張建國，李治鋒，吳永先

(江蘇省泗洪縣人民醫(yī)院檢驗科　223900)

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·臨床研究·

高血壓性腦梗死面積與患者血清脂蛋白a和平均血小板體積的相關(guān)性分析

張建國，李治鋒，吳永先

(江蘇省泗洪縣人民醫(yī)院檢驗科223900)

目的探討高血壓性腦梗死面積與患者的血清脂蛋白a[LP(a)]和平均血小板體積(MPV)的相關(guān)性。方法選擇該院神經(jīng)內(nèi)科收治的262例高血壓性腦梗死患者為腦梗死組，根據(jù)梗死面積的大小，分為腔隙性梗死組、小面積梗死組以及大面積梗死組3個亞組。選擇同期100例健康體檢者為健康對照組，收集各組患者的年齡、性別、梗死面積等一般資料，同時檢測各組的MPV和LP(a)水平，對各組的檢測數(shù)據(jù)進行比較和分析。結(jié)果各組患者年齡、性別等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。MPV和LP(a)水平在腦梗死組和健康對照組間比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；腦梗死各亞組的MPV和LP(a)水平隨著梗死面積的增大而增大，各組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；梗死面積與MPV和LP(a)呈正相關(guān)(r分別為0.685、0.725，P<0.05)，同時MPV和LP(a)呈正相關(guān)(r=0.795，P<0.05) 。結(jié)論MPV和LP(a)升高是高血壓性腦梗死患者動脈粥樣硬化斑塊形成的危險因素，其水平的高低有助于腦梗死面積的預(yù)測，對腦梗死患者后期隨訪有一定的參考價值。

平均血小板體積；血清脂蛋白a；高血壓性腦梗死

高血壓是腦梗死的最常見病因，且高血壓患者常伴有血脂異常和高血糖，其血管基礎(chǔ)及臨床治療與腦梗死的病情轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)，對此做詳細的研究有重要臨床意義[1]。國內(nèi)外研究表明，平均血小板體積(MPV)和血清脂蛋白a[LP(a)]異?？赡芏际切哪X血管疾病的獨立危險因素[2-5]，且與高血壓性腦梗死的關(guān)系同樣密切。有關(guān)腦梗死方面的研究大多將各種類型的腦梗死歸為一個整體，對于腦梗死面積的大小大多沒有具體說明。本研究旨在探討高血壓性腦梗死面積與患者LP(a)和MPV的相關(guān)性，以期能更好地指導(dǎo)臨床醫(yī)生的工作?，F(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2014年1月至2015年12月本院神經(jīng)內(nèi)科高血壓性腦梗死住院患者262例為腦梗死組，均符合1996年全國腦血管學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭顱CT或MRI證實[6]。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合2010年修訂版《中國高血壓防治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。腦梗死組男146例，平均(69.4±10.4)歲；女116例，平均(71.4±10.2)歲。健康對照組100例,均為本院同期健康體檢者(排除心腦血管疾病)，其中男62例，平均(68.5±12.7)歲；女38例，平均(69.7±12.4)歲。兩組年齡、性別等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2分組腦梗死組患者按照Adama分類法，根據(jù)腦梗死面積分為大面積梗死組(梗死面積>3.0 cm2)、小面積梗死組(梗死面積1.5～3.0 cm2)、腔隙性梗死組(梗死面積<1.5 cm2)3個亞組[8]。本研究中大面積梗死組88例，其中男50例，女38例；小面積梗死組110例，其中男59例，女51例；腔隙性梗死組64例，其中男37例，女27例。三組的年齡、性別等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3方法患者入院后空腹采集靜脈血，血細胞分析用EDTA-K2抗凝管采集全血2 mL，儀器為邁瑞B(yǎng)C-5800全自動血球分析儀，方法為熒光染色法，試劑為邁瑞公司原裝血球試劑。用分離膠促凝管采集3 mL全血經(jīng)離心后取血清測定LP(a)水平，檢測儀器為日立7600-020全自動生化分析儀，方法為免疫比濁法，試劑為日本三和公司提供原裝進口。兩臺儀器均參加江蘇省室間質(zhì)評(成績優(yōu))，每天做室內(nèi)質(zhì)控均無出控現(xiàn)象。

2　結(jié)　　果

2.1腦梗死組與健康對照組MPV和LP(a)水平比較腦梗死組的MPV為(9.5±1.1)fL，LP(a)水平為(293.0±129.0)mg/L，顯著高于健康對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1　　腦梗死組與健康對照組MPV和LP(a)檢測結(jié)果比較

