余歡明 薛濤

[摘要] 目的 探討肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度與單胺類神經(jīng)遞質含量的關聯(lián)性。 方法 本研究選取我院胸科2012年1月～2015年1月收治的90例肋骨骨折伴肺挫裂傷患者，通過對比研究患者單胺類神經(jīng)遞質含量，進一步探討肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度與單胺類神經(jīng)遞質含量的關聯(lián)性。 結果 高香草酸（HVA）、5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）和3-甲基-4-羥基苯乙二醇（MHPG）三類單胺類神經(jīng)遞質在肋骨骨折伴肺挫裂傷患者不同受傷程度中的含量存在有差異性（P<0.05）；肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴重程度與研究對象血清中HVA和5-HIAA兩類單胺類神經(jīng)遞質分解代謝產(chǎn)物的含量呈正相關，而與MHPG的含量呈負相關，相關系數(shù)r分別為0.251、0.361和-0.316，P值依次為0.015、0.029和0.037；通過對肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度進行回歸分析，結果發(fā)現(xiàn)：研究對象血清中的HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質進入回歸方程。 結論 檢測單胺類神經(jīng)遞質含量，可判斷肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度和恢復水平，受傷程度越重，單胺類神經(jīng)遞質含量。

[關鍵詞] 肋骨骨折；肺挫裂傷；單胺類神經(jīng)遞質；關聯(lián)性；創(chuàng)傷

[中圖分類號] R687.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2016）08-0018-04

據(jù)國內外相關研究數(shù)據(jù)表明[1-3]，隨著全球經(jīng)濟的快速發(fā)展，汽車數(shù)量的不斷增多以及高空作業(yè)人員數(shù)量的不斷攀升，導致因車禍或高空墜落而引起的肋骨骨折伴肺挫裂傷的發(fā)生率占全身其它部位損傷的20%左右，且接近于排名第一的四肢損傷的發(fā)生率。有數(shù)據(jù)顯示[4]，因肋骨骨折伴肺挫裂傷而導致的致死率以及致殘率在外傷中排名均位于第一。國外心胸外科專家進行的一項長期調查數(shù)據(jù)顯示[5]：在所有肋骨骨折伴肺挫裂傷的各個類型當中，大約有60%的患者由于肋骨骨折而導致的。相關研究表明[6-8]， 對于肋骨骨折伴肺挫裂傷的患者，由于肺功能下降，導致機體的呼吸功能受到影響，機體氧的供應明顯不足，進而誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元對神經(jīng)遞質的正常抑制被破壞，造成單胺類神經(jīng)遞質分泌系統(tǒng)紊亂。本研究通過選取我院胸科2012年1月～2015年1月收治的90例肋骨骨折伴肺挫裂傷患者，通過對比研究患者單胺類神經(jīng)遞質含量，進一步探討肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度與單胺類神經(jīng)遞質含量的關聯(lián)性，為今后對肋骨骨折伴肺挫裂傷患者的診斷和治療提供一定的臨床數(shù)據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院胸科2012年1月～2015年1月收治的90例肋骨骨折伴肺挫裂傷患者作為研究對象，其中男64例，女26例，最小年齡17歲，最大年齡69歲，平均（40.6±19.9）歲，所有患者創(chuàng)傷類型均為閉合性損傷。根據(jù)肋骨骨折的數(shù)量結合國際上通用的肋骨骨折伴肺挫裂傷評價標準，對患者進行創(chuàng)傷程度評估，其中輕傷組32例，重傷組28例，嚴重傷組30例。入選對象的排除標準包括：①受傷前患者有糖尿病、心、肝、腎等嚴重疾病，以及嚴重的慢性消耗性疾病者；②在研究前患者曾接收過化療或者進行過免疫增強劑治療的患者；③患者受傷前長期服用精神類藥物者；經(jīng)過統(tǒng)計分析，兩組研究對象的社會人口學特征之間差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 血清標本的采樣以及處理方法

