林婕，李唯薇，唐占英，劉丹，方國正，胡志俊

早期或輕度青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸癥的研究進(jìn)展

林婕，李唯薇，唐占英，劉丹，方國正，胡志俊

青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸癥（AIS）是發(fā)生在青少年生長發(fā)育期間以脊柱側(cè)凸伴有三維旋轉(zhuǎn)的骨質(zhì)結(jié)構(gòu)畸形為主要表現(xiàn)的疾病。本文對早期、輕度AIS的進(jìn)展、轉(zhuǎn)歸、臨床表現(xiàn)進(jìn)行綜述。

脊柱側(cè)凸；青少年；早期；輕度；椎旁??；神經(jīng)損傷

脊柱側(cè)凸是一種發(fā)生在骨骼生長發(fā)育期間的脊柱向額狀面偏曲至少10°的三維脊柱畸形，其中發(fā)生于10～17歲的青少年人群、且病因和進(jìn)展機(jī)制不明的，稱為青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸癥（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）。此病好發(fā)于女性，大量研究顯示，男女患病率大約為1∶1.5[1]。AIS患者的身高相對于同齡人偏高，而體重偏輕，一部分患者容貌具有一定的特點(diǎn)。男性患者的發(fā)病率高峰出現(xiàn)在16歲，女性發(fā)病高峰出現(xiàn)在13歲[2]。

AIS的癥狀表現(xiàn)有隱匿性，AIS患者很少能察覺到不適，尤其是年紀(jì)偏小，輕度脊柱側(cè)凸的患者（Cobb角＜40°）。當(dāng)患者出現(xiàn)雙肩不等高、一側(cè)肩胛骨隆起、骨盆傾斜時(shí)的外觀改變時(shí)，才可能被周圍的親朋好友發(fā)現(xiàn)，一部分患者的發(fā)現(xiàn)主要來自于學(xué)校體檢普查。AIS患者本人可能只會感受到久坐或站后腰部無力、背部肌肉緊張等不典型癥狀。因此，早期、輕度AIS患者的脊柱畸形很可能在患者毫無察覺下的情況下進(jìn)展。

目前AIS的診斷主要以全脊柱站立位正位片Cobb角（Cobb＞10°）為標(biāo)準(zhǔn)，以Risser征預(yù)測脊柱側(cè)凸的進(jìn)展程度。Lonstein[3]對大量AIS患者普查9年后發(fā)現(xiàn)，Cobb角與側(cè)凸進(jìn)展呈正相關(guān)，與年齡和Risser征呈負(fù)相關(guān)，如Cobb＜20°，Risser征＞Ⅱ度，僅有1.6%發(fā)生進(jìn)展；20°＜Cobb＜30°，Risser征＜Ⅱ，進(jìn)展率卻高達(dá) 68%。國內(nèi)的文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果與Lonstein類似，劉朝輝等[4]通過15年追蹤隨訪204例Cobb＞10°的AIS患者，發(fā)現(xiàn)消退29例（32.2%），減輕21例（23.3%），未變30例（33.3%），進(jìn)展10例（11.1%）。Cobb角＜20°的AIS多數(shù)不會進(jìn)展。進(jìn)展的危險(xiǎn)因素包括：Cobb角＞20°，女性，雙胸彎、胸腰雙彎、右胸彎型，側(cè)凸頂椎旋轉(zhuǎn)度≥Ⅱ度.但是有一些學(xué)者觀點(diǎn)不同，他們認(rèn)為即使AIS患者進(jìn)入成年后，脊柱側(cè)凸仍會進(jìn)展，隨著骨質(zhì)成熟、年齡增長，以及在負(fù)荷、外傷、衰老等因素下，畸形的脊柱將發(fā)生凸側(cè)肋椎關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)的不同程度的脫位、畸形性骨關(guān)節(jié)炎、椎間關(guān)節(jié)僵硬、過早的骨質(zhì)疏松樣改變等。

