胡詠梅　王小玲　王　斌　葉立英　阿　榮　洪　挺（浙江省寧波市北侖區(qū)人民醫(yī)院，浙江 寧波 315800）

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中西醫(yī)結(jié)合對糖尿病并急性腦梗死患者療效及相關(guān)機制研究

胡詠梅王小玲王斌葉立英阿榮洪挺
（浙江省寧波市北侖區(qū)人民醫(yī)院，浙江 寧波 315800）

目的 觀察中西醫(yī)結(jié)合對糖尿病并急性腦梗死患者療效并探討其相關(guān)機制。方法 將105例患者依據(jù)隨機數(shù)字表法隨機分為觀察組53例與對照組52例。對照組采用常規(guī)西醫(yī)治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合自擬中藥湯劑治療。兩組療程均為4周。比較兩組治療療效，觀察治療前后美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）、Barthel指數(shù)（BI）評分、空腹血糖、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、N-末端腦鈉素原（NT-proBNT）、白細胞介素-6（IL-6）及血液流變學(xué)水平變化及藥物不良反應(yīng)情況。結(jié)果 觀察組總有效率90.57%高于對照組的71.15%（P<0.05）；兩組NIHSS評分和空腹血糖下降，BI指數(shù)評分增加（P<0.05）；觀察組NIHSS評分和空腹血糖低于對照組，BI指數(shù)評分高于對照組（P<0.05）；兩組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平治療后明顯下降（P<0.05）；觀察組血清低于對照組（P<0.05）；觀察組纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平治療后明顯下降（P<0.05）；對照組改善不明顯（P>0.05）；觀察組低于對照組（P<0.05）；兩組均未見嚴重不良反應(yīng)。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病并急性腦梗死患者療效顯著，可明顯降低血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平，改善患者血液流變學(xué)指標，安全可靠，值得研究。

中西醫(yī)糖尿病急性腦梗死療效相關(guān)機制

糖尿病是由環(huán)境因素和遺傳因素相互作用而造成的一組臨床綜合征，其中腦梗死是最嚴重的一種并發(fā)癥［1］。研究報道顯示，糖尿病合并腦血管疾病發(fā)病率為25%左右，且呈上升趨勢［2］。糖尿病并急性腦梗死具有發(fā)病急、進展快、病死率等特點，故而臨床運用有效的治療藥物尤為重要［3-4］。本研究旨在分析中西醫(yī)結(jié)合對糖尿病并急性腦梗死患者療效及相關(guān)機制研究。現(xiàn)報告如下。

1　資料與方法

1.1病例選擇診斷參照世界衛(wèi)生組織（WHO）1999年中關(guān)于糖尿病診斷標準，參照《各類腦血管疾病診斷要點》［5］中關(guān)于急性腦梗死診斷標準。納入標準：年齡35～75歲；均經(jīng)頭顱CT或MRI證實為腦梗死，且于48 h內(nèi)入院者；簽訂知情同意書者。排除標準：哺乳期或者妊娠期婦女；腦出血及明顯低密度改變者；對本研究應(yīng)用藥物過敏者。

1.2臨床資料選取本院2014年3月至2015年9月收治的糖尿病并急性腦梗死患者105例，依據(jù)隨機數(shù)字表法隨機分為觀察組53例與對照組52例。觀察組中男性23例，女性30例；年齡35～73歲，平均（57.82±7.61）歲；糖尿病病程3～14年，平均（7.82±2.31）年；急性腦梗死發(fā)病至入院時間1～45 h，平均（19.65±2.59）h。對照組中男性24例，女性28例；年齡36～75歲，平均（58.41±7.45）歲；糖尿病病程4～12年，平均（7.53±2.19）年；急性腦梗死發(fā)病至入院時間1～47 h，平均（58.13± 7.50）h。兩組資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.3治療方法對照組于患者入院后改善循壞、糾正水/電解質(zhì)失衡等，且按照患者顱壓情況給予脫水劑治療；同時口服阿司匹林（由太原市衛(wèi)星制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H14020442）75～150 mg，每日1次；給予諾和靈30R（由諾和諾德中國制藥有限公司，國藥準字J20120027），按照血糖情況適當(dāng)對胰島素進行調(diào)整。觀察組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合自擬中藥湯劑治療，組方：黃芪30 g，當(dāng)歸30 g，丹參15 g，川芎15 g，桃仁15 g，紅花15 g，菖蒲15 g，地龍15 g，水蛭15 g，生地黃10 g，甘草6 g。水煎，每次服用150 mL，每日分早晚2次服用。兩組療程均為4周。

