徐升 夏永慶

云南省楚雄彝族自治州人民醫(yī)院急診科，云南楚雄675000

心電圖對(duì)肺栓塞首診的價(jià)值

徐升 夏永慶

云南省楚雄彝族自治州人民醫(yī)院急診科，云南楚雄675000

目的了解心電圖對(duì)肺栓塞診斷的臨床價(jià)值。方法分析我院2013年9月～2015年9月經(jīng)CTA確診的55例肺栓塞心電圖。結(jié)果肺栓塞心電圖不典型，沒(méi)有一個(gè)指標(biāo)的發(fā)生率超過(guò)50%。SⅠQⅢTⅢ占30.9%；肺性P波占14.5%；電軸右偏占23.6%；順鐘向轉(zhuǎn)位占34.5%；右束支傳導(dǎo)阻滯占29.1%；avR導(dǎo)R增高占41.8%；右室高電壓占23.6%；胸導(dǎo)T倒置從右到左“先漸深后漸淺”占49.1%；QRS電交替占36.4%；Sv1～v5鈍挫占10.9%。結(jié)論合理看待心電圖對(duì)肺栓塞診斷的臨床價(jià)值：肺栓塞心電圖的本質(zhì)是右心壓力負(fù)荷急劇升高導(dǎo)致的心電生理改變。心電圖對(duì)肺栓塞的意義在于發(fā)現(xiàn)右室壓力負(fù)荷急劇增加的證據(jù)，是啟動(dòng)相關(guān)確證檢查的“扳機(jī)”。心電圖對(duì)肺栓塞的意義：敏感性重于特異性。Dianiel心電圖評(píng)分包含多項(xiàng)右室負(fù)荷急性增高指標(biāo)，可提高肺栓塞診斷的特異性及敏感性。

肺栓塞；右心負(fù)荷；心電圖；臨床價(jià)值

心電圖對(duì)肺栓塞的診斷價(jià)值，文獻(xiàn)褒義居多［1］，而臨床實(shí)踐證明“特異性、敏感性”不足、“假陽(yáng)性、漏誤診”常發(fā)［1］?；鶎俞t(yī)院缺乏CTA或MRI等確診條件。心電圖是基層能及且價(jià)廉的檢查。能否作為肺栓塞診斷工具，臨床有兩種極端觀點(diǎn)：或沒(méi)價(jià)值不可靠，或高估其單獨(dú)使用診斷肺栓塞的價(jià)值。其原因在于未從病理生理角度理解肺栓塞心電圖產(chǎn)生機(jī)制，從而夸大或忽略其臨床價(jià)值。本文從病理生理和臨床角度對(duì)55例肺栓塞心電圖進(jìn)行探討，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

統(tǒng)計(jì)我院2013年9月～2015年9月經(jīng)CTA確診的55例肺栓塞患者心電圖表現(xiàn)。其中男36例，女19例；年齡42～82歲，平均（62±12）歲。下肢靜脈血栓史17例，靜脈曲張史3例，單側(cè)下肢腫病史15例，腦梗死后臥床史1例，外傷后臥床史1例。高血壓25例，糖尿病7例，高脂血癥4例，慢性阻塞性肺病14例。抽煙22例，飲酒13例。胸痛18例，胸悶39例，咯血9例；咳嗽24例；昏厥1例。

1.2 方法

依諾肝素鈉注射液（杭州九源基因工程有限公司，規(guī)格：①0.4 mL∶4000 IU，國(guó)藥準(zhǔn)字H20064099。②0.6mL∶6000 IU，國(guó)藥準(zhǔn)字H20064067）4000～6000 IU，皮下注射，2次/d。典型病例經(jīng)抗凝治療后第2天DDimer及FDP即開(kāi)始下降，一般3 d內(nèi)降至一穩(wěn)定的低限值，持續(xù)數(shù)天后漸變正常（圖1）。癥狀緩解，生命征平穩(wěn)后，以維持“INR 2-3”的標(biāo)準(zhǔn)院外服用“華法令”治療半年。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并記錄心電圖各導(dǎo)聯(lián)波形、電壓、時(shí)限及心率、心律、電軸、轉(zhuǎn)位、傳導(dǎo)阻滯。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，計(jì)數(shù)資料以［n（%）］表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺栓塞心電圖不典型