一直以來，AIS的進(jìn)展是以Riss征來判定的，Riss征＞Ⅳ度，表示骨骼生長潛力較低，側(cè)凸進(jìn)展可能性較小。然而現(xiàn)在的文獻(xiàn)卻發(fā)現(xiàn)，有相當(dāng)一部分AIS患者進(jìn)入成年后，側(cè)凸仍有發(fā)展。因此現(xiàn)在有研究者提出相反的觀點(diǎn)，認(rèn)為Riss征不足以預(yù)測側(cè)凸的進(jìn)展，應(yīng)以骨齡、頸椎骨成熟度判定椎骨旋轉(zhuǎn)度判定脊柱旋轉(zhuǎn)的癥狀[5]。Riss征在Ⅳ度以上，進(jìn)展的可能性不大，但Cobb角＞40°，每年進(jìn)展超過5°的患者具有極高的進(jìn)展危險(xiǎn)。因此，對于仍有生長潛力的脊柱來說，需要每6月跟蹤監(jiān)察一次側(cè)凸的進(jìn)展。

1 AIS的病因

早期的研究認(rèn)為AIS患者在胚胎時(shí)期就受到來自父母的影響，并認(rèn)為可能的影響來自于父母不良的生活習(xí)慣[6]，例如吸毒、嗜酒等。此外，母親在懷孕期間患病、服藥等影響胚胎發(fā)育的因素，血型、RH因子不相合等因素也有可能。一些臨床觀察發(fā)現(xiàn)高齡產(chǎn)婦容易娩出AIS患兒。一部分AIS患者也有不同的程度的特征性樣貌。但是AIS的發(fā)生發(fā)展原因仍不清楚。

大量研究發(fā)現(xiàn)AIS的發(fā)生與遺傳、前后脊柱生長失衡、異常生長模式、結(jié)締組織[7]、神經(jīng)肌肉、神經(jīng)內(nèi)分泌、骨密度[8]、微量元素如硒元素[9]的異常相關(guān)。朱峰等[10]通過對比研究手術(shù)中采集的軟骨組織（髂軟骨或棘突軟骨）進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)AIS組軟骨細(xì)胞的OD值遠(yuǎn)小于正常組，因此認(rèn)為能夠促進(jìn)正常軟骨細(xì)胞增殖褪黑素卻無法促進(jìn)AIS患者軟骨細(xì)胞的增殖，推斷AIS患者中褪黑素信號通路調(diào)節(jié)軟骨內(nèi)成骨的過程可能存在異常。王其飛等[11]通過對AIS患者骨髓血全RNA進(jìn)行Affymetrix 3'IVT表達(dá)譜芯片檢測后，發(fā)現(xiàn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells，MSCs）在成脂分化過程中有111條基因表達(dá)上調(diào)，189條基因表達(dá)下調(diào)，Western blotting結(jié)果顯示Thrsp蛋白在脂肪細(xì)胞中高度表達(dá)，因此認(rèn)為由Thrsp基因介導(dǎo)的MSCs成脂分化相關(guān)差異表達(dá)的300條基因可能參與AIS的發(fā)生和發(fā)展。周松等[12]通過鑒定和統(tǒng)計(jì)中國漢族人AIS組（512例）與正常組（512例）的人群IL-17RC基因rs708567和rs279545多態(tài)性位點(diǎn)的基因型及等位基因分布頻率后，發(fā)現(xiàn)AIS組rs708567多態(tài)性位點(diǎn)GG基因型和G等位基因的分布頻率顯著高于對照組分布頻率；攜帶GG基因型青少年中AIS的發(fā)病率約為攜帶AG基因型青少年的1.5倍（OR值=1.55；95%CI1.45～3.11），由此認(rèn)為IL-17RC基因單核苷酸多態(tài)性與AIS的發(fā)生相關(guān)。馬俊紅等[13]通過對比AIS患者與正常人全血中微量元素的含量，發(fā)現(xiàn)AIS患者血清中硒元素含量（23.45±10.99）μg/L遠(yuǎn)低于正常人（57.91±47.83）μg/L，鐵、銅、鋅含量卻無差異，認(rèn)為硒元素缺乏可能導(dǎo)致脊柱側(cè)凸，機(jī)理是硒元素缺乏將導(dǎo)致椎間盤膠原纖維和膠原蛋白合成障礙，降低脊柱穩(wěn)定性。劉曉陽等[14]利用基因芯片篩選AIS患者外周血中差異表達(dá)的lncRNAs和mRNAs，發(fā)現(xiàn)AIS患者外周血中存在差異表達(dá)的lncRNAs和mRNAs，并推斷l(xiāng)ncRNAs可能通過調(diào)控mRNA的表達(dá)參與AIS的發(fā)病或發(fā)展。