注：與健康對照組比較，#P<0.05。

2.2腦梗死各亞組MPV、LP(a)水平以及梗死面積比較MPV和LP(a)隨梗死面積的增加而增加，各組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2　　腦梗死各亞組MPV、LP(a)水平以及梗死面積比較

注： 與小面積梗死組比較，*P<0.05；與腔隙性梗死組比較，#P<0.05。

2.3高血壓性腦梗死面積與MPV和LP(a)的相關(guān)性分析梗死面積與MPV和LP(a)呈正相關(guān)(r分別為0.685、0.725，P<0.05)；MPV和LP(a)呈正相關(guān)(r=0.795，P<0.05)，腦梗死患者血壓的值隨著MPV和LP(a)的增加而增加。

3　討　　論

高血壓與腦卒中關(guān)系密切，約70%以上腦卒中患者都患有高血壓。因此腦卒中已成為心血管內(nèi)科和神經(jīng)科醫(yī)生共同關(guān)注的臨床問題[8-9]。Greif等[10]進行的大樣本臨床試驗結(jié)果顯示，81%的腔隙性腦梗死患者有高血壓病史。本研究顯示，與健康對照組比較，腦梗死組患者的LP(a)和MPV水平顯著增高，反映了LP(a)和MPV與腦梗死之間存在密切關(guān)系。腦梗死患者血小板的黏附和聚集功能增強，而反映血小板黏附和聚集功能的血液細胞學(xué)指標(biāo)是血小板參數(shù)，其中最重要的3項為血小板計數(shù)、MPV、血小板體積分布寬度，尤其是MPV，因為體積大的血小板含有更多的小顆粒[5]。一些研究顯示，LP(a)能特異存在于人體動脈硬化斑塊中，促進了動脈硬化的形成，參與了心腦血管病的發(fā)生、發(fā)展[11-12]，特別是當(dāng)LP(a)>300 mg/L時動脈硬化發(fā)生的危險性增加2倍[2,10]。

本研究結(jié)果顯示，隨著腦梗死面積的增大，MPV也隨著增加，這與鄒愛民等[13]的研究結(jié)果基本一致。MPV與腦梗死面積呈正相關(guān)(r=0.685，P<0.05)，說明MPV對血栓的形成和發(fā)展起著重要的作用，可能是由于大體積的血小板含有更多的顆粒，活性更高，使得5羥色胺和β-血栓蛋白等物質(zhì)的釋放更多[14]。腦梗死患者由于缺血、缺氧，使病變部位的血管內(nèi)皮細胞受損，血管內(nèi)皮的花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎販p少，而前列腺素有抗血小板聚集的功能。MPV增大的原因，可能是腦梗死患者血小板大量消耗，MPV反應(yīng)性增大。與此同時由于MPV升高，血小板體積增大，產(chǎn)生更多的活性物質(zhì)，如血栓素A2，從而加快栓子的形成。隨著栓子增大，梗死面積增加，病情加重，兩者相互影響[15]。

本研究中LP(a)水平也與腦梗死的面積呈正相關(guān)(r=0.725，P<0.05)，隨著梗死面積的增加，LP(a)的檢測值也隨著升高，這與國內(nèi)大部分研究認為LP(a)水平與病變范圍、病損嚴重程度呈正相關(guān)的結(jié)果一致[16]。LP(a)的病理作用主要是致動脈粥樣硬化和血栓形成,LP(a)與動脈壁或內(nèi)皮細胞中的氨基葡聚多糖結(jié)合為LP(a)-氨基葡聚多糖,促使巨噬細胞吞噬,導(dǎo)致細胞內(nèi)膽固醇聚集,泡沫細胞形成和平滑肌細胞增殖,促進動脈硬化的發(fā)生發(fā)展。此外LP(a)與血漿纖維酶原競爭細胞表面受體,抑制纖維溶酶活性,并競爭與纖維蛋白相結(jié)合,形成LP(a)-纖維蛋白復(fù)合物在動脈壁沉積,參與血栓形成[17]。與此同時，由于LP(a)不受飲食、運動等的影響[18],故尚無確切的藥物來降低LP(a)水平，因此隨著梗死面積的增大，LP(a)沉積越來越多，檢測值也隨著增高，導(dǎo)致一系列的惡性循環(huán)。這與粱搏納等[19]的研究結(jié)果略有差異，其原因可能為腔隙性腦梗死常為雙側(cè)多發(fā)病灶，病變范圍相對較廣；多支血管病變也容易合并血管性癡呆。這可能與收集的患者個體差異和腔梗的范圍有關(guān)。