1.4觀察指標1）觀察兩組患者神經(jīng)功能缺損程度（NIHSS）評分［6］、日常生活活動能力改善及空腹血糖水平變化，日常生活活動能力采用BI指數(shù)平均，BI指數(shù)評分越高則說明日常生活活動能力越好。2）觀察兩組患者血清超敏C反應(yīng)蛋白 （hs-CRP）、N-末端腦鈉素原（NT-proBNT）、白介素-6（IL-6）水平變化，兩組患者均于治療前、后清晨空腹抽取肘靜脈血5 mL，裝于不含抗凝劑的試管內(nèi)，室溫下自然凝集20～30 min，離心，分離血清，置于-20℃保存待測。3）觀察兩組患者血液流變水平變化，兩組患者均于治療前、后清晨空腹抽取肘靜脈血5 mL，裝于含有適量抗凝劑的試管內(nèi)，緩慢搖動試管12次，以混勻血液，確定試管已封閉，并且避免樣本在離心過程中蒸發(fā)，離心10 min，分離血漿，置于-20℃保存待測。4）觀察兩組不良反應(yīng)。

1.5療效標準參照文獻［7］擬定?；局斡夯颊逳IHSS評分減少＞90%，且患者病殘程度0級（能夠恢復(fù)工作或操持家務(wù)）。顯著進步：患者NIHSSS評分減少＞45%且≤90%，且患者病殘程度1～3級（1級：生活自理，獨立生活以及部分工作。2級：基本獨立生活以及小部分需要幫助。3級：部分生活活動可自理以及大部分需人幫助）。進步：患者NIHSS評分減少＞18%且≤45%。無效：患者NIHSS評分減少或增加≤18%，甚至惡化。

1.6統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS22.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以（±s）表示，采用χ2檢驗計數(shù)資料，采用t檢驗，計數(shù)資料采用百分率表示。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)　果

2.1兩組臨床療效比較見表1。觀察組總有效率高于對照組（P<0.05）。

表1　兩組臨床療效比較（n）

2.2兩組治療前后NIHSS評分、BI指數(shù)評分及空腹血糖水平比較見表2。兩組治療后NIHSS評分和空腹血糖下降，BI指數(shù)評分增加 （P<0.05）；觀察組NIHSS評分和空腹血糖低于對照組，BI指數(shù)評分高于對照組（P<0.05）。

表2　兩組NIHSS評分、BI指數(shù)評分及空腹血糖水平比較（±s）

表2　兩組NIHSS評分、BI指數(shù)評分及空腹血糖水平比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組別時間　　空腹血糖（mmol/L）NIHSS評分（分）BI指數(shù)評分（分）觀察組治療前　13.42±2.34 （n=53）治療后　6.59±0.48*△對照組治療前　13.25±2.56 12.41±3.15　18.38±4.13 4.12±1.17*△　61.32±14.52*△12.19±2.97　19.17±4.52 （n=52）治療后　7.26±0.59*6.54±1.38*　43.26±12.07*

2.3兩組血清治療前后hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平比較見表3。兩組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平治療后明顯下降（P<0.05）；觀察組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平治療后低于對照組（P<0.05）。

表3　兩組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平比較（±s）

表3　兩組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平比較（±s）

組別時間　IL-6（pg/mL）hs-CRP（mg/L）　NT-proBNT（pmol/L）觀察組治療前　143.26±29.83 （n=53）治療后　76.87±15.46*△對照組治療前　139.89±31.24 17.89±2.37　348.91±45.26 7.13±1.65*△　174.32±21.93*△17.31±2.50　354.17±46.79 （n=52）治療后　98.93±19.63*12.36±2.09*　234.13±34.18*