未發(fā)現(xiàn)一個(gè)指標(biāo)的發(fā)生率超過(guò)50%。SⅠQⅢTⅢ17例占30.9%，肺性P波8例占14.5%，電軸右偏13例占23.6%，順鐘向轉(zhuǎn)位19例占34.5%，右束支傳導(dǎo)阻滯16例占29.1%，avR導(dǎo)R增高23例占41.8%，右室高電壓13例占23.6%，胸導(dǎo)T倒置從右到左“先漸深后漸淺”27例占49.1%，QRS電交替20例占36.4%，Sv1～v5鈍挫6例占10.9%。房顫4例占7.3%，竇性心動(dòng)過(guò)速8例占14.5%，治療后QRS波幅漸升高及V1變RBBB各2例，各占3.6%；SⅠ4例占7.3%；SⅠ、QⅢ、QⅢTⅢ各1例，各占1.8%；SⅠQⅢ、SⅠTⅢ各6例，各占10.9%；Tv17例占12.7%；Tv1～v2、Tv1～v3各5例，各占9.1%；Tv1～v47例占12.7%；Tv1～v54例占7.3%；Tv1～v66例占10.9%；Tv2～v3、Tv2～v6各1例，各占1.8%。除“左室高電壓”外，經(jīng)抗凝治療后近期心電圖改變不顯著，見(jiàn)表1。

2.2 肺栓塞抗凝治療后凝血功能改善情況

典型病例D-Dimer及FDP在3 d內(nèi)即降至低限值，維持?jǐn)?shù)天后漸正常，見(jiàn)圖1。

2.3 肺栓塞典型心電圖

電軸右偏，右束支傳導(dǎo)阻滯，順鐘向轉(zhuǎn)位，肺性P波，SⅠQⅢTⅢ，avR導(dǎo)聯(lián)R波增高，胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，QRS電交替，見(jiàn)圖2、3。

表1 肺栓塞心電圖典型表現(xiàn)統(tǒng)計(jì)［n（%），n=55］

3 討論

3.1 從病理生理角度理解肺栓塞心電圖變化

3.1.1 肺栓塞典型心電圖改變（圖2）肺動(dòng)脈栓塞時(shí)，由于肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷增大，右心容積擴(kuò)張，供血相對(duì)不足，不同程度傳導(dǎo)阻滯；右室除極落后于左室，出現(xiàn)典型心電圖改變：電軸右偏、右束支傳導(dǎo)阻滯、順鐘向轉(zhuǎn)位、肺性P波、右室高電壓、SⅠQⅢTⅢ、avR導(dǎo)聯(lián)R波增高、胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置、QRS電交替。

3.1.2 肺栓塞心電圖波形變化由右室壓力負(fù)荷增加后心臟順鐘向轉(zhuǎn)位所致在額面六軸系統(tǒng)，QRS正常心電向量方向指向左下。肺動(dòng)脈栓塞時(shí)右心負(fù)荷增大，除極終末心電向量向右上轉(zhuǎn)向；原為正向的波形，在肺栓塞時(shí)增加向下的負(fù)向波成份，如SⅠ、SⅡ、SⅢ、SavF、SavL，而原為負(fù)向的波形，增加向上的正向波成份，如RavR［2］。由于除極順序異常，復(fù)極順序也發(fā)生顛倒，表現(xiàn)在原為直立的T波，在肺栓塞時(shí)變倒置，如TⅢ。肺栓塞時(shí)右室負(fù)荷增大，左心容積受右心推擠變小，本應(yīng)在avR位置出現(xiàn)的起始負(fù)向波，卻“逆鐘向轉(zhuǎn)位”出現(xiàn)于Ⅲ導(dǎo)聯(lián)，如QⅢ。上述變化以Ⅰ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)最為典型，故SⅠQⅢTⅢ被推崇為肺栓塞的“特異表現(xiàn)”。雖然出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ時(shí)大都為肺栓塞所致；但從病理生理角度，引起右室負(fù)荷急劇增加的疾病，并不止肺栓塞一個(gè)。從傳導(dǎo)的角度，亦可見(jiàn)于左后分支阻滯、正常變異等。故SⅠQⅢTⅢ并不具備特異性［3，4］；但急性肺栓塞時(shí)發(fā)生機(jī)率相對(duì)較高，達(dá)30.9%。文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)急性肺栓塞時(shí)SⅠQⅢTⅢ發(fā)生率＞60%，敏感性約50%［5］。

