崾綪H7.441,PaO2 69mmHg,PaCO2 38mmHg,HCO3- 24.3mmol/l,血漿D-二聚體1.2mg/l,肌鈣蛋白示:0.08ng/ml.胸片示:雙肺透亮度增高。心電圖提示:S l、Q lll、T lll,右束支傳導(dǎo)阻滯,肺型P波和電軸右偏。心臟彩超未見(jiàn)異常。CTPA示:右肺上葉及左下肺各段可見(jiàn)明顯充盈缺損。診斷為肺栓塞 慢性阻塞性肺疾病。經(jīng)低分子肝素鈣及華法林治療2周后癥狀逐漸緩解,復(fù)查CTPA充盈缺損大部分消失,僅殘留左下葉數(shù)個(gè)亞段肺動(dòng)脈少量充盈缺損。
AECOPD合并肺栓塞非常常見(jiàn),國(guó)外尸檢材料統(tǒng)計(jì),AECOPD合并肺栓塞發(fā)生率為28%-51%。國(guó)內(nèi)的一項(xiàng)對(duì)49例慢性肺源性心臟病患者進(jìn)行尸檢病例分析發(fā)現(xiàn),40例存在多發(fā)性肺細(xì)小動(dòng)脈血栓,發(fā)生率為89.8%;其中細(xì)動(dòng)脈內(nèi)血栓占全部血栓的80%[4].肺栓塞缺乏特異性臨床癥狀及體征,主要臨床癥狀包括:(1)患者出現(xiàn)不明原因呼吸困難和氣促,尤以活動(dòng)后更加明顯;(2)胸痛,可呈胸膜性胸痛或者心絞痛;(3)咯血及暈厥等。其體征為肺動(dòng)脈壓升高而引起的三尖瓣關(guān)閉不全、右心衰的特點(diǎn)。肺栓塞是多基因、多因素疾病,受遺傳及環(huán)境因素影響。血栓形成的基礎(chǔ)是血管內(nèi)凝血,及血管內(nèi)膜損傷,血流停滯和血液高凝狀態(tài)。慢阻肺合并肺栓塞也是多種危險(xiǎn)因素共同作用的結(jié)果[5]。1例患者,其臨床表現(xiàn)缺乏AECOPD常見(jiàn)的急性下呼吸感染證據(jù),呼吸困難明顯,與PE的病理生理改變有關(guān),發(fā)生PE是肺血管阻力增高,肺通氣灌注比例失調(diào)繼而發(fā)生低氧血癥,引起呼吸困難。該病例出現(xiàn)不明原因“呼吸困難”和“低氧血癥”,除外呼吸道感染,考慮COPD合并肺栓塞。
慢阻肺表現(xiàn)為阻塞性通氣功能障礙,其血?dú)獗憩F(xiàn)為缺氧伴(或者)不伴二氧化碳潴留。AECOPD合PE均可表現(xiàn)為低氧血癥,在發(fā)作時(shí)可能出現(xiàn)二氧化碳增加的可能性。文獻(xiàn)報(bào)道,AECOPD經(jīng)常規(guī)治療后呼吸困難不緩解時(shí),二氧化碳分壓下降大于5mmHg時(shí),考慮肺栓塞,需進(jìn)一步完善相關(guān)檢查[6]。
D-二聚體是非特異性的指標(biāo),很多因素,如感染和不同的炎癥反應(yīng)均可造成陽(yáng)性,但其陰性的意義可能性更大,有研究認(rèn)為在80歲以上的老年人中,D-二聚體正常僅為5%,在住院患者中只有7%的患者正常,小栓子或者抗凝治療將會(huì)降低D-二聚體的敏感性。因此,對(duì)呼吸困難癥狀加重,疑似肺栓塞的慢阻肺患者進(jìn)行D-二聚體檢查具有重要意義[7]。
螺旋CT肺動(dòng)脈造影的敏感性和特異性均較高,且為無(wú)創(chuàng)性檢查,安全性好,操作快捷,較為經(jīng)濟(jì),目前為急性PE的確診手段,無(wú)論為單純肺栓塞還是AECOPD合并PE,該方法為必要的診斷方法,基本可代替肺動(dòng)脈造影[8]。
為進(jìn)一步提高基層醫(yī)師對(duì)COPD合并PE的診療水平,其臨床表現(xiàn)為互相交叉又不具有典型性,容易漏診、誤診。因此:(1)當(dāng)COPD急性加重單為找到急性加重的明確誘因;(2)以呼吸困難為主,經(jīng)積極吸氧、抗感染、平喘后無(wú)明顯改善;(3)血?dú)夥治鎏崾狙醴謮盒∮?0mmHg,伴有低碳酸血癥;(4)或者有低血壓或休克等血流動(dòng)力學(xué)改變者;(5)D-二聚體陰性并不能排除肺栓塞。
綜上所述,當(dāng)COPD患者出現(xiàn)上述癥狀,可能合并肺栓塞時(shí),需要臨床醫(yī)師提高臨床鑒別診斷能力,盡快行CTPA或者肺通氣/灌注掃描進(jìn)一步明確診斷,及早診斷,減少誤診;及時(shí)給予溶栓、抗凝治療,從而提高臨床治愈率。
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