2.4兩組治療前后血液流變學(xué)水平比較見表4。觀察組纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平治療后明顯下降（P<0.05）；對照組改善不明顯（P>0.05）。治療后觀察組血纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平低于對照組（P<0.05）。

表4　兩組治療前后血液流變學(xué)水平比較（±s）

組別時間　　全血低切（mPa·s）纖維蛋白原（g/L）全血高切（mPa·s）觀察組治療前　11.25±2.57 （n=53）治療后　7.54±1.32*△對照組治療前　10.89±2.68 4.51±0.49　5.23±0.76 2.61±0.37*△　3.29±0.57*△4.46±0.51　5.07±0.68 （n=52）治療后　10.79±2.35 4.37±0.56　5.13±0.65

2.5不良反應(yīng)兩組均未見嚴重不良反應(yīng)。

3　討　論

中醫(yī)學(xué)認為糖尿病病機主要為陰虛、燥熱，中醫(yī)理論認為氣陰兩虛、燥熱致瘀而導(dǎo)致腦脈阻塞而發(fā)生急性腦梗死［8-9］。糖尿病急性腦梗死患者平素脾氣虧虛，或嗜食肥甘，導(dǎo)致脾失健運，痰濁內(nèi)生；另外脾虛日久，致氣血生化無源，氣虛則血行不暢，瘀血內(nèi)停，加之陰虛燥熱，耗血傷津，日久痰瘀互結(jié)，發(fā)為中風(fēng)?？傊?，本病以氣陰兩虛為本，痰瘀燥熱為標。法以益氣養(yǎng)陰化痰通絡(luò)。筆者所采用的自擬中藥湯中，黃芪具有補氣養(yǎng)血、利水消腫功效，當(dāng)歸具有活血和血、通經(jīng)活絡(luò)功效，丹參具有養(yǎng)血安神、活血祛瘀功效，川芎具有活血止痛、行氣祛風(fēng)功效，桃仁、紅花具有活血祛瘀功效，菖蒲具有開竅醒神、行氣消脹功效，地龍具有清熱平肝、息風(fēng)止痙、利尿通絡(luò)功效，水蛭具有活血通經(jīng)、通經(jīng)消積功效，生地黃具有清熱涼血、養(yǎng)陰生津功效，甘草調(diào)和諸藥。現(xiàn)代藥理研究表明，黃芪有效成分具有清除自由基、改善神經(jīng)組織和腦組織的微循環(huán)以及提高腦血管血流作用，還具有提高組織細胞對胰島素敏感性與降低胰島素抵抗作用［10-11］；當(dāng)歸有效成分具有增強免疫力、防止血栓、降血脂、降血壓作用；丹參有效成分具有擴張冠狀動脈、降血糖、降血脂、改善心肌缺血作用［12-15］；地龍、菖蒲、水蛭具有抑制血小板聚集、以及改善腦組織神經(jīng)的血液流變學(xué)水平，且具有抗凝血、降血糖作用［16-18］。本研究結(jié)果表明，觀察組總有效率高于對照組，提示自擬中藥湯劑可明顯提高治療療效；兩組NIHSS評分和空腹血糖下降、BI指數(shù)評分增加，觀察組NIHSS評分和空腹血糖低于對照組、BI指數(shù)評分高于對照組，提示自擬中藥湯劑治療可明顯提高患者日常生活活動能力，減輕患者神經(jīng)功能缺損；觀察組血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平治療后低于對照組，提示自擬中藥湯劑治療可明顯降低血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平；觀察組血纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平治療后低于對照組，提示自擬中藥湯劑治療可通過降低血纖維蛋白原、全血高切、全血低切水平，改善患者血液流變學(xué)指標；均未見嚴重不良反應(yīng)，提示中西醫(yī)結(jié)合治療安全性良好。

綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病并急性腦梗死患者療效顯著，可明顯降低血清hs-CRP、NT-proBNT、IL-6水平，改善患者血液流變學(xué)，安全可靠，值得研究。

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R587.2文獻標志碼：B

1004-745X（2016）06-1238-03

10.3969/j.issn.1004-745X.2016.06.101

（2016-01-12）