2 生長發(fā)育

脊柱側(cè)凸的病理性改變不同程度地影響了AIS患者的生長發(fā)育，研究顯示，AIS患者在生長發(fā)育高峰期比健康同齡人高，但逐漸成熟后，生長緩慢，最終的身高較正常人無明顯差異。上世紀(jì)80年代，Drummond等[15]發(fā)現(xiàn)AIS患者存在明顯的發(fā)育遲緩，尤其是Cobb角＞20°的人群。邱勇等[16]通過對48例女性單胸彎青少年特發(fā)性脊柱側(cè)凸癥患者（T-AIS）與同齡健康青少年骨盆生長發(fā)育模式相比較，發(fā)現(xiàn)T-AIS患者的全脊柱、胸椎長度均顯著超過正常青少年（P＜0.05），T-AIS胸椎縱向生長的速度較腰椎生長速率快，骨盆的寬度和高度未見明顯差異。AIS患者存在側(cè)凸區(qū)域的椎體過度生長，并且導(dǎo)致脊柱不穩(wěn)定。該研究還發(fā)現(xiàn)10～12歲的T-AIS患者真實(shí)全脊柱長度與T1～T2胸椎高度與正常人無差異，但＞12歲的患者卻均超過正常組。因此AIS患者存在明顯與生長發(fā)育有關(guān)的異常生長。

3 骨性結(jié)構(gòu)改變

AIS患者脊柱骨性結(jié)構(gòu)改變包括椎體楔形變、骨密度下降、椎間盤楔形變、軟骨生長板、椎體旋轉(zhuǎn)等。大量研究發(fā)現(xiàn)AIS患者骨密度較正常同齡人降低，局部承受壓力負(fù)荷的軟骨生長板的縱向生長與脊柱側(cè)凸進(jìn)展呈正相關(guān)[17]，而骨密度與骨組織塑形直接相關(guān)，因此骨密度降低極有可能增加AIS進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)，孫旭等[18]通過Logistic回歸分析輕中度AIS患者骨密度與側(cè)凸進(jìn)展的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)骨量降低是脊柱側(cè)凸進(jìn)展的獨(dú)立影響因素。

輕度AIS患者也存在不同程度的椎體、椎間盤楔形變[19]。丁旗等[20]測量110例AIS患者的每個(gè)椎體的楔變角，并與Cobb角比較，發(fā)現(xiàn)Cobb角＜40°的患者也有不同程度的楔形變，Cobb角＞40°的患者椎體與椎間盤楔變角均顯著大于Cobb角＜40°（P＜0.01）。而且根據(jù)以往研究報(bào)道，AIS患者脊柱椎體生長在側(cè)凸兩側(cè)應(yīng)力失衡的生長調(diào)控下，即生長板壓力增加阻礙其生長發(fā)育，反之促進(jìn)其生長，因此脊柱側(cè)凸患者脊柱中存在不同嚴(yán)重程度的椎體與椎間盤的楔形變[21]。徐宏光等[22]測量37例AIS患者手術(shù)、支具治療前后影像上的椎體、椎間盤的楔形變的角度，并與Cobb角對比，發(fā)現(xiàn)椎體和椎間盤的楔形變同側(cè)凸的進(jìn)展明顯相關(guān)，與側(cè)凸的程度呈正相關(guān)（r=0.69）。AIS患者椎體楔形變是椎體生長的力學(xué)調(diào)節(jié)作用的結(jié)果，由于力學(xué)的差異性，楔形變的出現(xiàn)也有特點(diǎn)，楊曉明等[23]通過量化比較AIS三維有限元模型應(yīng)力值，發(fā)現(xiàn)脊柱側(cè)凸節(jié)段中，椎體應(yīng)力分布以頂椎區(qū)域集中，楔性變最為嚴(yán)重，楔變和應(yīng)力向端椎逐漸減小的趨勢。楔性變不僅以頂椎區(qū)域向端椎的分布，還根據(jù)主彎位置不同，表現(xiàn)其特異性，例如主彎在胸突的患者以椎體楔形變?yōu)橹?，而胸腰彎和主腰彎則卻以椎間盤楔形變?yōu)橹鳌?/p>

