武令啟
地塞米松聯(lián)合重組人白介素11治療初診原發(fā)免疫性血小板減少癥的近期療效觀察
武令啟
目的 觀察地塞米松聯(lián)合重組人白介素-11(rhIL-11)治療初診原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP)的近期療效。方法 43例患者分為觀察組和對照組,治療后觀察療效及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 觀察組與對照組總有效率對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義,外周血小板達峰值時間,觀察組短于對照組。常見不良反應(yīng)兩組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論地塞米松聯(lián)合rhIL-11治療初診ITP,短期療效顯著,安全可靠。
地塞米松;重組人白介素-11;原發(fā)免疫性血小板減少癥
原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP)是常見的血小板減少引起的出血性疾病,體液和細胞免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞、巨核細胞血小板生成不足是主要發(fā)病機制[1]。潑尼松是治療ITP 的首選用藥,近年來大劑量地塞米松治療ITP越來越多地被應(yīng)用于臨床,也是推薦的一線治療方案[2]。rhIL-11是一種促進血小板生成的細胞因子,可促進巨核細胞和血小板的生成[3]。我院近幾年采用地塞米松聯(lián)合rhIL-11治療初診ITP 患者,取得良好療效,報道如下。
1.1 一般資料
選取我院2012年1月~2014年12月收治的初診ITP患者43例,均符合ITP診斷標準[4]。按照隨機數(shù)字法分為兩組。觀察組20例,男6例,女14例,平均年齡(43.1±20.4)歲;對照組23例,男8例,女15例,平均年齡(44.8±19.2)歲。兩組患者的一般資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
對照組口服潑尼松1 mg/(kg·d),連用4周后逐漸減量;觀察組生理鹽水100 ml+地塞米松20 mg靜脈滴注,同時rhIL-11(巨和粒,齊魯制藥廠)3 mg/d皮下注射,連用5 d后改用潑尼松1 mg/(kg·d)口服,3周后逐漸減量。所有患者根據(jù)具體病情予止血、輸注血小板等治療。治療3個月后觀察兩組患者療效及藥物相關(guān)不良反應(yīng),兩組治療有效患者記錄血小板達峰值時間。
1.3 療效評價
療效判斷參照文獻[4],(1)顯效:血小板恢復(fù)正常,無出血癥狀,持續(xù)3個月以上;(2)良效:血小板升至50×109/L,或較原水平上升>30×109/L,無或基本無出血癥狀,持續(xù)2個月以上;(3)進步:血小板有所上升,出血癥狀改善,持續(xù)2周以上;(4)無效:血小板計數(shù)及出血癥狀無改善或惡化。治療有效率=(顯效+良效+進步)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 10.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析處理,計量資料以(均數(shù)±標準差)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗,以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較
觀察組20例,總有效15例,治療總有效率75%;對照組23例,總有效17例,治療總有效率73.9%,兩組臨床療效比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。兩組治療有效的患者血小板達峰值時間,觀察組(13.12±5.84)天,對照組(18.83±9.24)天,兩組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.172,P<0.05 )。
2.2 兩組患者不良反應(yīng)對比
觀察組中,3例血糖升高、3例血壓升高、4例失眠;對照組中,3例血糖升高、4例血壓升高、3例失眠;觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為45%(9/20),對照組為43.5%(10/23),兩組對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.183,P>0.05)。治療3個月后觀察組20例、對照組23例患者均出現(xiàn)不同程度的滿月臉、向心性肥胖。
ITP國際工作組2009年將分期改為新診斷、持續(xù)性、慢性ITP, 糖皮質(zhì)激素是初診ITP 的一線治療藥物,其作用機制包括減少血小板抗體的產(chǎn)生及減輕抗原和抗體的結(jié)合,抑制血小板的破壞,改善毛細血管的通透性、減少出血,刺激骨髓造血并使血小
板向外周血釋放[5]。近年來的文獻表明,大劑量地塞米松的遠期療效優(yōu)于常規(guī)劑量潑尼松療法,Cheng等[6]將大劑量地塞米松使用于初診的ITP,有效率高達85%,其后更多的研究認為大劑量地塞米松有效率高,適合于初治ITP的治療[7],可作為一線治療方案,但文獻中地塞米松的使用方法和療效標準并不統(tǒng)一。巨核細胞在血小板生成中起決定性作用,IL-11是一種非特異性造血生長因子,體內(nèi)、外研究證實其對巨核細胞及血小板生成有協(xié)同作用。rhIL-11是應(yīng)用基因重組技術(shù)生產(chǎn)的一種促血小板生長因子,可直接刺激造血干細胞和巨核祖細胞的增殖,誘導(dǎo)巨核細胞的成熟分化,增加體內(nèi)血小板生成,從而提高血小板計數(shù)[8]。本研究針對ITP的發(fā)病機制,采用地塞米松聯(lián)合rhIL-11治療初診ITP患者,提升血小板速度快,可使患者盡快脫離嚴重出血的狀態(tài),有較好的近期療效,無嚴重不良反應(yīng)發(fā)生。兩組患者因長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素均產(chǎn)生程度不等的不良反應(yīng),降低不良反應(yīng)發(fā)生及提高遠期療效,還需要不斷深入,使治療將更加完善。
表1 兩組治療臨床療效對比 [n(%)]
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Short-term Efficacy of Dexamethasone Combined With Recombinant Human Interleukin-11 in the Treatment of Newly Diagnosed Primary Immune Related Thrombocytopenia
WU Lingqi Department of Hematology, The Second Hospital of Chifeng, Chifeng Inner Mongolia 024000, China
Objective To observe the short-term effects of dexamethasone combined with rhIL-11 in treatment of newly diagnosed ITP. Methods 43 cases of patients were divided into the observation group and the control group. The therapeutic effects and the drug adverse effects were observed respectively. Results The total response rate was not significantly different. In the time of BPC ascending to the peak was significantly different between two groups. The side effects were not significantly different. Conclusion The treatment of newly diagnosed ITP with dexamethasone combined rhIL-11 could results in better short-term therapeutic effects and security.
Dexamethasone, Recombinant human interleukin-11, Primary immune related thrombocytopenia
R544.2
A
1674-9308(2016)32-0187-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2016.32.104
內(nèi)蒙古赤峰市第二醫(yī)院血液科,內(nèi)蒙古 赤峰 024000