楊巧華，邱躍華，李英姿

(東莞企石醫(yī)院檢驗科，廣東東莞 523000)

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·臨床研究·

冠心病患者肺炎衣原體感染與頸動脈內膜中層厚度的關系研究

楊巧華，邱躍華，李英姿

(東莞企石醫(yī)院檢驗科，廣東東莞 523000)

目的探討冠心病患者肺炎支原體感染與頸動脈內膜中層厚度(IMT)的關系。方法將183例冠心病患者根據肺炎支原體感染情況分為未感染組(76例)和感染組(107例)，比較兩組冠心病患者IMT以及頸動脈斑塊情況，同時檢測兩組患者血脂，炎性因子[C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]等血生化指標水平，研究肺炎衣原體感染與IMT的關系。結果感染組的膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、CRP、IL-6、IMT水平高于未感染組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；感染組斑塊發(fā)生率為64.4%，以不穩(wěn)定性斑塊多見；冠心病患者IMT與炎性因子CRP、IL-6水平均呈正相關(r分別為0.685、0.725，P<0.05)。結論肺炎衣原體與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關，肺炎衣原體的感染主要通過脂質代謝的紊亂以及炎癥因素影響動脈粥樣硬化的發(fā)生、進程。

冠心??；肺炎衣原體；頸動脈內膜中層厚度；頸動脈斑塊

冠心病為冠狀動脈粥樣硬化所引起血管腔狹窄或阻塞而導致心肌缺血、缺氧、壞死的一種心臟病，致病因素復雜，發(fā)病率、病死率一直居高不下。肺炎衣原體為人類呼吸道感染的常見病原體。近年研究發(fā)現(xiàn)，肺炎衣原體感染與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關[1-2]，肺炎衣原體感染作為損傷因素之一，促發(fā)機體的炎性反應。本研究回顧性分析本院183例冠心病患者的臨床資料，旨在從炎性因子、血脂的角度研究肺炎衣原體感染與冠心病患者頸動脈內膜中層厚度(IMT)的關系，為肺炎衣原體感染引起的冠心病發(fā)生、發(fā)展的可能機制提供理論依據。現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料183例冠心病患者均為2014年1月至2016年1月本院心內科住院患者。研究對象的選擇注意排除惡性腫瘤、自身免疫性疾病、近期手術、創(chuàng)傷性疾病以及嚴重肝腎功能不全患者。冠心病的診斷符合2007年中華醫(yī)學會心血管分會制訂的相關診斷標準。根據183例研究對象的肺炎衣原體的感染情況分為感染組107例，未感染組76例。兩組性別、年齡構成以及冠心病傳統(tǒng)高危因素情況，如體質量指數(shù)、高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒等高危因素構成比比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P<0.05)，具有可比性。見表1。本研究經醫(yī)院倫理委員討論通過，所有研究對象均簽署知情同意書，享有知情權。

1.2方法

1.2.1實驗設計詳細詢問研究對象既往病史(高血壓、糖尿病以及其他遺傳病史等)、了解患者年齡、體質量指數(shù)，以及吸煙、飲酒等生活習性，行全面的體格檢查。檢測冠心病患者肺炎衣原體感染情況，并根據檢測結果進行試驗設計分組，比較兩組冠心病患者血脂[膽固醇(TC)，低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]，炎性因子[C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]等血生化指標以及IMT，研究肺炎衣原體感染與冠心病發(fā)生、發(fā)展的關系。

表1　　兩組一般資料比較

1.2.2實驗室檢查所有研究對象清晨空腹采血，離心分離血清待檢，酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測肺炎衣原體特異性抗體IgG、IgM，任意抗體陽性可診斷肺炎衣原體感染。試劑采用上海申索生物有限公司產品；CRP、TG、TC采用免疫比濁法檢測，全自動生化分析儀為雅培公司生產的HITACHI7600儀器，試劑采用寧波美康生物有限公司產品；IL-6采用ELISA檢測，試劑采用武漢博士德生物有限公司產品，嚴格按試劑說明書設置參數(shù)及操作。

1.2.3IMT測定頸部血管超聲檢查由經驗豐富的專業(yè)技師進行測量，彩色超聲儀型號為GE公司的LOGIQ E9，探頭頻率11～15 MHz，以雙側頸動脈分叉處以下及以上2 cm處圖像的均值作為平均IMT。頸動脈斑塊情況判定：血管節(jié)段突入管腔大于鄰近區(qū)域IMT50%或局部IMT≥1.2 mm為斑塊形成。斑塊回聲呈低回聲軟斑或非均質回聲，為不穩(wěn)定斑塊。

2　結　　果

2.1兩組血脂及炎性因子水平比較感染組TC、LDL-C、CRP、IL-6水平均高于未感染組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　　兩組血脂及炎性因子水平比較±s)