一些研究發(fā)現(xiàn)，AIS患者的椎弓根也有異常改變。王景明等[24]通過對比測量56例CT掃描重建的男性右胸彎AIS患者的胸椎兩側(cè)椎弓根的各項(xiàng)形態(tài)學(xué)指標(biāo)后，發(fā)現(xiàn)主胸彎頂椎區(qū)凹側(cè)椎弓根寬度小于凸側(cè)，椎弓根尾傾角度小于凸側(cè)。椎弓根矢狀面寬度自頭端向尾端逐漸增加，平均值范圍為0.68～1.36 cm；軸面椎弓根寬度平均值范圍為0.30～0.70 cm。冠狀面椎弓根最小徑略小于軸面椎弓根寬度，平均值范圍為0.28～0.67 cm。

特發(fā)性脊柱側(cè)凸的骨性結(jié)構(gòu)改變涉及椎體、椎間盤、椎弓根、椎旁肌等形態(tài)、功能的改變，這些改變將促使AIS患者的脊柱穩(wěn)定性低于同齡正常人，例如在日常生活中，乘車、運(yùn)動中導(dǎo)致脊柱將承受軸向載荷，在正常人群中，脊柱不會發(fā)生旋轉(zhuǎn)，但是由于AIS患者脊柱穩(wěn)態(tài)下降，由此產(chǎn)生的失衡應(yīng)力將促使脊柱內(nèi)部的應(yīng)力不平衡，因此繼發(fā)脊柱椎體向額狀面偏曲伴旋轉(zhuǎn)畸形改變，因此在胸椎部易發(fā)生剃刀背、凸側(cè)肩部高位移位與畸形變、肩胛骨本身的改變以及胸廓的結(jié)構(gòu)異常，甚至影響骨生長與重建。尤其值得注意的是胸廓畸形變，在正常人體中，胸廓發(fā)揮著穩(wěn)定胸椎的作用，其主要來源于肋椎關(guān)節(jié)對椎體的軸向穩(wěn)定性的保護(hù)功能[25]。胸廓在一定程度上限制了胸椎側(cè)凸以上椎體的旋轉(zhuǎn)改變，李新峰等[26]通過收集AIS患者CT掃描數(shù)據(jù)，對比分析由此構(gòu)建的有無胸廓的兩種三維有限元模式后發(fā)現(xiàn)，負(fù)載后，胸廓結(jié)構(gòu)對T1～T6存在明顯的影響，對這些椎體的旋轉(zhuǎn)角度與方向影響顯著。李志鯤等[27]通過回顧性研究對比手術(shù)前后30例女性AIS患者胸椎和胸腰椎椎體矢狀面旋轉(zhuǎn)度與臨床上獲得的軀干傾斜角（ATI）以及Cobb角改變，證實(shí)軀干傾斜與脊柱的胸椎和胸腰椎橫斷面畸形的相關(guān)性，減輕軀干畸形能限制胸椎畸形。

脊柱側(cè)凸導(dǎo)致的胸廓結(jié)構(gòu)的異常改變可導(dǎo)致呼吸功能、血氧合作用和血流動力學(xué)系統(tǒng)的功能受損。對于腰椎，易促使腰椎生理前凸消失，甚至發(fā)生后凸畸形，隨著年齡的增長，在畸形的凸側(cè)面?zhèn)葟澰鰪?qiáng)部位出現(xiàn)側(cè)方的小關(guān)節(jié)融合，動靜態(tài)負(fù)荷將促使成年人畸形節(jié)段的過早退變，產(chǎn)生相應(yīng)的疼痛癥狀[6]。以上改變將繼發(fā)骨盆傾斜改變，導(dǎo)致雙下肢不等長。或是繼發(fā)頸椎曲度改變，加速頸椎的病理改變。

4 生物力學(xué)改變

AIS患者生物力學(xué)異于正常人，周旋等[28]應(yīng)用三維運(yùn)動捕捉系統(tǒng)及足底壓力鞋墊系統(tǒng)檢測AIS患者的步態(tài)運(yùn)動學(xué)與足底壓力分布數(shù)據(jù)，并與同齡正常人比較，發(fā)現(xiàn)AIS組在運(yùn)動中其足底壓力表現(xiàn)出雙側(cè)不平衡現(xiàn)象，以主彎凹側(cè)下肢支撐時(shí)的足底最大壓力高于以主彎凸側(cè)下肢支撐時(shí)的足底最大壓力，認(rèn)為AIS患者確實(shí)存在失衡的情況。

