金　楓，劉　旭，鄧淑敏，李　蕾，郝悅含，何志義

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同時累及同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)的大面積腦梗死2例報告

金楓，劉旭，鄧淑敏，李蕾，郝悅含，何志義

同時累及同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)的大面積腦梗死在臨床上較為罕見，病因多為同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄伴胚胎型大腦后動脈變異?，F(xiàn)將我院收治的2例同時累及同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)的大面積腦梗死報道如下。

1　臨床資料

例1：女性，81歲，因意識不清2 d入我院?；颊呷朐? d前無明顯誘因突發(fā)意識不清，伴惡心、嘔吐，發(fā)病2 h后于外院就診，行頭部CT示右側(cè)大腦半球大片狀略低密度病灶(見圖1A)。既往史：高血壓病40 y，冠心病、房顫多年，1 y前曾患腦梗死。查體：神志不清，雙瞳孔等大正圓，直徑2.0 mm，光反應(yīng)存在，言語不能，疼痛刺激四肢不動，左側(cè)Babinski征陽性，余神經(jīng)系統(tǒng)查體無法配合。入院后行頭部MRI示右側(cè)大腦半球大腦前動脈、大腦中動脈及大腦后動脈供血區(qū)彌漫性長T1、長T2信號病灶，DWI(diffusion weighted imaging，彌散加權(quán)成像)呈高信號;ADC(apparent diffusion coefficient，表觀彌散系數(shù))圖呈低信號(見圖1B、1C、1D、1E)，考慮為新發(fā)腦梗死病灶。給予改善循環(huán)、降顱壓等對癥支持治療。入院第3天，患者雙瞳孔不等大，右側(cè)直徑約2.0 mm，左側(cè)直徑約1.0 mm，光反應(yīng)消失，考慮腦疝形成，患者家屬拒絕外科治療，于入院第4天經(jīng)搶救無效死亡。

例2：男性，77歲，因意識不清32 h入我院?；颊哂谌朐?2 h前無明顯誘因突發(fā)意識不清，呼之不應(yīng)，伴尿失禁。既往史：高血壓病10 y，冠心病、房顫多年，1 y前曾患腦梗死。查體：神志不清，雙瞳孔不等大，左側(cè)直徑約3.0 mm，右側(cè)直徑約2.5 mm，光反應(yīng)遲鈍，言語不能，疼痛刺激四肢不動，右側(cè)Babinski征陽性，余神經(jīng)系統(tǒng)查體無法配合。入院后行頭部MRI示左側(cè)大腦半球大腦前動脈、大腦中動脈及大腦后動脈供血區(qū)彌漫性DWI高信號、ADC圖低信號病灶(見圖2A、2B)，考慮為新發(fā)腦梗死病灶。行TCD(transcranial doppler，經(jīng)顱多普勒)示左側(cè)頸內(nèi)動脈發(fā)出眼動脈之前重度狹窄或閉塞，壓左側(cè)頸總動脈時左側(cè)大腦后動脈血流信號明顯下降，考慮左側(cè)大腦后動脈呈胚胎型大腦后動脈，進(jìn)一步完善頭頸部動脈CTA(見圖2C、2D)示左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞、左側(cè)大腦中動脈閉塞、右側(cè)椎動脈部分閉塞，左側(cè)大腦后動脈未顯影，基底動脈未見明顯異常，考慮左側(cè)大腦后動脈呈完全型胚胎型大腦后動脈。給予改善循環(huán)、降顱壓等對癥支持治療，于入院第4天經(jīng)搶救無效死亡。

2　討　論

腦的血液供應(yīng)來自頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)。頸內(nèi)動脈主要供應(yīng)眼部及大腦半球的前3/5部分血液，椎-基底動脈系統(tǒng)中椎動脈及基底動脈主要供應(yīng)小腦半球及腦干的血液，大腦后動脈通常起源于基底動脈，供應(yīng)大腦半球的后2/5及丘腦、腦干、海馬等部分血液。研究[1]表明同時累及同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)的腦梗死在臨床上較為罕見，其發(fā)生率僅為所有腦梗死的1.5%。以往通常把同時累及同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)的腦梗死歸因于心源性栓塞，但隨著各種腦血管檢查的普及，人們發(fā)現(xiàn)了許多頸內(nèi)動脈至大腦后動脈的變異通路，如胚胎型大腦后動脈、潛在性后交通動脈等，在此種血管變異的基礎(chǔ)上若伴有同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄，則發(fā)生同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)腦梗死的風(fēng)險大大增加。目前認(rèn)為同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄伴胚胎型大腦后動脈變異是同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)腦梗死的主要病因之一[1]。

