徐志國　侯　勇　張沿洲

(棗莊礦業(yè)集團中心醫(yī)院骨科，山東　棗莊　277000)

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老年腰椎間盤突出癥患者椎間盤細胞因子水平改變及臨床意義

徐志國侯勇1張沿洲2

(棗莊礦業(yè)集團中心醫(yī)院骨科，山東棗莊277000)

目的明確老年腰椎間盤突出癥患者椎間盤細胞因子水平的改變，并分析其臨床意義。方法手術治療的腰椎間盤突出癥患者41例的臨床資料為觀察組。因腰椎骨折行減壓內(nèi)固定術患者15例為對照組。檢測對比兩組椎間盤組織內(nèi)細胞/炎癥因子水平。結(jié)果觀察組椎間盤組織環(huán)氧合酶(COX)-2及前列腺素(PG)E2水平均顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組椎間盤組織內(nèi)白細胞介素(IL)-6及IL-1β水平均顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組術前視覺模擬評分(VAS)為(7.0±1.6)分。相關性分析顯示，觀察組椎間盤組織內(nèi)COX-2(r=0.880，P<0.01)、PGE2(r=0.689，P<0.01)、IL-6(r=0.952，P<0.01)及IL-1β(r=0.877，P<0.01)水平與術前VAS均呈現(xiàn)顯著正相關關系。結(jié)論老年腰椎間盤突出癥患者椎間盤組織內(nèi)促炎因子水平顯著升高，且與患者癥狀嚴重程度相關。

腰椎間盤突出癥；炎癥；細胞因子；疼痛

腰椎間盤突出癥主要發(fā)病機制為腰椎間盤的退行性病變，加之外力或不良姿勢等作用，髓核組織突破纖維環(huán)從而導致一系列毗鄰神經(jīng)根壓迫癥狀〔1,2〕。患者可因壓迫神經(jīng)根的部位等不同而產(chǎn)生腰部、下肢疼痛或麻木等癥狀〔3～5〕。腰椎間盤突出癥產(chǎn)生后，腰椎間盤局部微環(huán)境產(chǎn)生變化，可異常產(chǎn)生多種細胞因子。這些細胞因子可能對疾病發(fā)展、疾病癥狀等產(chǎn)生不利影響〔6〕。本文分析老年腰椎間盤突出癥患者椎間盤組織細胞因子的改變。

1　資料與方法

1.1一般資料2013年1月至2015年1月我院接受手術治療的腰椎間盤突出癥患者41例的臨床資料為觀察組。年齡均≥60歲；均經(jīng)臨床、影像學檢查明確診斷為腰椎間盤突出癥；手術方式均為后路椎板開窗髓核摘除術。觀察組男29例，女12例；平均年齡(65.2±3.3)歲；體質(zhì)指數(shù)(BMI)(22.3±1.8)kg/m2；部位：L3～42例，L4～526例，L5～S113例；吸煙史19例。因腰椎骨折行減壓內(nèi)固定術患者15例為對照組，男9例，女6例；平均年齡(64.9±3.1)歲；BMI(22.1±1.6)kg/m2；部位：L3～41例，L4～511例，L8～S13例；吸煙史8例。兩組一般臨床資料無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。排除標準：合并腰椎其他疾??；合并活動性感染；合并嚴重肝腎功能障礙；合并嚴重代謝性疾病。兩組均保留術中取下的腰椎間盤組織。

1.2檢測兩組椎間盤組織采用生理鹽水沖洗干凈，并采用研缽碾碎，加入細胞裂解液溶解，離心后取上清液待測。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測如下指標：①細胞因子：轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF)-β、環(huán)氧合酶(COX)-2、前列腺素(PG)E2及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)；②炎癥因子：白細胞介素(IL)-6、干擾素(IFN)-γ、IL-1β及IL-10。分析觀察組椎間盤組織細胞/炎癥因子與術前視覺模擬評分(VAS)的相關性。

1.3統(tǒng)計學方法采用SPSS22.0統(tǒng)計軟件進行t檢驗，χ2檢驗，Spearman相關性檢驗。

2　結(jié)　果

2.1兩組椎間盤組織細胞因子水平比較觀察組椎間盤組織COX-2及PGE2水平均顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2兩組椎間盤組織炎癥因子水平比較觀察組椎間盤組織內(nèi)IL-6及IL-1β水平均顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