三組研究對象分別于早晨7：00～8：00空腹狀態(tài)抽取肘部靜脈血3 mL，要求女性研究對象在抽血時是在非月經(jīng)期。研究對象被列入分組后，當天進行一般資料的采集，第2天早晨使研究對象空腹抽取其靜脈血，收集完畢后統(tǒng)一進行實驗研究指標檢測，標本在檢測前，先放置30 min于自然狀態(tài)下，而后利用離心機對標本進行處理，將離心機速度調整為2000 r/min，離心時間10 min，將離心后的血漿進行分裝，標本在離心后2 h內完成測定。檢測被列入研究對象患者血清中高香草酸（HVA）、3-甲基-4-羥基苯乙二醇（MHPG），以及5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）的含量。

1.3 觀察指標

檢測研究對象血清中高香草酸（HVA）、3-甲基-4-羥基苯乙二醇（MHPG），以及5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）的含量及與肺挫裂傷受傷程度的關系。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS20.0統(tǒng)計軟件包進行數(shù)據(jù)分析，其中計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，設定檢驗標準為α=0.05。

2 結果

2.1 各組單胺類神經(jīng)遞質分解代謝產(chǎn)物含量分析

按照研究對象受傷程度將其分為三組，通過對三組患者血清中單胺類神經(jīng)遞質含量的檢測分析，發(fā)現(xiàn)HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質在三組研究對象中的含量存在差異性（P<0.05）。見表1。

2.2 研究對象血清中單胺類神經(jīng)遞質與肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴重程度相關性分析

將研究對象血清中HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質與肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴重程度作為變量，進行Sperman等級相關分析，結果發(fā)現(xiàn)：研究對象肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴重程度與研究對象血清中HVA和5-HIAA兩類單胺類神經(jīng)遞質分解代謝產(chǎn)物的含量呈正相關，而與MHPG的含量呈負相關，相關系數(shù)r分別為0.251、0.361、-0.316。P值依次為0.015、0.029、0.037。見表2。

2.3肋骨骨折伴肺挫裂傷程度與單胺類神經(jīng)遞質含量的回歸分析

將研究對象血清中HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質作為自變量，而將肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴重程度作為應變量，進行多元逐步回歸分析，結果發(fā)現(xiàn)：研究對象血清中的HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質進入回歸方程。具體R2值和P值見表3。

3 討論

國內外相關學者研究發(fā)現(xiàn)[9-11]，當機體受到創(chuàng)傷性損害時，體內的內分泌系統(tǒng)會受到外界的刺激而出現(xiàn)代謝紊亂的現(xiàn)象發(fā)生，在機體外部表現(xiàn)為應激反應，從而導致身體表現(xiàn)出不同的臨床癥狀和體征。分析其原因，可能是由于當機體受到創(chuàng)傷后，包括動脈血管和靜脈血管以及毛細血管均出現(xiàn)不同程度的損傷，從而激活體內的有關組織因子，其中最關鍵的應屬于在Ⅶ作用下的對TF物質的活化作用，進而完成體內凝血反應，凝血反應一方面對創(chuàng)傷局部有止血作用，但同時也大大增加了患者發(fā)生血栓的風險性[12]。Griffin D等[13]研究發(fā)現(xiàn)，當機體處于應激狀態(tài)下，下丘腦的單胺類神經(jīng)遞質反射系統(tǒng)被激活，而輕中型肋骨骨折伴肺挫裂傷的患者由于機體處于高度的應激狀態(tài)，從而導致體內的單胺類神經(jīng)遞質代謝紊亂，HVA和5-HIAA出現(xiàn)不同程度的下降，而MHPG出現(xiàn)升高的情況。在神經(jīng)元的突觸后，K+通道在α1受體激動的作用下處于開放狀態(tài)，導致K+外流的水平增加，結果是由于體內神經(jīng)元接近超極化最終導致抑制效應的發(fā)生[14]。在α1受體激活的狀態(tài)下，體內K+通道功能會出現(xiàn)減退，結果導致外流K+的數(shù)量明顯減少，神經(jīng)元去極化從而產(chǎn)生興奮效應。在通常情況下，神經(jīng)系統(tǒng)中維持正常的認知功能同機體α2受體的激動具有密切的相關性，因此，當α1受體處于過度或者持續(xù)激活的狀態(tài)下，會造成機會出現(xiàn)不同程度的認知異常[15，16]。在機體處于正常警醒的狀態(tài)情況下，神經(jīng)細胞內含有適量的去甲腎上腺素，占據(jù)優(yōu)勢的屬于是α2受體，在該受體的作用下，可有效保持人體處于正常的認知狀態(tài)。當機會發(fā)生中型肋骨骨折伴肺挫裂傷時，因為機體處于應激狀態(tài)，導致去甲腎上腺素（NE）在體內大量的產(chǎn)生，結果出現(xiàn)α1受體功能又占優(yōu)勢[17]。

