江曾武

(安徽省懷寧縣懷寧中學(xué) 246121)

1 神經(jīng)遞質(zhì)如何引起突觸后神經(jīng)元興奮或抑制

神經(jīng)元和相關(guān)細(xì)胞通過(guò)突觸進(jìn)行信息傳遞 ,突觸中擔(dān)任信息分子的是由一個(gè)神經(jīng)元末梢釋放并作用于另一個(gè)細(xì)胞的化學(xué)物質(zhì)，叫做神經(jīng)遞質(zhì)。由于神經(jīng)遞質(zhì)及其對(duì)突觸后膜的通透性影響不同，引起突觸后電位有兩種不同的類(lèi)型，即興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。

神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢,使突觸前膜興奮并釋放興奮性化學(xué)遞質(zhì),經(jīng)突觸間隙到達(dá)突觸后膜受體,與之結(jié)合后提高突觸后膜對(duì)Na+、K+、Cl-,特別是對(duì)Na+的通透性,使膜電位降低,局部去極化,即產(chǎn)生興奮性突觸后電位。同樣是前神經(jīng)元軸突末梢興奮,但釋放到突觸間隙中的是抑制性遞質(zhì),與后膜受體結(jié)合后,使離子通道開(kāi)放,提高膜對(duì)K+、Cl-，尤其是Cl-的通透性,使突觸后膜的膜電位增大,出現(xiàn)突觸后膜超極化,稱(chēng)為抑制性突觸后電位。此時(shí),突觸后神經(jīng)元不易去極化,不易發(fā)生興奮,表現(xiàn)為突觸后神經(jīng)元活動(dòng)的抑制[1]。

2 突觸后神經(jīng)元興奮或抑制只與神經(jīng)遞質(zhì)種類(lèi)有關(guān)嗎

從對(duì)突觸后膜的作用來(lái)看，遞質(zhì)可分為興奮性和抑制性?xún)煞N，但對(duì)某些遞質(zhì)來(lái)說(shuō)并不能簡(jiǎn)單的劃為興奮性或抑制性，因?yàn)橛袝r(shí)同一遞質(zhì)在不同的部位由于結(jié)合的受體不同，對(duì)突觸后膜的影響也可能不同，有時(shí)起興奮性影響，有時(shí)起抑制性影響。例如，脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突和心迷走神經(jīng)纖維末梢釋放的都是乙酰膽堿，但前者可使骨骼肌纖維興奮，而后者則對(duì)心肌纖維起抑制作用[1]。又如，支配胰島細(xì)胞的交感神經(jīng)興奮時(shí)，其末梢釋放的去甲腎上腺素促進(jìn)胰島A細(xì)胞的分泌，卻抑制胰島B細(xì)胞的分泌。原因是神經(jīng)遞質(zhì)需與靶細(xì)胞特異受體相結(jié)合才能發(fā)揮作用，同一遞質(zhì)作用于不同的靶細(xì)胞產(chǎn)生不同的效應(yīng)是因?yàn)榘屑?xì)胞的相關(guān)受體不同。

3 神經(jīng)遞質(zhì)的釋放都是胞吐作用嗎

神經(jīng)遞質(zhì)的釋放與神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)有關(guān)，當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)至軸突末梢時(shí)，使突觸前膜去極化，其通透性發(fā)生改變，對(duì)Ca2+的通透性增加，Ca2+由突觸間隙進(jìn)入突觸小體膜內(nèi)。由于Ca2+作用，促使一定數(shù)量的突觸囊泡與突觸前膜緊密融合，并出現(xiàn)破裂口，把突觸囊泡內(nèi)所含的化學(xué)遞質(zhì)釋放到突觸間隙中去[1]。大多數(shù)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放都是這樣一個(gè)過(guò)程，屬于胞吐作用。由此可知，如果降低細(xì)胞外液Ca2+的濃度，就有可能阻斷或減弱神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。

有關(guān)研究指出，一氧化氮具有許多神經(jīng)遞質(zhì)的特征。某些神經(jīng)元含有一氧化氮合成酶，該酶能使精氨酸生成一氧化氮。生成的一氧化氮從一個(gè)神經(jīng)元彌散到另一神經(jīng)元中，而后作用于鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶并提高其活力，從而發(fā)揮生理作用。因此，一氧化氮是一種神經(jīng)元間信息溝通的傳遞物質(zhì)，但與一般遞質(zhì)有區(qū)別：①它不貯存于突觸小泡中；②它的釋放不依賴(lài)于胞吐作用，而是通過(guò)彌散；③它不作用于靶細(xì)胞膜上的受體蛋白，而是作用于鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶。

