任佳印　侯建新　張冬梅　齊戰(zhàn)

064400　河北省遷安市人民醫(yī)院老年科(任佳印)，放射科(侯建新)，心內(nèi)科(張冬梅);河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院胸外科(齊戰(zhàn))

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·論著·

老年腦卒中合并院內(nèi)獲得性肺炎的危險因素分析及對策

任佳印侯建新張冬梅齊戰(zhàn)

064400河北省遷安市人民醫(yī)院老年科(任佳印)，放射科(侯建新)，心內(nèi)科(張冬梅);河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院胸外科(齊戰(zhàn))

【摘要】目的探討老年腦卒中患者合并院內(nèi)獲得性肺炎(HAP)的危險因素及對策。方法對2013年3月至2015年3月486例老年腦卒中患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，按有無發(fā)生院內(nèi)獲得性肺炎分為合并HAP組(n=130)和對照組(n=358)，比較2組患者與吞咽障礙、意識障礙、侵襲性診療操作、基礎(chǔ)疾病等因素的關(guān)系，應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行預(yù)后功能恢復(fù)評價的情況。結(jié)果合并HAP組吞咽障礙、意識障礙、侵襲性醫(yī)療操作、應(yīng)用抑酸藥物、腦出血病史，合并糖尿病、高血壓病、心臟病發(fā)病率明顯高于對照組(P<0.05)。合并HAP組減少的NIHSS值明顯低于對照組，且病死率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論腦卒中 HAP的發(fā)生與卒中類型、有無意識障礙及吞咽功能、有無糖尿病、高血壓病及慢性肺部疾病、有無應(yīng)用抑酸藥物、是否有長期侵襲性操作等綜合因素有關(guān)，控制上述危險因素有助于降低院內(nèi)獲得性肺炎的發(fā)生率。

【關(guān)鍵詞】急性腦卒中；院內(nèi)獲得性肺炎；老年人；危險因素；對策

老年腦卒中又稱腦血管意外或腦中風(fēng)，臨床上分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中兩大類，是指由于各種病因?qū)е碌睦夏耆四X血管發(fā)生病變，從而造成腦功能缺損的一組疾病的總稱。本病是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病，起病急驟，出現(xiàn)局灶神經(jīng)功能缺失為特點(diǎn)。常因腦動脈狹窄、閉塞甚至破裂等誘發(fā)因素，造成急性腦血液循環(huán)障礙，從而引起腦組織損傷的一組疾病，患者往往出現(xiàn)一過性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征。近年來，隨著社會老齡化趨勢的發(fā)展，腦卒中的發(fā)病率也隨之增高。醫(yī)院獲得性肺炎(hospital acquired pneumonia，HAP)是指患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而在入院48 h后獲得的肺實(shí)質(zhì)炎癥，病原體常為細(xì)菌、病毒、真菌、支原體或原蟲等[1]。HAP是急性腦卒中患者住院期間比較常見的并發(fā)癥之一，往往會導(dǎo)致病情加重，甚至成為腦卒中患者的直接死因，嚴(yán)重影響了患者的生命及預(yù)后。因此我們對老年急性腦卒中后合并HAP的危險因素進(jìn)行分析，并與同期住院未合并HAP老年急性腦卒中患者進(jìn)行比較，積極尋找防控這些因素的對策，將有助于改善患者的預(yù)后。報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院2013年5月至2015年5月期間收治的486例確診為老年腦卒中患者為研究對象。合并HAP者130例(26.75%，合并HAP組)，其中男67例，女63例;年齡60～81歲，平均年齡(72±13)歲；無肺部感染患者356例(73.25%對照組)，其中男180例，女176例;年齡61～82歲，平均年齡(72±12)歲。主要相關(guān)疾病為腦出血234例，腦梗死252例。

1.2入選與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn)：①按照第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1995年)，并經(jīng)CT或MRI檢查證實(shí)；②采用《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南(1999年草案)》中的醫(yī)院感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；③年齡≥60歲。

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并有其他嚴(yán)重軀體性疾病；②有免疫缺陷疾病；③應(yīng)用免疫抑制劑者。

1.3HAP診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)入院48 h后發(fā)?。?2)患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰或咳痰性質(zhì)發(fā)生改變，伴有發(fā)熱；(3)血常規(guī)：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高，X線檢查：顯示出現(xiàn)新的炎性病變，呼吸道分泌物分離出病原體或有組織病理學(xué)證據(jù)。