2.2兩組IMT及斑塊穩(wěn)定性比較感染組的IMT為(1.11±0.23)mm，高于未感染組[(0.95±0.19)mm]，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組斑塊穩(wěn)定性及斑塊發(fā)生率比較，感染組為64.4%，未感染組為27.6%，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，提示感染組不穩(wěn)定性斑塊較多，斑塊發(fā)生率較高。見表3。

表3　　兩組斑塊穩(wěn)定性比較(n)

2.3冠心病患者IMT與炎性因子的相關性分析Spearman相關性分析顯示，冠心病患者IMT與炎性因子CRP、IL-6均呈正相關(r分別為0.685、0.725，P<0.05)，IL-6相關程度更高。

3　討　　論

冠心病為多因素導致的心血管疾病，主要的病理改變?yōu)楣跔顒用}粥樣硬化。近年在冠心病的致病因素研究中炎癥學說引起臨床的廣泛關注，該學說認為：部分病原體感染可啟動或增強機體的炎性反應從而促進動脈粥樣硬化的發(fā)生及進程[3-4]。同時炎癥學說也得到Circulation、Heart等著名雜志的流行病學調查研究支持[5-6]。其中感染病原體中肺炎衣原體具有一定的代表性。肺炎衣原體專性細胞內寄生，主要引起支氣管炎及非典型性肺炎，感染呈世界性分布。在我國成人肺炎衣原體的感染率在50%以上，而在老年人群中感染率更高[7-8]。國外學者Varbanova等[9]認為，肺炎衣原體不僅促進了冠心病的發(fā)生，還與冠心病病變的嚴重性密切相關。本研究主要從肺炎衣原體感染對血脂及炎性因子的影響角度探討肺炎衣原體感染與冠心病的關系。

本研究選擇冠心病患者作為研究對象，在平衡了性別、年齡以及傳統(tǒng)冠心病高危因素諸如體質量指數(shù)、高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒等的情況下，發(fā)現(xiàn)感染組血脂TC、LDL-C及炎性因子CRP、IL-6水平高于未感染組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。部分研究顯示，肺炎衣原體感染可導致脂質代謝的紊亂，由感染所引起的炎癥介質(如IL-1、干擾素)的增高可影響脂質代謝關鍵酶，如脂蛋白脂酶、肝脂酶活性[9]，導致血脂TC、LDL-C分解降低，過多的血脂沉積動脈內膜為動脈粥樣硬化、狹窄的促進因素。同時脂質代謝的紊亂可促進脂質過氧化[10]，加重血管壁的炎性反應，促進血小板黏附、聚集及細胞因子的表達，進一步加速動脈粥樣硬化的進程。本研究結果也支持這一觀點。CRP為機體的急性時相反應蛋白，CRP可結合脂蛋白并通過經典途徑激活補體系統(tǒng)損傷血管內膜，血管內膜的損傷為動脈粥樣硬化的啟動因子。國外有研究顯示CRP為冠心病的獨立危險因子[11]。動物實驗模型也證明早期動脈粥樣硬化斑塊中也存在CRP沉積[12]。IL-6可作用于多種靶細胞，具有強烈的促炎作用，促進細胞增殖分化以及各種炎性因子的分泌，IL-6的升高可引起氧自由基增多造成血管內皮損傷[13]。本研究結果顯示，感染組血清CRP、IL-6水平遠高于未感染組，也證實了以上觀點。

IMT作為一個反映早期動脈粥樣硬化的可靠指標在臨床上應用較為廣泛[14]，同時動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性也與心血管事件發(fā)生密切相關。這兩項指標可一定程度反映動脈粥樣硬化的嚴重程度。本研究對感染組、未感染組的IMT以及斑塊的穩(wěn)定性、斑塊發(fā)生率進行了比較，感染組IMT高于未感染組，同時感染組斑塊發(fā)生率較高,主要以低回聲以及潰瘍性不穩(wěn)定性斑塊為主。低回聲斑塊主要以脂質為主，容易脫落，穩(wěn)定性差，易發(fā)生急性心血管事件?；芈暟邏K主要以細胞、纖維為主，強回聲斑塊多為鈣化物質，靜息病灶，相對穩(wěn)定性較好。數(shù)據說明感染組冠心病患者動脈粥樣硬化嚴重程度高于非感染冠心病患者。炎癥在不穩(wěn)定斑塊的發(fā)生、進程中起關鍵作用，多種炎性因子參與了全程的病理過程。相關性分析顯示，冠心病患者IMT與炎性因子CRP、IL-6呈正相關。

綜上所述，肺炎衣原體與冠心病的發(fā)生、發(fā)展密切相關，肺炎衣原體的感染主要通過脂質代謝的紊亂以及炎癥因素影響動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

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10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.053

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1673-4130(2016)17-2479-03

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2016-05-11)