4 神經(jīng)遞質(zhì)如何失活

已經(jīng)知道有三種方法可使神經(jīng)遞質(zhì)失活：①由特異的酶分解該神經(jīng)遞質(zhì)；②被細(xì)胞間液稀釋后，進(jìn)入血液循環(huán)到一定的場(chǎng)所分解失活；③被突觸前膜吸收后再利用。不同的神經(jīng)遞質(zhì)其失活方式不同。例如，進(jìn)入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被突觸后膜上的膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸而失去生理活性。去甲腎上腺素進(jìn)入突觸間隙并發(fā)揮生理作用后，一部分被血液循環(huán)帶走，在肝臟中被破壞失活，另一部分在效應(yīng)細(xì)胞內(nèi)被兒茶酚氧位甲基移位酶和單胺氧化酶破壞失活。但大部分是由突觸前膜將去甲腎上腺素再攝取，回收到突觸前膜處的軸漿內(nèi)并重新加以利用[2]。

5 神經(jīng)元都是通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)行信息傳遞嗎

通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放是突觸傳遞中最占優(yōu)勢(shì)的形式，但在視網(wǎng)膜及神經(jīng)系統(tǒng)其他部位中的有些細(xì)胞，是通過(guò)特化的接頭相聯(lián)系的。在這些突觸處發(fā)生的是電傳遞，該突觸就叫做電突觸。突觸前、后膜緊密并置著，經(jīng)通道相聯(lián)系，這些通道連接兩個(gè)細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)液。這種緊密的連接使局部電位，甚至動(dòng)作電位直接在細(xì)胞間擴(kuò)布，而不需要化學(xué)遞質(zhì)的參與。電傳遞還見(jiàn)于身體的其他部位，如在腸和心臟的上皮細(xì)胞和肌纖維，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)(特別是無(wú)脊椎動(dòng)物)的其他部位[3]。電傳遞的特點(diǎn)是快速同步，基本上無(wú)突觸延擱。

6 一個(gè)神經(jīng)元能釋放多種遞質(zhì)嗎

一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)可合成兩種以上的經(jīng)典遞質(zhì)或兩種以上的神經(jīng)肽，也可合成經(jīng)典遞質(zhì)和神經(jīng)肽，這種現(xiàn)象叫做遞質(zhì)共存。神經(jīng)元末梢內(nèi)存在有兩種大小不同的囊泡，經(jīng)典遞質(zhì)儲(chǔ)存在大、小兩種囊泡里，而神經(jīng)肽與經(jīng)典遞質(zhì)共同儲(chǔ)存在大囊泡里。低頻率信息可使小囊泡釋放，高頻率信息則使大囊泡釋放。經(jīng)典遞質(zhì)和神經(jīng)肽可共同釋放，共同傳遞信息，起相互協(xié)同作用或拮抗作用，有效地調(diào)節(jié)細(xì)胞或器官的生理功能；還可通過(guò)調(diào)節(jié)遞質(zhì)的釋放量，有利于加強(qiáng)或減弱作用的強(qiáng)度。

7 激素能做神經(jīng)遞質(zhì)嗎

神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)之間并沒(méi)有不可逾越的鴻溝。一些激素可以是神經(jīng)調(diào)節(jié)物(遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)),反過(guò)來(lái)某些神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)調(diào)節(jié)物又可充當(dāng)激素的作用。例如，去甲腎上腺素既是交感神經(jīng)末梢釋放的遞質(zhì),又是腎上腺內(nèi)分泌成分。神經(jīng)內(nèi)分泌是由神經(jīng)細(xì)胞分泌的激素 ,作為一種過(guò)渡形式 ,把神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)聯(lián)系起來(lái)。例如，垂體后葉激素(加壓素和催產(chǎn)素)是由下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)細(xì)胞合成并被釋放進(jìn)入血液而成激素的。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)內(nèi)的神經(jīng)元以傳統(tǒng)的內(nèi)分泌激素作為神經(jīng)遞質(zhì)或神經(jīng)調(diào)質(zhì)，或在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)傳統(tǒng)遞質(zhì)與內(nèi)分泌物質(zhì)、腸肽等化學(xué)物質(zhì)共存?？梢?jiàn)，無(wú)論是神經(jīng)調(diào)節(jié)還是體液調(diào)節(jié)都是細(xì)胞間信息傳遞或細(xì)胞內(nèi)信息整合的一種方式， 同一神經(jīng)化學(xué)調(diào)節(jié)物質(zhì)(如神經(jīng)肽) ,在不同條件下可能以不同形式發(fā)揮作用而具有不同的意義。