AIS患者生物力學(xué)的改變可能源自于兩方面的改變，其一是脊柱側(cè)凸以及生理曲度改變導(dǎo)致的，正常的脊柱在人體站立時(shí)其重力線應(yīng)通過每個(gè)生理彎曲的交界處，例如頸胸、胸腰、腰骶結(jié)合處，重力由此通路將經(jīng)過骶髂關(guān)節(jié)傳遞至下肢，椎間盤在此過程中發(fā)揮著緩沖振蕩的作用。脊柱側(cè)凸的形成導(dǎo)致重力線改變，人體脊柱兩側(cè)受力不均勻，椎旁肌發(fā)生相應(yīng)改變。而且側(cè)凸的形成以及椎骨的旋轉(zhuǎn)促使生理彎曲改變，繼而誘發(fā)生物力學(xué)的異常，促使椎間盤、椎體、椎旁肌結(jié)構(gòu)功能的變化。其二，AIS患者本身的前庭-平衡功能的異常，脊柱側(cè)彎患者不僅脊柱存在有別于正常人，小腦等區(qū)域也存在異常改變，一些研究發(fā)現(xiàn)脊柱側(cè)凸患者的前庭功能功能異常，表現(xiàn)為平衡功能降低。1993年Byl等[29]通過比較50例AIS患者與正常人，發(fā)現(xiàn)AIS患者的平衡功能明顯較正常人差。2010年香港學(xué)者shi等[30]通過對比觀察20例AIS患者與正常人前庭功能，發(fā)現(xiàn)右胸彎AIS患者左側(cè)前庭功能異常。全脊柱長弓性側(cè)彎最常見的是軀干失代償性傾斜。

5 椎旁肌改變

一直以來，人們對AIS患者的椎旁肌關(guān)注頗多。椎旁肌主要由背闊肌、下后鋸肌、骶棘肌、橫突棘肌、橫突間肌、棘突間肌等肌肉組成，這些肌肉保證人體直立，保護(hù)脊柱與相關(guān)臟器，維持運(yùn)動功能，最重要的是輔助呼吸功能。因此，椎旁肌的結(jié)構(gòu)功能改變將導(dǎo)致脊柱功能損傷，誘發(fā)或加重脊柱側(cè)凸，許多學(xué)者也在這方面進(jìn)行大量研究。椎旁肌的改變目前有以下幾種：橫截面積、構(gòu)成物、椎旁肌神經(jīng)及終末神經(jīng)支配、肌蛋白、褪黑素、微量元素受體、肌電活動的改變。人們發(fā)現(xiàn)AIS患者的椎旁肌與同齡正常人在結(jié)構(gòu)功能方面不同，兩側(cè)椎旁肌的特異性改變也不例外，椎旁肌結(jié)構(gòu)功能的改變與AIS有一定的相關(guān)性，是AIS患者側(cè)凸曲度加重的原因之一。

此外，椎旁肌的作用還在于保證脊柱的柔韌性。Deviren等[31]研究發(fā)現(xiàn)AIS患者的脊柱柔韌性與其Cobb角、年齡呈顯著性正相關(guān)，當(dāng)Cobb角每增加10°時(shí)，脊柱的柔韌性降低10%，年齡每增加10歲，柔韌性降低5%。周旋等[32]對204例AIS患者（40°＜Cobb角＜105°）的脊柱柔韌性與年齡、Cobb角的相關(guān)性研究證實(shí)，女性AIS患者的年齡、Cobb角與脊柱柔韌性呈明顯負(fù)相關(guān)（P=0.015，r=－0.22；P=004，r=－0.409）。脊柱柔韌性也與進(jìn)展相關(guān)，Clamp等[33]發(fā)現(xiàn)年齡、月經(jīng)初潮、主彎Cobb角及頂椎旋轉(zhuǎn)度都會影響女性AIS患者的脊柱柔韌性，男性AIS患者則只受主彎Cobb角的影響，并且發(fā)現(xiàn)胸彎的脊柱柔韌性明顯低于腰彎。