2.3觀察組椎間盤組織細胞/炎癥因子與術前VAS的相關性觀察組術前VAS評分為(7.0±1.6)分。椎間盤組織內(nèi)COX-2(r=0.880，P<0.01)、PGE2(r=0.689，P<0.01)、IL-6(r=0.952，P<0.01)及IL-1β(r=0.877，P<0.01)水平與術前VAS均呈現(xiàn)顯著正相關關系。見圖1。

表1　兩組椎間盤組織細胞因子、炎癥因子水平比較±s)

圖1　觀察組椎間盤組織細胞/炎癥因子與術前VAS相關性

3　討　論

老年腰椎間盤突出癥患者可因腰痛、下肢放射性疼痛等癥狀導致活動受限，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。部分患者可在嚴格臥床休息，理療等干預下獲得癥狀改善，但部分病變嚴重患者需要接受手術治療〔7，8〕。在以往認為腰椎間盤突出癥僅僅為腰椎間盤的退行性病變所致的機械性神經(jīng)壓迫，但目前的觀點認為在椎間盤退行性病變的基礎上產(chǎn)生的炎癥/免疫反應可加速疾病進展或加劇臨床癥狀〔6〕。COX是花生四烯酸代謝的限速酶，其中COX-2為一種誘導酶，可在炎癥、損傷等病理過程中表達升高〔9〕。同時COX-2也是PGE2合成的限速酶，PGE2在多種病理生理過程中發(fā)揮重要作用，可引起發(fā)熱、疼痛，此外還具有加重炎癥反應的作用〔10〕。COX-2、PEG-2在腰椎間盤突出癥的發(fā)展過程中可能發(fā)揮關鍵作用，椎間盤內(nèi)的炎癥相關細胞因子的高表達可能是導致患者疾病癥狀的原因之一。IL-6、IL-1β均為促炎因子，在急性炎癥級聯(lián)放大及慢性炎癥的維持中均發(fā)揮重要作用〔11,12〕。腰椎間盤組織內(nèi)的炎癥水平與腰椎間盤突出癥患者的臨床癥狀密切相關。本研究樣本量有限，并未對椎間盤內(nèi)炎癥反應的具體機制做深入分析，尚需進一步研究。

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5黃毅,佟曉光.中國人口老齡化現(xiàn)狀分析〔J〕.中國老年學雜志,2012;32(21):4853-5.

6Xu D,Sun Y,Bao G,etal.MMP-1 overexpression induced by IL-1β:possible mechanism for inflammation in degenerative lumbar facet joint〔J〕.J Orthop Sci,2013;18(6):1012-9.

7鄒路琦,尹迪,郭斌.我國人口老齡化對衛(wèi)生服務的影響〔J〕.醫(yī)學與社會,2014;27(9):36-8.

8Huschak G,Holzhausen HJ,Beier A,etal.Lack of relationship between occupational workload and microscopic alterations in lumbar intervertebral disc disease〔J〕.Open Orthop J,2014;8:242-9.

9Echizen K,Hirose O,Maeda Y,etal.Inflammation in gastric cancer:Interplay of the COX-2/prostaglandin E2 and Toll-like receptor/MyD88 pathways〔J〕.Cancer Sci,2016;107(4):391-7.

10Kim KM,Im AR,Kim SH,etal.Timosaponin AIII inhibits melanoma cell migration by suppressing COX-2 and in vivo tumor metastasis〔J〕.Cancer Sci,2016;107(2):181-8.

12Matsui S,Ogata Y.Effects of miR-223 on expression of IL-1β and IL-6 in human gingival fibroblasts〔J〕.J Oral Sci,2016;58(1):101-8.

〔2015-01-22修回〕

(編輯苑云杰)

昆山市科技局科技項目(No.KS1042)

張沿洲(1970-)，男，副主任醫(yī)師，主要從事創(chuàng)傷骨科研究。

徐志國(1975-)，男，碩士，主治醫(yī)師，主要從事骨科創(chuàng)傷研究。

R605

A

1005-9202(2016)18-4530-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.18.063

1棗莊市市中區(qū)齊村鎮(zhèn)衛(wèi)生院2昆山市第四人民醫(yī)院骨科