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血漿皮質(zhì)醇水平對(duì)STEMI患者急診PCI術(shù)后早期心血管事件的預(yù)測(cè)價(jià)值

2016-05-12 05:33:05劉瑾春劉志廣張海柱張弓安陽市第一人民醫(yī)院河南安陽455000北京市大興區(qū)人民醫(yī)院
山東醫(yī)藥 2016年11期
關(guān)鍵詞:皮質(zhì)醇心血管心肌梗死

劉瑾春,劉志廣,張海柱,張弓(安陽市第一人民醫(yī)院,河南安陽 455000;北京市大興區(qū)人民醫(yī)院)

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血漿皮質(zhì)醇水平對(duì)STEMI患者急診PCI術(shù)后早期心血管事件的預(yù)測(cè)價(jià)值

劉瑾春1,劉志廣1,張海柱1,張弓2(1安陽市第一人民醫(yī)院,河南安陽 455000;2北京市大興區(qū)人民醫(yī)院)

摘要:目的分析血漿皮質(zhì)醇(COR)水平對(duì)ST段抬高性急性心肌梗死(STEMI)患者急診PCI術(shù)后早期心血管事件的的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法79例STEMI患者,發(fā)病6 h內(nèi)行急診PCI術(shù)。根據(jù)患者1個(gè)月內(nèi)是否發(fā)生主要惡性心臟事件分為事件組和無事件組,記錄兩組患者年齡、性別、BMI、吸煙史、既往病史及治療經(jīng)過,比較兩組COR水平、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、Gensini積分。采用受試者工作特征曲線計(jì)算COR水平預(yù)測(cè)急診PCI術(shù)后STEMI患者發(fā)生早期心血管事件的診斷臨界值。采用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析STEMI患者發(fā)生早期心血管事件的危險(xiǎn)因素。結(jié)果事件組16例,無事件組63例。事件組、無事件組COR水平分別為29.1、19.1 μg/dL,兩組比較,P<0.05。COR水平取截?cái)嘀禐?0.5 μg/dL時(shí),預(yù)測(cè)急診PCI術(shù)后STEMI患者發(fā)生早期心血管事件的靈敏度為66.5%、特異度為69.3%。COR水平(HR=2.20,95%CI:1.19~6.53,P=0.02)是STEMI患者急診PCI術(shù)后發(fā)生早期心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。結(jié)論血漿COR水平是STEMI患者急診PCI術(shù)后發(fā)生早期心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

關(guān)鍵詞:心肌梗死;ST段抬高性急性心肌梗死;皮質(zhì)醇

目前,急診PCI術(shù)等早期再灌注治療極大降低了急性心肌梗死(AMI)病死率,但是急性期相關(guān)缺血并發(fā)癥、心梗后心律失常、心力衰竭仍是心血管內(nèi)科面臨的主要問題之一[1,2]。具有AMI心血管事件預(yù)測(cè)價(jià)值的因子包括臨床和心電圖特征[3]、血流動(dòng)力學(xué)[4]、心肌損傷標(biāo)志物[5]以及血生化指標(biāo)[6]等。血漿皮質(zhì)醇(COR)與各種疾病病理狀態(tài)和應(yīng)激等壓力事件有關(guān),與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。AMI后游離COR水平升高,其升高程度與心肌組織壞死的程度呈正相關(guān)[7]。盡管目前各種血漿神經(jīng)內(nèi)分泌因子對(duì)AMI預(yù)后的預(yù)測(cè)研究較多,但COR水平在預(yù)測(cè)急診PCI術(shù)后ST段抬高性AMI(STEMI)患者發(fā)生早期心血管事件方面的作用仍不清楚,現(xiàn)對(duì)此進(jìn)行探討。

1資料與方法

1.1臨床資料選擇2013年5月~2014年11月在安陽市第一人民住院及北京大興區(qū)醫(yī)院心臟中心診治的79例AMI患者,其中男59例、女20例,年齡(62.5±15.3)歲。其中急性前壁心肌梗死41例,急性下壁心肌梗死27例,其他11例。入選標(biāo)準(zhǔn):確診的STEMI患者;年齡45~80歲;發(fā)病6 h內(nèi)行急診PCI術(shù)開通罪犯血管,并置入雷帕霉素涂層支架。排除標(biāo)準(zhǔn)(具有以下任何一種情況者):非ST段抬高性AMI;合并心源性休克;半個(gè)月內(nèi)服用過糖皮質(zhì)激素;肝、腎功能不全;惡性腫瘤;先天性心臟病;自身免疫性疾病或甲狀腺疾病;慢性阻塞性肺疾病。所有患者均簽署知情同意書。

