宗 曄 趙海英 王擁軍 吳詠冬 張澍田

首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院消化內科 北京市消化疾病中心(100050)

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α-葡糖苷酶抑制劑誘導的結腸囊樣積氣癥1例*

宗 曄#趙海英 王擁軍 吳詠冬 張澍田

首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院消化內科 北京市消化疾病中心(100050)

腸壁囊樣積氣癥； α葡糖苷酶類； 診斷； 治療

病例：患者男，67歲，因健康體檢于2014年3月11日在我院行結腸鏡檢查，平素略感腹脹1年余，程度不嚴重，糞便略干燥，2～3 d/次，無明顯腹痛，無便血，無惡心嘔吐，體重無變化。查體腹部平坦，未見腸型，腹軟，全腹無壓痛，腸鳴音4次/min。既往患者伴有2型糖尿病史2年，口服阿卡波糖 50 mg tid治療，無慢性支氣管炎病史，無高血壓冠心病病史，無自身免疫性疾病。2年前體檢行結腸鏡檢查無異常發(fā)現(xiàn)。本次結腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)升結腸可見多發(fā)的半圓形的大小不等的隆起，表面光滑，半透明(圖1)。予20 Hz的小探頭超聲檢查提示黏膜下層可見高回聲，其后伴聲影(圖2)。行腹盆腔螺旋CT提示結腸壁內可見多發(fā)大小不等的類圓形囊性結構，其內可見氣體密度影(圖3)。結合上述檢查結果，患者最終診斷為結腸囊樣積氣癥。

圖1 結腸鏡顯示升結腸多發(fā)的半圓形的大小不等的隆起，表面光滑，半透明

討論：腸氣囊腫癥(pneumatosis cystoides intestinalis, PCI)系指消化道黏膜下或漿膜下多發(fā)的充滿氣體的囊腫， 如

圖2 小探頭超聲顯示黏膜下層高回聲，其后有聲影

圖3 CT示升結腸壁內可見多發(fā)大小不等的類圓形囊性結構，其內可見氣體密度影

僅發(fā)生在結腸，稱之為結腸囊樣積氣癥。PCI的病因和發(fā)病機制尚不明確，目前認為發(fā)病機制包括機械學說、細菌學說、肺源性學說、化學反應學說、新生物學說等。

PCI是一種少見的消化道疾病，多數(shù)為繼發(fā)性[1]。其發(fā)病機制可能是基礎病變引起腸腔壓力升高、黏膜受損，從而導致腸腔內的產氣細菌進入腸壁而形成氣囊腫[2]。此外，呼吸道疾病患者如慢性阻塞性肺氣腫患者肺泡破裂后氣體經(jīng)縱隔進入腹膜后間隙，再沿大血管周圍間隙進入腹膜腸系膜根部，到達腸壁而形成囊腫[3]。Wu等[4]對我國既往報道的PCI行系統(tǒng)分析顯示，PCI患者的合并癥主要是幽門梗阻、營養(yǎng)不良、消化性潰瘍、肺部疾病、腸道疾病、腹部外傷或手術等，糖尿病并不多見，約占4.8%。目前報道表明一些藥物可誘導PCI，包括糖皮質激素、乳果糖、化療藥物、山梨醇、水合氯醛和α-葡糖苷酶抑制劑[5]。我國大陸地區(qū)尚未見α-葡糖苷酶抑制劑誘導PCI的報道，臺灣已有相關報道[6]。目前相關報道主要集中在日本，這主要與日本的糖尿病用藥密切相關。Tsujimoto等[7]指出，日本30%的糖尿病患者服用α-葡糖苷酶抑制劑，伏格列波糖和阿卡波糖(目前發(fā)現(xiàn)的可誘導PCI的兩種主要α-葡糖苷酶抑制劑)銷量分別占全球的98%和34%，因此對α-葡糖苷酶抑制劑誘導PCI的報道多集中于日本。