圖2 肺栓塞典型心電圖（a）

圖3 肺栓塞典型心電圖（b）

3.1.3 肺栓塞時(shí)右心負(fù)荷增大伴發(fā)右心定位區(qū)域出現(xiàn)T波倒置表現(xiàn)（圖2、3）由于右心負(fù)荷較左心負(fù)荷急劇增大，受相對(duì)缺血影響導(dǎo)致胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，從V1向V6方向倒置深度出現(xiàn)“先漸深后漸淺”變化。與文獻(xiàn)［1，6，7］“由深變淺”描述稍有差別。

3.1.4 溶栓后T波倒置加深機(jī)制推測(cè)肺栓塞時(shí)右心處于相對(duì)缺血狀態(tài)，局部心肌極化狀態(tài)發(fā)生改變，故而出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)T倒置。隨時(shí)間推移側(cè)支循環(huán)漸恢復(fù)，T倒置漸淺。溶栓再灌注后局部滲出、腫脹，局部代謝物、離子濃度變化，重建的細(xì)胞膜極化狀態(tài)受沖擊，T倒置加深。但在隨后循環(huán)改善的大趨勢(shì)下，細(xì)胞內(nèi)外離子極化狀態(tài)再次重整，T波倒置逐漸恢復(fù)至正常。

3.1.5 肺栓塞心電圖QRS電交替現(xiàn)象（圖2、3）肺栓塞時(shí)右心負(fù)荷增大，出現(xiàn)相對(duì)供血不足，導(dǎo)致右心容積、形態(tài)、電生理變化；出現(xiàn)左右心除極、復(fù)極不同步及右心各部之間的除極、復(fù)極不同步；表現(xiàn)為心電圖的QRS波電交替現(xiàn)象。此外肺栓塞可致心包積液，心臟在液性心包中舒縮扭轉(zhuǎn)時(shí)向量變化在對(duì)應(yīng)時(shí)間點(diǎn)不完全一致，從而導(dǎo)致電交替現(xiàn)象［8-10］。

3.2 肺栓塞心電圖不典型的機(jī)制

心電圖改變多在肺栓塞后即刻出現(xiàn)且動(dòng)態(tài)演變，數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)消失，呈一過(guò)性、多變性、非特異性，極易誤診［11］。

3.2.1 肺栓塞時(shí)心電圖改變除受右心負(fù)荷急劇增加的影響，還受到原有左心基礎(chǔ)病的制衡，本文高血壓25例占45%。如原有左心負(fù)荷增大、左心容積增大、左心形態(tài)及傳導(dǎo)阻滯改變，右心負(fù)荷的急劇變化將受到左心的制衡而變得不典型，在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)波形、電壓、時(shí)間、電軸偏向、束支傳導(dǎo)阻滯的定量變得不典型。故有左心基礎(chǔ)病的患者，當(dāng)波形不典型時(shí)，應(yīng)考慮左心的制衡因素。

3.2.2 肺栓塞心電圖隨時(shí)間變化受體內(nèi)纖溶機(jī)制激活及滅活的影響早期纖溶機(jī)制尚未激活，故檢測(cè)不到D-Dimer及FDP的典型變化；后期纖溶機(jī)制已經(jīng)滅活，也檢測(cè)不到D-Dimer及FDP的典型變化［12］。以上均會(huì)對(duì)心電圖判讀結(jié)果產(chǎn)生懷疑。

3.2.3 肺栓塞心電圖受抗凝及抗血小板的影響（圖1）治療后第2日即出現(xiàn)D-Dimer及FDP的顯著下降，3 d內(nèi)下降到穩(wěn)定的低限值，再繼續(xù)數(shù)天后漸變正常。故抗凝及抗血小板期間所測(cè)D-Dimer及FDP會(huì)對(duì)心電圖判讀產(chǎn)生干擾。

3.2.4 栓子影響心電圖波形栓子的移動(dòng)讓肺栓塞面積、肺動(dòng)脈壓力、通氣/血流比例失調(diào)程度隨時(shí)處于動(dòng)態(tài)變化中，從而影響心電圖波形。

3.2.5 心肺自身調(diào)整心肺自身也處于適應(yīng)性（神經(jīng)、體液）調(diào)整變化之中，心電波形會(huì)隨之變化。

3.2.6 肺栓塞時(shí)右心負(fù)荷加重及相伴心電波形處于動(dòng)態(tài)變化中目前大多用普通體表心電圖判讀肺栓塞，而非動(dòng)態(tài)心電圖。掃描時(shí)間過(guò)短導(dǎo)致信息缺漏?！耙渣c(diǎn)帶面、以靜態(tài)代動(dòng)態(tài)”的監(jiān)測(cè)方式導(dǎo)致肺栓塞心電圖印象“不典型”。