2結(jié)果

事件組16例,其中心肌梗死后心絞痛5例,心房纖顫2例,室性心動(dòng)過速2例,再發(fā)心肌梗死1例,猝死1例,心力衰竭4例,心力衰竭合并心房纖顫1例;無事件組63例。事件組男11例、女5例,年齡(64.2±15.1)歲,BMI(25.8±5.4)kg/m2,高血壓病11例,高脂血癥6例,吸煙10例,COR水平為29.1 μg/dL(P25:14.2 μg/dL,P75:35.8 μg/dL),LVEF為57.3%±11.7%,藥物治療中使用硝酸酯類16例、阿司匹林16例、氯吡咯雷16例、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑11例、β受體阻滯劑14例、替羅非班4例,發(fā)病至開通罪犯血管的時(shí)間為(3.7±1.1)h,置入支架的數(shù)量每例平均1.31枚,Gensini積分(52.9±11.7)分。無事件組男48例、女15例,年齡(61.8±16.4)歲,BMI(21.6±7.7)kg/m2,高血壓病47例,高脂血癥28例,吸煙37例,COR水平為19.1 μg/dL(P25:4.5 μg/dL;P75:22.8 μg/ dL),LVEF為65.0%±14.2%,藥物治療中使用硝酸酯類63例、阿司匹林63例、氯吡格雷63例、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑48例、β受體阻滯劑57例、替羅非班5例,發(fā)病至開通罪犯血管的時(shí)間為(3.2±1.4)h,置入支架的數(shù)量每例平均1.22枚,Gensini積分(44.5±9.6)分。兩組COR水平、LVEF值、使用替羅非班例數(shù)、Gensini積分比較,P均<0.05。

COR水平取截?cái)嘀禐?0.5 μg/dL時(shí),預(yù)測(cè)急診PCI術(shù)后STEMI患者發(fā)生早期心血管事件的靈敏度為66.5%、特異度為69.3%。逐步回歸分析顯示COR水平、Gensini積分是STEMI患者發(fā)生早期心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子(表1、2)。

表1    STEMI患者發(fā)生早期心血管事件危險(xiǎn)因素

3討論

COR由腎上腺皮質(zhì)束狀帶分泌,主要受垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素調(diào)節(jié),其變化與各種疾病病理狀態(tài)、創(chuàng)傷、心理應(yīng)激等引起壓力的事件以及交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮有關(guān)[8]。AMI時(shí),劇烈的疼痛刺激、心肌壞死物質(zhì)與炎性介質(zhì)的釋放、患者血流動(dòng)力學(xué)的變化以及患者情緒的變化,都構(gòu)成應(yīng)激原,促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)釋放COR和去甲腎上腺素[9,10]。因此,AMI患者會(huì)出現(xiàn)COR和去甲腎上腺素升高,而且升高的水平與心肌梗死的嚴(yán)重程度以及是否發(fā)生心血管并發(fā)癥相關(guān)[11]。COR可能參與了冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病發(fā)生發(fā)展過程中的炎癥過程[10]。心肌梗死患者夜晚COR水平與高敏C反應(yīng)蛋白和IL-6密切相關(guān)[12]。COR也可能與心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。COR通過結(jié)合鹽皮質(zhì)激素受體發(fā)揮作用,這種作用與醛固酮的結(jié)合能力相當(dāng),然而血液中COR的濃度是醛固酮濃度的100~1 000倍,COR可能會(huì)優(yōu)先結(jié)合鹽皮質(zhì)激素受體。由于心臟中介導(dǎo)COR轉(zhuǎn)化的11β羥化類固醇脫氫酶缺乏,因此在生理情況下,心肌和血管上的鹽皮質(zhì)激素受體被認(rèn)為主要是與COR結(jié)合的[13]。COR很可能作為激動(dòng)劑激活心臟和血管上的鹽皮質(zhì)激素受體[14],從而直接參與心肌梗死后心力衰竭病理過程并導(dǎo)致心力衰竭的進(jìn)展。本研究發(fā)現(xiàn),隨訪1個(gè)月內(nèi)發(fā)生主要惡性心臟事件患者較未發(fā)生者COR水平高,COR水平是STEMI患者發(fā)生早期心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,對(duì)包括心臟缺血事件、心因性死亡和心力衰竭等心血管事件具有較好的預(yù)測(cè)價(jià)值。

表2    STEMI患者發(fā)生早期心血管事件危險(xiǎn)因素

選取的樣本例數(shù)較小以及病例回顧性研究為本研究的不足之處,有待擴(kuò)大樣本量以及行前瞻性研究來深入探討COR在STEMI預(yù)后中的預(yù)測(cè)價(jià)值。

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(收稿日期:2015-11-29)

中圖分類號(hào):R542.2

文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

文章編號(hào):1002-266X(2016)11-0049-03

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2016.11.018

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