α-葡糖苷酶抑制劑誘導PCI的機制可能是腸腔內糖類被α-葡糖苷酶抑制劑抑制后發(fā)酵產生氣體，加之糖尿病患者腸蠕動減弱，導致腸腔內壓力升高，產氣細菌侵襲破損的腸黏膜而形成囊腫。從服用α-葡糖苷酶抑制劑到發(fā)生PCI的時間差異巨大，可達7 d～12年[8]。本例患者未服用阿卡波糖前的結腸鏡表現(xiàn)未見異常，而服用該藥后結腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)PCI，且除糖尿病外患者無其他慢性病和用藥史，因此不能除外阿卡波糖誘導的PCI。既往報道顯示α-葡糖苷酶抑制劑誘導的PCI主要癥狀為腹脹、腹痛，少數(shù)患者出現(xiàn)便血[7,9]，這些癥狀本身并無特異性。糖尿病引起的自主神經(jīng)病變亦可導致各種胃腸道癥狀，與PCI的一些癥狀無法區(qū)別，因此對糖尿病患者尤其是服用α-葡糖苷酶抑制劑的患者持續(xù)存在胃腸道癥狀時應考慮PCI的可能。

PCI的治療方法和效果與其病因密切相關，既往報道表明服用α-葡糖苷酶抑制劑引起的PCI的保守治療包括停用α-葡糖苷酶抑制劑、禁食、液體支持治療等，4～28 d后結腸可恢復正常[7,9-10]

總之，PCI為胃腸道少見疾病，尤其是α-葡糖苷酶抑制劑誘導的PCI。但隨著糖尿病患者越來越多見，應認識到PCI的發(fā)病率可能會越來越高，故非常有必要對持續(xù)存在胃腸道癥狀的患者行相應的胃腸道檢查。

1 Morris MS, Gee AC, Cho SD, et al. Management and outcome of pneumatosis intestinalis[J]. Am J Surg, 2008, 195 (5): 679-682.

2 Braumann C, Menenakos C, Jacobi CA. Pneumatosis intestinalis -- a pitfall for surgeons?[J]. Scand J Surg, 2005, 94 (1): 47-50.

3 Azzaroli F, Turco L, Ceroni L, et al. Pneumatosis cystoides intestinalis[J]. World J Gastroenterol, 2011, 17 (44): 4932-4936.

4 Wu LL, Yang YS, Dou Y, et al. A systematic analysis of pneumatosis cystoids intestinalis[J]. World J Gastroenterol, 2013, 19 (30): 4973-4978.

5 Khalil PN, Huber-Wagner S, Ladurner R, et al. Natural history, clinical pattern, and surgical considerations of pneumatosis intestinalis[J]. Eur J Med Res, 2009, 14 (6): 231-239.

6 Wu SS, Yen HH. Images in clinical medicine. Pneumatosis cystoides intestinalis[J]. N Engl J Med, 2011, 365 (8): e16.

7 Tsujimoto T, Shioyama E, Moriya K, et al. Pneumatosis cystoides intestinalis following alpha-glucosidase inhibitor treatment: a case report and review of the literature[J]. World J Gastroenterol, 2008, 14 (39): 6087-6092.

8 Vogel Y, Buchner NJ, Szpakowski M, et al. Pneumatosis cystoides intestinalis of the ascending colon related to acarbose treatment: a case report[J]. J Med Case Rep, 2009, 3: 9216.

9 Yanaru R, Hizawa K, Nakamura S, et al. Regression of pneumatosis cystoides intestinalis after discontinuing of alpha-glucosidase inhibitor administration[J]. J Clin Gastroenterol, 2002, 35 (2): 204-205.

10 Hayakawa T, Yoneshima M, Abe T, et al. Pneumatosis cystoides intestinalis after treatment with an alpha-glucosidase inhibitor[J]. Diabetes Care, 1999, 22 (2): 366-367.

(2016-03-28收稿；2016-04-17收稿)

Pneumatosis Cystoides coli Induced by α-Glucosidase Inhibitor: A Case Report

ZONGYe,ZHAOHaiying,WANGYongjun,WUYongdong,ZHANGShutian.

DepartmentofGastroenterology,BeijingFriendshipHospital,CapitalMedicalUniversity;BeijingDigestiveDiseaseCenter,Beijing(100050)

Pneumatosis Cystoides Intestinalis; alpha-Glucosidases; Diagnosis; Therapy

10.3969/j.issn.1008-7125.2016.10.015

*本課題由北京市衛(wèi)生系統(tǒng)高層次衛(wèi)生技術人才培養(yǎng)(編號2013-3-069)資助

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