目前的文獻(xiàn)雖然均偏向椎旁肌改變是繼發(fā)性于脊柱側(cè)凸的，但也有不同的看法，因?yàn)樽蹬约〉牟±砀淖儾⒉皇菃渭兊纳锪W(xué)改變，或繼發(fā)性改變，而是基因、細(xì)胞水平的原發(fā)性改變。這也是為什么即使脊柱側(cè)彎患者經(jīng)治療后恢復(fù)正常的解剖結(jié)構(gòu)后，仍會復(fù)發(fā)的原因之一。提早干預(yù)，可防止椎旁肌異常改變的啟動，或是通過保守治療保護(hù)殘存的肌細(xì)胞，促使其有效代償，阻止脊柱側(cè)凸的惡性循環(huán)。

6 神經(jīng)損傷

脊柱畸形并不能直接導(dǎo)致AIS患者神經(jīng)根的損傷，脊柱側(cè)凸導(dǎo)致的神經(jīng)損傷是繼發(fā)性損傷，主要涉及脊髓以及周圍神經(jīng)根。有學(xué)者認(rèn)為脊髓向兩側(cè)發(fā)出的神經(jīng)根在脊柱側(cè)彎的影響下，圍繞自己的縱軸發(fā)生旋轉(zhuǎn)，同時(shí)在椎管內(nèi)發(fā)生異常方向的折彎。侯剛等[34]通過對28例AIS患者橫斷面MRI圖像測量頂椎區(qū)脊髓偏移和旋轉(zhuǎn)情況后發(fā)現(xiàn)，脊柱旋轉(zhuǎn)角度越大，脊髓越發(fā)偏向凹側(cè)，AIS的發(fā)展過程中，脊髓會隨著椎體的旋轉(zhuǎn)而旋轉(zhuǎn)，由于神經(jīng)根或齒狀韌帶的牽拉，加重脊髓的偏移。隨著畸形的加重，畸形的脊柱節(jié)段上方的2～3個(gè)節(jié)段平面相對應(yīng)的脊髓血液供給系統(tǒng)被破壞，導(dǎo)致肢體、軀干脊髓感覺神經(jīng)支配區(qū)皮膚感覺下降。逐年形成的僵硬的脊柱畸形促使患者繼發(fā)椎管狹窄，加深脊髓池血供不足，進(jìn)而繼發(fā)神經(jīng)功能損傷。尤其在畸形突然加重和脊柱突然長高的情形下，會驟發(fā)脊髓損傷。

其次，脊柱的畸形生長導(dǎo)致硬脊膜過度牽拉，而過度牽拉的硬腦脊膜在很大程度上縮小了側(cè)彎定點(diǎn)水平的椎管內(nèi)空間。有臨床研究發(fā)現(xiàn)，椎管狹窄主要集中在椎管凹側(cè)部分的前后徑上，并且在此位置的脊髓隨之異常移位。脊髓受壓后，相應(yīng)的神經(jīng)根損傷，繼而發(fā)生神經(jīng)營養(yǎng)障礙，如果時(shí)間較短，經(jīng)過病因治療可以緩解或消除由此產(chǎn)生的癥狀。這種神經(jīng)根受壓的癥狀多產(chǎn)生于腰凸患者。胸凸患者多見于植物神經(jīng)功能、下頸段神經(jīng)根、相應(yīng)神經(jīng)根的功能改變，例如心血管功能異常、皮膚溫度調(diào)節(jié)失控、感覺異常等。王智偉等[35]通過對比68例右胸彎AIS女性患者與28例正常女性的交感神經(jīng)皮膚反應(yīng)（sympathetic skin response，SSR），發(fā)現(xiàn)AIS患者上肢潛伏期右側(cè)/左側(cè)比值（1.01± 0.05）顯著大于正常年輕女性（0.98±0.04，P=0.036），女性AIS患者上、下肢潛伏期和振幅右側(cè)/左側(cè)比值在小角度(40°)和大角度(≥40°)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