1.4方法(1)分析嘔吐、意識和/或吞咽障礙、糖尿病、高血壓病、心臟病、慢性肺部疾病、應(yīng)用抑酸藥物、氣管插管、留置胃管等HAP發(fā)生的關(guān)系。(2)應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行預(yù)后功能恢復(fù)評價計算，公式：(入院時NIHSS-出院時NIHSS)/入院時NIHSS×100%。

2結(jié)果

2.12組與常見易患因素的關(guān)系合并HAP組意識障礙、吞咽障礙、嘔吐、糖尿病、心臟病、高血壓病、慢性肺部疾病、應(yīng)用抑酸藥物、氣管插管以及腦出血發(fā)生率明顯高于對照組(P<均0.05)。見表1。

表1　合并HAP組和對照組常見易患因素的關(guān)系　例(%)

2.2肺部感染與腦卒中患者預(yù)后的關(guān)系合并HAP組減少的NIHSS值明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；HAP組患者的病死率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2　合并肺部感染與腦卒中患者預(yù)后的關(guān)系

3討論

腦卒中分為出血性和缺血性兩大類，腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血，占全部腦卒中的20%～30%，其發(fā)生的主要原因與腦血管病變有關(guān)，如合并腦血管畸形、動脈瘤、高血壓合并細(xì)小動脈硬化以及瘤卒中等。缺血性腦中風(fēng)又稱腦梗死，是由血管阻塞引起，占中風(fēng)的70%～80%。患者多有腦血管狹窄的基礎(chǔ)病變，早起可通過超聲或血管造影發(fā)現(xiàn)，及時疏通病變血管，可有效預(yù)防發(fā)生突發(fā)腦梗死。近年來，老年急性腦卒中患者中HAP患病率呈上升趨勢，HAP是老年急性腦卒中發(fā)生后，出現(xiàn)的一種最常見、最嚴(yán)重的并發(fā)癥[3]。腦卒中患者并發(fā)HAP，是導(dǎo)致老年腦卒中患者病情惡化的一個獨(dú)立危險因素，常提示預(yù)后不佳[4]。并發(fā)HAP后導(dǎo)致患者住院時間延長和醫(yī)療費(fèi)用增加，患者病死率的風(fēng)險加大。大約有2/3的腦出血患者會發(fā)生腦卒中后肺部感染[5]。

研究發(fā)現(xiàn)，口咽部定植菌以及氣管插管球囊上方積聚的細(xì)菌吸入下呼吸道，是造成HAP或呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的主要途徑。形成定植的原因有兩種情況：(1)不合理使用抗生素、氣管插管或鼻飼時，口腔內(nèi)菌群的動態(tài)平衡被打破，致病菌可通過醫(yī)務(wù)人員的手以及進(jìn)食，造成細(xì)菌在口咽部定植；(2)長期鼻飼、使用抑酸劑以及十二指腸液胃反流，可使小腸內(nèi)致病菌逆行到胃食管后，再上行至口咽部定植。因此，HAP的發(fā)生是宿主與微生物間的平衡向有利于細(xì)菌定植和向下呼吸道侵襲的方向發(fā)展的結(jié)果。

老年腦卒中與HAP相互作用、相互影響，從而形成惡性循環(huán)。因此，積極控制肺部感染，防止加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。HAP影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可能機(jī)制為：肺部感染后，有效的氣體交換面積減少，血氧分壓下降，腦供氧不足； 感染后患者體溫升高，代謝增快，耗氧量增加，腦缺氧進(jìn)一步加重。老年腦卒中并發(fā)肺部感染的可能機(jī)制：中樞神經(jīng)系統(tǒng)尤其是丘腦下部和腦干受損，植物神經(jīng)功能紊亂，容易發(fā)生呼吸衰竭；昏迷時吞咽及咳嗽反射均減弱或消失，氣道內(nèi)的分泌物排出不暢，有利于致病菌的生長；顱內(nèi)高壓嘔吐使胃內(nèi)容物容易誤吸而導(dǎo)致吸入性肺炎；氣管插管的侵襲性操作，損傷了氣道黏膜，使氣管局部防御功能下降；另外，腦水腫治療過程中激素的應(yīng)用，降低了機(jī)體的防御能力。加之部分患者年齡較大，伴有慢性阻塞性肺病，更易發(fā)生肺部感染。