綜上所述，LP(a)和MPV與高血壓性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，而且其增高的程度與患者病情的嚴重程度呈正相關(guān)。在臨床工作中應(yīng)重視LP(a)和MPV與高血壓性腦梗死的關(guān)系，可通過測定兩者的水平來預(yù)測高血壓腦梗死的患病風(fēng)險，同時還可以對梗死的面積做前期預(yù)測，便于早期治療和及時觀察治療效果。

[1]田作軍，董亞賢，劉磊，等．高血壓性腦梗死病情進展與其血管基礎(chǔ)及臨床治療的相關(guān)性[J]．廣東醫(yī)學(xué)，2012，33(17)：2563-2567．

[2]江麗霞，鐘星明，施少華，等．腦梗死患者血清同型半胱氨酸和脂蛋白(a)的變化[J]．檢驗醫(yī)學(xué)，2013，42(10)：954-955．

[3]Vizioli L,Muscari S,Muscari A.The relationship of mean platelet volume with the risk and prognosis of cardiovascular diseases[J].Int J Clin Pract,2009,63(10):1509-1515.

[4]李永樂，李新，王棟梁，等．急性腦梗死患者血小板參數(shù)的臨床分析[J]．天津醫(yī)藥，2012，40(5)：449-451．

[5]中國高血壓防治指南修訂委員會．中國高血壓防治指南(2010年修訂版)[J]．中國實用鄉(xiāng)村醫(yī)生雜志，2012，19(10)：1-12．

[6]王新德.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996，21(6):379-380.

[7]李瑞杰.中國高血壓防治指南(2010年修訂版)重點內(nèi)容介紹[J].中國臨床醫(yī)生,2012,40(2):69-72.

[8]劉峰．高血壓與腦卒中[J]．中國實用內(nèi)科雜志，2007，27(12)：926-928．

[9]Sacco SE,Whisnant JP,Broderick JP,et al.Epidemiological characteristics of lacunar infarcts in a population[J].Stroke,1991,22(10):1236-1241.

[10]Greif M,Arnoldt T,Ziegler F,et al.Lipoprotein(a) is independently correlated with coronary artery calcification[J].Eur J Intern Med,2013,24(1):75-79.

[11]Smolders B,Lemmens R,Thijs V.Lipoprotein(a) and stroke:a meta-analysis of observational studies[J].Stroke,2007,38(7):1959-1966.

[12]Carey VJ,Bishop L,Laranjo N,et al.Contribution of high plasma triglycerides and low high-density lipoprotein cholesterol to residual risk of coronary heart disease after establishment of low-density lipoprotein cholesterol control[J].Am J Cardiol,2010,106(6):757-763.

[13]鄒愛民，張盈華，張利朝，等．一氧化氮、一氧化氮合成酶及血小板參數(shù)與腦梗死面積的相關(guān)性研究[J]．中國臨床康復(fù)，2002，6(5)：667-668．

[14]丁志祥，張樂之，凌勵．腦梗死病人平均血小板體積的改變及臨床意義[J]．中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003，1(11)：637-638．

[15]李振洲，楊長春，黃佳佳，等．血清脂蛋白(a)水平與冠心病和腦梗死的相關(guān)性探討[J]．武警醫(yī)學(xué)，2013(6)：468-470．

[16]鄭重，劉玉芳．急性腦梗死患者血清脂蛋白(a)的相關(guān)性研究[J]．實用全科醫(yī)學(xué)，2007，5(8)：674-675．

[17]王瑞連，賈茜，朱梅佳．糖尿病性腦梗死與非糖尿病性腦梗死患者血清脂蛋白(a)水平的比較[J]．神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生，2006，6(4)：255-257．

[18]張紹剛,吳均超,符秋宗.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化與血清尿酸、高敏C反應(yīng)蛋白及脂蛋白(a)的關(guān)系[J].實用臨床醫(yī)藥雜志,2014(7):14-16.

[19]梁搏納，陳曉梅，李偉紅．血清脂蛋白(a)與動脈粥樣硬化斑塊、腦梗死面積的關(guān)系[J]．中國老年學(xué)雜志，2013，33(5)：1180-1181．

10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.055

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1673-4130(2016)17-2483-03

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