3.3 肺栓塞心電圖敏感性重于特異性

心電圖對(duì)肺栓塞的意義，敏感性重于特異性。因?yàn)榉嗡ㄈ嵌唐趦?nèi)可危及生命的重病，應(yīng)允許有一定的假陽(yáng)性存在，目的是不漏診肺栓塞。

3.4 系統(tǒng)評(píng)價(jià)心電圖特征能提高肺栓塞診斷的特異性及敏感性

單憑個(gè)別心電圖改變?cè)\斷肺栓塞易致“假陽(yáng)性、誤漏診”。如果對(duì)心電圖的重要特征進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)，則可提高“敏感性、特異性”。Dianiel心電圖評(píng)分包含多項(xiàng)右室負(fù)荷急性增高指標(biāo)，可作為系統(tǒng)評(píng)價(jià)的重要工具［13］。

3.5 抗凝治療的心電圖近期好轉(zhuǎn)率欠佳

單純抗凝治療后D-Dimer及FDP下降明顯，典型病例3 d內(nèi)即下降至穩(wěn)定的低限值，PT及INR也逐漸升高。但心電圖的近期好轉(zhuǎn)率低于溶栓文獻(xiàn)，推測(cè)抗凝“減栓”效果較溶栓差［14］。若無(wú)溶栓風(fēng)險(xiǎn)及禁忌，還是應(yīng)該推崇溶栓治療。

心電圖對(duì)肺栓塞的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)右心負(fù)荷增大的間接證據(jù)，而非直接依靠心電圖診斷肺栓塞。心電圖對(duì)肺栓塞診斷“敏感性重于特異性”。遇不典型心電圖時(shí)，要評(píng)價(jià)原有左心負(fù)荷增大對(duì)右心電生理的制衡影響以及病程不同階段及抗凝治療前后D-Dimer及FDP對(duì)心電圖判讀的影響。胸導(dǎo)聯(lián)自V1向V6方向，T波“先漸深后漸淺”的變化，反映右心負(fù)荷增大導(dǎo)致的相對(duì)缺血狀態(tài)及程度。電交替是肺栓塞所致右心負(fù)荷急性加重及心包積液的間接征象。不具備CTA、MRI等確診檢查條件時(shí)，應(yīng)及早、反復(fù)描記心電圖，動(dòng)態(tài)觀察，指標(biāo)不能求全，注意微小變化和殘留變化，最重要的是必須結(jié)合臨床［15］。Dianiel心電圖評(píng)分包含多項(xiàng)右室負(fù)荷急性增高指標(biāo)，可提高肺栓塞診斷的特異性及敏感性。

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Value of ECG in initial diagnosis of pulmonary embolism

XU Sheng XIA Yongqing
Departmentof Emergency，Yunnan Yi Autonomous Prefecture of Chuxiong People's Hospital，Chuxiong 675000，China

Objective To explore the clinical value of ECG in initial diagnosis of pulmonary embolism.M ethods The ECG of 55 cases of pulmonary embolism that were confirmed by CTA from September 2013 to September 2015 were analyzed.Results The ECG of pulmonary embolism was not typical，with no incidence rate of any indicator over 50%. The proportion of SⅠQⅢTⅢwas 30.9%；pulmonary p wave was 14.5%；right axis deviation was 23.6%；clockwise rotation was 34.5%，right bundle branch block was 29.1%；avR-lead R increase was 41.8%；high voltage of right ventricle was 23.6%；thorax-lead T inversion with right-to-left"first deepening and then lightening"was 49.1%；QRSelectrical alternation was 36.4%；and blunt Sv1-v5was 10.9%.Conclusion The clinical value of ECG in diagnosis of pulmonary embolism should be treated properly.Themechanism of ECG in pulmonary embolism is the sharp increase of right heart pressure load causing electrophysiological changes.The significance of ECG in pulmonary embolism is to discover the evidence of sharp increase of right heart load，which can be called the trigger to initiate related confirmative inspections.The significance of ECG in pulmonary embolism ismore about sensibility than specificity.Dianiel ECG scoring contains several indicators about sharp increase of right heart load，thus can improve the specificity and sensibility of the diagnosis of pulmonary embolism.

Pulmonary embolism；Right heart load；ECG；Clinical value

R563.5

B

1673-9701（2016）18-0095-04

2016-03-12）