通過本研究發(fā)現(xiàn)，HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質在肋骨骨折伴肺挫裂傷患者不同受傷程度中的含量存在有差異性（P<0.05）；肋骨骨折伴肺挫裂傷嚴重程度與研究對象血清中HVA和5-HIAA兩類單胺類神經(jīng)遞質分解代謝產(chǎn)物的含量呈正相關，而與MHPG的含量呈負相關；通過對肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度進行回歸分析，結果發(fā)現(xiàn)：研究對象血清中的HVA、5-HIAA和MHPG三類單胺類神經(jīng)遞質進入回歸方程。上述結果表明：檢測單胺類神經(jīng)遞質含量，可判斷肋骨骨折伴肺挫裂傷患者創(chuàng)傷程度和恢復水平，受傷程度越重，單胺類神經(jīng)遞質含量越高。分析其原因，可能是由于人體內正常的多巴胺主要是由位于大腦的黑質釋放和分泌，其在體內的分布路徑位于大腦的黑質-紋狀體所支配的投射系統(tǒng)，多巴胺在體內的貯存位置在于紋狀體，分布最多的部位是紋狀體的尾核位置。當肺挫裂傷，供氧不足時，大腦黑質-紋狀體束系統(tǒng)被破壞，結果在實驗動物紋狀體內的多巴胺水平出現(xiàn)升高的情況[18]。此外，由于神經(jīng)系統(tǒng)中的延髓中縫核群屬于是5-HT合成的主要場，5-HT投射范圍可達到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的海馬區(qū)域。當出現(xiàn)肋骨骨折伴肺挫裂傷時，由于肺部換氣供氧受到較大影響，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)部位的海馬CA1區(qū)神經(jīng)元由于較其他區(qū)域對缺血缺氧性損傷的敏感性較高，因此，較容易出現(xiàn)由于創(chuàng)傷性而導致的死亡。在臨床中，當機體發(fā)生肋骨骨折伴肺挫裂傷時，5-HT在細胞外的含量明顯降低，結果引起5-HT2受體介導的神經(jīng)興奮毒性上升，一項基礎動物試驗研究數(shù)據(jù)表明[19]：如果實驗動物先行采取5-HT2受體阻滯劑處理后，結果顯示該動物的海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的創(chuàng)傷性損傷比沒有事先采取5-HT2受體阻滯劑處理過的動物受傷的程度要顯著降低。上述結果進一步說明，5-HT不僅可以伴隨細胞內Ca2+含量的增加而快速聚集，同時還可以養(yǎng)活神經(jīng)元對興奮性氨基酸的毒性反應， 導致EAA引起的興奮性去極化的幅度以及相應的時相均呈相互加強的態(tài)勢[20]。當5-HT的含量在機體內出現(xiàn)減少的情況，就會引起體內的5-HT2受體介導的血管出現(xiàn)收縮，以及血小板出現(xiàn)聚集和釋放的現(xiàn)象發(fā)生，結果導致神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)出現(xiàn)障礙，進而引起局部腦循環(huán)的血流量出現(xiàn)進一步的降低，最終出現(xiàn)惡性循環(huán)的發(fā)生。

總之，肋骨骨折伴肺挫裂傷患者確實存在外周交感神經(jīng)興奮性增高、血漿中單胺類神經(jīng)遞質的異常，血漿遞質的變化可作為肋骨骨折伴肺挫裂傷程度及療效評定的一個重要參考指標。

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（收稿日期：2015-10-10）