7 討論

根據(jù)文獻(xiàn)資料，AIS患者的脊柱側(cè)凸畸形的發(fā)生發(fā)展可能與以上各種因素均相關(guān)，其機(jī)制可能為在誘導(dǎo)脊柱側(cè)彎發(fā)生的因素下，脊柱側(cè)彎的病理改變啟動，患者脊柱骨性結(jié)構(gòu)、椎間盤可能處于異常生長模式中，繼而脊柱生物力學(xué)失衡，椎旁肌亦隨之病變，即使椎旁肌代償性的改變肌力或做功，卻可能加劇了肌肉的損害，加之可能存在的前庭功能異常，反而進(jìn)行性加重脊柱側(cè)凸。此外，椎骨的旋轉(zhuǎn)、椎間盤病變等可能致使脊髓、神經(jīng)根受壓或損傷，異常生長的椎旁肌也影響著穿梭其中的神經(jīng)。文獻(xiàn)顯示，基礎(chǔ)角度＜30°的AIS患者進(jìn)展小于基礎(chǔ)角度＞40°的AIS患者，筆者認(rèn)為當(dāng)側(cè)彎較劇時(shí)，為維持人體平衡，椎旁肌所需做功相應(yīng)增大，同樣，受損的幾率亦增大，脊柱進(jìn)一步加重的可能性也越大，佐證了椎旁肌對脊柱側(cè)凸的加劇作用。

骨骼生長潛力較大的患者中，脊柱側(cè)彎進(jìn)展也較快，由于可能存在自身的先后天的前庭功能異常，以及相關(guān)文獻(xiàn)提及的脊柱側(cè)彎患者的椎骨生長前后速度不一致的情況，因此，脊柱側(cè)凸患者相比同齡正常人在異常模式中生長較快，盡管其中有一部分代償和修復(fù)，但可能不足以修復(fù)損傷。因此，早期干預(yù)有其必要性，對于AIS患者的治療，大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為當(dāng)患者Cobb角＞40°，每年進(jìn)展超過5°時(shí)，或者嚴(yán)重影響重要臟器生長發(fā)育、造成功能障礙的建議手術(shù)矯正；而Cobb角＜20°的患者一般建議觀察隨訪，不做干預(yù)，但是根據(jù)本文的綜述及推論，早期或輕度的AIS患者有其早期干預(yù)的必要性，筆者認(rèn)為適當(dāng)?shù)谋Ｊ刂委熑邕\(yùn)動療法、推拿、導(dǎo)引操、手法、感覺統(tǒng)合訓(xùn)練等[36]可應(yīng)用于早期或輕度AIS患者的治療，促使患者在生長期，通過椎旁肌肌力改善、調(diào)整運(yùn)動模式[37]、糾正生物力學(xué)失衡的作用，誘導(dǎo)脊柱及周圍神經(jīng)組織的代償修復(fù)超越其破壞的程度，并且通過長期的堅(jiān)持干預(yù)，維持動態(tài)平衡狀態(tài)到患者骨骼成熟期，阻止脊柱側(cè)凸的進(jìn)展。

雖然很難修復(fù)已經(jīng)形成的損傷。正常人幼年時(shí)期椎間盤內(nèi)存在血供，損傷的椎間盤可由盤內(nèi)血供提供營養(yǎng)支持用以修復(fù)，但是成年以后的椎間盤內(nèi)卻無此血供，因此對于幼年AIS患者，由脊柱側(cè)凸畸形改變引發(fā)的椎間盤損傷仍可修復(fù)，損傷與修復(fù)尚可維持動態(tài)平衡，但成年AIS患者的損傷卻無法修復(fù)。即使如此，對于輕度AIS患者尤其是接近成年的患者仍有其干預(yù)的必要性，因?yàn)檩p度AIS患者直至成年時(shí)，側(cè)凸角度雖然變化輕微，但是隨著年齡、負(fù)荷、微損傷的累積，AIS患者會因異常的骨質(zhì)結(jié)構(gòu)異常生長模式而并發(fā)神經(jīng)、肌肉、骨質(zhì)相關(guān)的多種疾病。因此，即使早期、輕度AIS患者初期無不適的主訴，隨著年齡，衰老、精神壓力等因素，患有疼痛、雙下肢無力，后背緊縮等感受卻比正常人早發(fā)，并且持續(xù)時(shí)間更長。由此可見，對于早期或輕度AIS患者，通過保守治療早期干預(yù)的臨床意義仍舊顯得相當(dāng)重要。

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（本文編輯：王晶）

R741;R681.5

A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.02.021

上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍華醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科

上海衛(wèi)生系統(tǒng)先進(jìn)適宜技術(shù)推廣項(xiàng)目（No.2013SY014）；上海中醫(yī)藥大學(xué)康復(fù)研究生創(chuàng)新計(jì)劃；上海市杏林新星計(jì)劃（No.ZYSNXD011-RC-XLXX-201300 52）

2015-05-13

胡志俊hzjz1062@163.com