本研究表明，急性腦卒中患者肺部感染總發(fā)生率為26.75%，與文獻(xiàn)報道[6,7]相近。研究發(fā)現(xiàn)，患者意識障礙、吞咽障礙、糖尿病、心臟病、高血壓病、腦出血、侵襲性醫(yī)療操作合并肺部感染的發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.05)。在高危因素構(gòu)成中，咽反射減弱或消失造成的繼發(fā)性誤吸是腦卒中后發(fā)生肺部感染的明確危險因素[8,9]。研究還發(fā)現(xiàn)伴有意識障礙及吞咽障礙的患者，導(dǎo)致聲門關(guān)閉不全和咳嗽反射減弱及長期放置鼻飼管引起胃內(nèi)容物反流，致病菌吸入下呼吸道，使肺部感染的易感性提高，HAP的發(fā)生率明顯增加[10]。因此，早期識別和處理吞咽問題和誤吸，對預(yù)防吸入性肺炎作用明顯。另外，腦卒中后中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損，交感神經(jīng)過度興奮，外周免疫反應(yīng)受到抑制，機(jī)體的抗菌防御能力減弱，易導(dǎo)致HAP的發(fā)生[11]。合并糖尿病、心臟病、慢性肺部疾病等基礎(chǔ)疾病的腦卒中患者，由于其免疫功能低下，易引發(fā)多器官功能衰竭；氣管插管以及氣管切開等侵襲性操作，造成氣道與外界環(huán)境直接相通，損害了氣道局部的清除防御機(jī)制，細(xì)菌容易進(jìn)入并定植于呼吸道，從而引起肺部感染。高血壓是腦卒中最主要的獨(dú)立危險因素，患者可通過低鹽飲食以及服用降壓藥等將血壓逐漸降至140/90 mm Hg以下(1 mm Hg=0.133 kPa)，從而減少腦卒中的發(fā)生。在腦卒中治療過程中，為預(yù)防應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的風(fēng)險，需使用抑酸藥物中和胃酸。但研究發(fā)現(xiàn)，抑酸治療后可導(dǎo)致胃部細(xì)菌過度生長，帶菌胃液的反流發(fā)生誤吸時，致病細(xì)菌就進(jìn)入下呼吸道繁殖，增加了HAP的發(fā)生風(fēng)險[12]。本研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用抑酸藥物HAP發(fā)病率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

研究發(fā)現(xiàn)，在出血性腦卒中患者中，其肺部感染的發(fā)生率高于缺血性腦卒中患者，可能與腦出血后出現(xiàn)的占位效應(yīng)，影響了下丘腦的功能，從而導(dǎo)致神經(jīng)免疫功能紊亂以及肺呼吸道血管功能紊亂。另外，與腦出血患者意識障礙、嘔吐的發(fā)生率較高，吸入性肺炎發(fā)生率增加有關(guān)。

關(guān)于留置胃管是否可以減少腦卒中后肺炎的發(fā)生仍有爭議，Warusevitane等[13]研究發(fā)現(xiàn)，留置胃管確實(shí)可以降低了有吞咽困難的腦卒中患者的肺部感染發(fā)生率。但長期留置胃管會出現(xiàn)胃潰瘍等并發(fā)癥[14]。本研究發(fā)現(xiàn)，留置胃管與肺部感染無關(guān)，可能與本研究樣本量小有關(guān)，有待于增加樣本量進(jìn)一步研究。

積極防治老年腦卒中后肺部感染，需要積極治療原發(fā)病，糾正腦缺血缺氧，控制高血壓、高血糖等慢性疾病，加強(qiáng)呼吸道的管理以及抗生素的合理應(yīng)用，加強(qiáng)對病房及檢查儀器消毒，從而HAP的發(fā)生?？傊?，老年急性腦卒中合并HAP是多種因素綜合所致[15]，HAP可加重患者腦組織的損傷，影響疾病的療效、轉(zhuǎn)歸和預(yù)后。我們應(yīng)盡量做到早預(yù)防、早診斷，積極治療，控制血壓在140/90 mm Hg以下，將血糖控制在3.9～6.1 mmol/L正常范圍，降脂、戒煙、戒酒、控制體重，從而降低HAP的發(fā)生率和患者的病死率。

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(收稿日期：2015-11-09)

【中圖分類號】R 563.1

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1002-7386(2016)10-1543-03

通訊作者：齊戰(zhàn)，050011石家莊市，河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院胸外科；

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.10.031

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