胚胎型大腦后動脈(fetal posterior cerebral artery,fPCA)，為Willis環(huán)的一種常見變異(在健康人群的發(fā)生率約為15%～32%)[2]，是指大腦后動脈的血液供應(yīng)完全或絕大部分來自同側(cè)頸內(nèi)動脈。可按其結(jié)構(gòu)不同分為完全型胚胎型大腦后動脈和部分型胚胎型大腦后動脈。完全型胚胎型大腦后動脈指的是大腦后動脈的血液供應(yīng)完全來自于同側(cè)頸內(nèi)動脈，與基底動脈之間沒有聯(lián)系，即大腦后動脈P1段缺如，直接由后交通動脈延續(xù)而來。部分型胚胎型大腦后動脈指的是大腦后動脈的血液供應(yīng)主要來自于同側(cè)頸內(nèi)動脈，但與基底動脈之間可有細(xì)小的吻合支，即大腦后動脈P1段存在，但P1段的管徑要小于與其相連的后交通動脈的管徑。數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)是胚胎型大腦后動脈影像學(xué)診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，TCD、CTA等血管檢查對于胚胎型大腦后動脈的診斷均有很大的幫助，研究[3]表明CTA對于胚胎型大腦后動脈診斷的敏感性達(dá)100%、特異性達(dá)97%，TCD可準(zhǔn)確地顯示胚胎型大腦后動脈[4]，而且TCD具有無創(chuàng)、簡便易行、可在床頭操作的優(yōu)點，適合于胚胎型大腦后動脈的初步篩查。

fPCA變異的人群缺血性腦卒中的發(fā)病率更高，卒中分型也有所不同。Arjal等[5]研究表明，相對于無fPCA變異的人群而言，呈部分型胚胎型大腦后動脈者患缺血性腦卒中的相對危險度達(dá)3.027(P=0.0307)。Shaban等[2]研究表明，呈完全型胚胎型大腦后動脈的缺血性腦卒中患者TOAST(trial of org 10172 in acute stroke treatment)分型呈大動脈粥樣硬化型的比例更高、小動脈閉塞型的比例更低。De Monye[6]等研究表明對于合并同側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄與胚胎型大腦后動脈的患者，頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)可降低其短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack,TIA)和腦梗死的發(fā)病風(fēng)險。

本文中2例患者均以意識障礙起病，病情進(jìn)展迅速，雖經(jīng)積極救治最后均死亡，說明此種類型的腦梗死病情重、預(yù)后差。例2經(jīng)TCD及CTA證實左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞伴左側(cè)完全型胚胎型大腦后動脈，此患者腦梗死的發(fā)病機制考慮為左側(cè)頸內(nèi)動脈在原有動脈粥樣硬化所致的重度狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生了急性血栓形成或動脈-動脈栓塞，從而造成了左側(cè)大腦前動脈、大腦中動脈及胚胎型大腦后動脈供血區(qū)的大面積腦梗死。遺憾的是例1因病情危重未能完成血管檢查，其發(fā)病機制難以證實。目前與本文類似的病例在國內(nèi)未見報道。

綜上，同時累及同側(cè)頸內(nèi)動脈及大腦后動脈供血區(qū)的腦梗死在臨床上較為罕見，病因多為同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄伴胚胎型大腦后動脈變異，這類患者病情重、預(yù)后差。對于同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄伴胚胎型大腦后動脈變異的患者，頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)可能降低其腦卒中的發(fā)病風(fēng)險。

[1]Yang JH,Choi HY,Nam HS,et al.Mechanism of infarction involving ipsilateral carotid and posterior cerebral artery territories[J].Cerebrovascular diseases (Basel,Switzerland),2007,24(5):445-451.

[2]Shaban A,Albright KC,Boehme AK,et al.Circle of Willis variants:fetal PCA[J].Stroke Res & Rreatment,2013,2013:105937.

[3]van der Lugt A,Buter TC,Govaere F,et al.Accuracy of CT angiography in the assessment of a fetal origin of the posterior cerebral artery[J].Euro Radiol,2004,14(9):1627-1633.

[4]Chaudhuri R,Padayachee TS,Lewis RR,et al.Non-invasive assessment of the Circle of Willis using transcranial pulsed Doppler ultrasound with angiographic correlation[J].Clinic Radiol,1992,46(3):193-197.

[5]Arjal RK,Zhu T,Zhou Y.The study of fetal-type posterior cerebral circulation on multislice CT angiography and its influence on cerebral ischemic strokes[J].Clinic Imaging,2014,38(3):221-225.

[6]de Monye C,Dippel DW,Siepman TA,et al.Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke.A study with 16-multidetector-row CT angiography[J].J Neurol,2008,255(2):239-245.

圖1A：頭部CT示右側(cè)大腦半球大片狀略低密度病灶；B：頭部MRI T1WI示右側(cè)大腦半球彌漫性長T1信號病灶；C：T2WI示病灶呈長T2信號；D：DWI呈高信號；E：ADC圖呈低信號

圖2A：頭部MRI DWI示左側(cè)大腦半球彌漫性DWI高信號病灶；B：ADC圖呈低信號；C：頭頸部動脈CTA示左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞；D：左側(cè)大腦中動脈閉塞、右側(cè)椎動脈部分閉塞，左側(cè)大腦后動脈未顯影，基底動脈未見明顯異常，考慮左側(cè)大腦后動脈呈完全型胚胎型大腦后動脈

1003-2754(2016)04-0361-02

R743.3

2015-10-23；

2016-03-30

國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81271291)

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 沈陽 110001)

何志義，E-mail：hezhiyi0301@sina.com