王曉壘

【摘要】 目的 分析低鈉血癥與慢性心力衰竭（CHF）的相關(guān)性。方法 86例CHF患者， 其中伴低鈉血癥者36例（低血鈉組）， 血鈉正常者50例（正常血鈉組）， 低血鈉組除常規(guī)治療外加用高滲鹽補(bǔ)鈉， 分析血鈉與腦鈉肽（BNP）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF） 的關(guān)系， 及補(bǔ)鈉治療對(duì)心功能的影響。結(jié)果 低血鈉組患者血漿BNP水平（1522.9±425.7）ng/L較正常血鈉組（893.7±302.9）ng/L明顯增高（P<0.05）；相關(guān)性分析顯示， 血鈉越低， BNP水平越高， 血鈉水平與BNP呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)（r=-0.627）， 兩組LVEF比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；低血鈉組患者綜合治療后心功能明顯改善， 心功能Ⅲ級(jí)患者總有效率為100.0%， 心功能Ⅳ級(jí)患者為87.5%。結(jié)論 低鈉血癥可能促進(jìn)BNP分泌增加， 低鈉提示心力衰竭惡化， 糾正低鈉血癥可明顯改善心功能。

【關(guān)鍵詞】 慢性心力衰竭； 低鈉血癥；心功能

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.073

CHF是各種心臟疾病的嚴(yán)重和終末階段[1]， 低鈉血癥是CHF患者常見并發(fā)癥。文獻(xiàn)報(bào)道， 門診心力衰竭患者低鈉血癥的發(fā)生率為10%～17%， 而住院心力衰竭患者低鈉血癥的發(fā)生率為 20%～30%[2]。低鈉血癥是 CHF 患者病死率及再入院率的獨(dú)立預(yù)測因子[3]。本文旨在探討低鈉血癥與CHF患者心力衰竭嚴(yán)重程度、BNP及LVEF的關(guān)系， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年10月～2015年10月在本科住院治療的CHF患者86例作為觀察對(duì)象， 其中伴低鈉血癥者（<135 mmol/L）36例（低血鈉組）， 年齡54～86歲， 平均血鈉水平（125.23±4.26）mmol/L。血鈉正常者50例（正常血鈉組）， 年齡49～76歲， 平均血鈉水平（135.76±6.55）mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn)：①慢性阻塞性肺疾病等其他嚴(yán)重肺部疾病。②伴消化道大出血、休克等血容量嚴(yán)重不足者。③患有惡性腫瘤及嚴(yán)重的肝腎疾病者。

1. 2 方法 所有研究對(duì)象入院第2天空腹8 h以上抽取靜脈血檢測血漿BNP、血鈉等化驗(yàn)結(jié)果， 由2位經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師測量 LVEF。收集兩組患者年齡、體重等一般資料。對(duì)低血鈉組， 除治療原發(fā)病及根據(jù)病情應(yīng)用利尿劑、血管擴(kuò)張劑、血管轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-受體阻制劑、強(qiáng)心劑等抗心力衰竭治療外， 均根據(jù)血鈉水平給予高滲鹽補(bǔ)鈉。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 觀察治療1周后患者的心功能分級(jí)， 并評(píng)價(jià)療效。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：血鈉升至正常， 心功能改善≥2級(jí)為顯效；心功能改善<2級(jí)， 血鈉上升但未達(dá)到正常水平為好轉(zhuǎn)；血鈉未上升， 心功能無改善、加重或死亡者為無效?？傆行?顯效率+好轉(zhuǎn)率。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性采用Pearson法進(jìn)行分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者一般情況比較 兩組患者年齡、體重、高血壓、糖尿病及吸煙史比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者心功能分級(jí)、血漿BNP水平、LVEF水平比

較 低血鈉組的血漿BNP水平較正常血鈉組明顯增高（P<0.05）， 相關(guān)性分析顯示， 血鈉越低， BNP水平越高， 血鈉水平與BNP呈負(fù)相關(guān)（r=-0.627）， 兩組心功能分級(jí)、LVEF比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

2. 3 低血鈉組患者臨床療效分析 低血鈉組患者抗心力衰竭和小劑量高滲鹽綜合治療后心功能明顯改善， 心功能Ⅲ級(jí)患者總有效率為100.0%， 心功能Ⅳ級(jí)患者為87.5%。見表3。

3 討論

CHF并發(fā)低鈉血癥的原因： ①吸收下降， 過度限制鈉鹽攝入， 加之胃腸道瘀血， Na+吸收減少； ②丟失過多， 大劑量使用利尿劑導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂， 加之患者出汗、嘔吐使Na+經(jīng)腎臟、皮膚、消化道多途徑丟失；③心力衰竭時(shí)心排血量減少， 腎血流量減少， 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活， 抗利尿激素分泌增加， 使水鈉潴留； ④心力衰竭時(shí)心房牽張受體敏感性下降， 使血漿精氨酸的加壓素水平升高， 繼而水潴留增多； ⑤肝細(xì)胞長期淤血， 肝功能受損， 對(duì)抗利尿激素和醛固酮的滅活能力減弱加重水潴留； ⑥心力衰竭多合并低蛋白血癥， 膠體滲透壓下降導(dǎo)致低鈉； ⑦心力衰竭發(fā)生低血鉀時(shí)， 細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉交換增加， 進(jìn)一步加重低鈉。

CHF時(shí)心腔內(nèi)壓力升高， 心室壁張力增大， 心室肌產(chǎn)生BNP增加， 其與心力衰竭嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。低鈉血癥可以使BNP的分泌增加， 而BNP又直接作用于腎小球和集合管， 抑制腎素釋放和醛固酮分泌， 增加尿鈉及尿液排泄， 使血鈉下降， 導(dǎo)致血容量減少性低鈉血癥[4， 5]。本研究發(fā)現(xiàn)， BNP與CHF患者的低鈉水平關(guān)系密切， 提示在CHF低血鈉時(shí)的神經(jīng)-體液因子激活更為嚴(yán)重。

綜上所述， 加用高滲鹽綜合治療CHF合并低鈉血癥安全有效， 對(duì)CHF合并低鈉血癥患者， 臨床醫(yī)師應(yīng)給予足夠的重視和積極干預(yù)。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2016-05-26]