馬蘭玉　闞海峰　馮云紅

[摘要]目的 通過觀察阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者中靜息體表心電圖碎裂QRS波的發(fā)生率，初步探討OSAHS與碎裂ORS波的關系。方法 選取2012年6月至2015年6月期間在我院門診和住院接受多導睡眠圖（PSG）監(jiān)測的人群作為受試對象，根據睡眠呼吸暫停低通氣指靈敏（AHI）將受試者分為OSAHS患者組及非OS-AHS患者組。所有受試者均在多導睡眠監(jiān)測（PSG）監(jiān)測次晨靜息狀態(tài)下接受12導聯心電圖檢查。結果 OSAHS患者組碎裂ORS波的發(fā)生率與正常受試者比較差異有統計學意義（P<0.05）。輕度OSAHS患者組碎裂ORS波的發(fā)生率與中、重度OSAHS患者比較差異有統計學意義（P<0.05）。中度OSAHS患者組碎裂ORS波的發(fā)生率與重度OSAHS患者比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論 OSAHS患者碎裂ORS波的發(fā)生率大于正常人群。在OSAHS患者中進行碎裂QRS波檢測，可以更方便快捷的評估其心血管事件風險。

[關鍵詞]阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；碎裂QRS波；心血管事件

中圖分類號：R562；R540.4+1 文獻標識碼：A 文章編號：1009-816X（2016）05-0368-03

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是指睡眠過程裂QRS波（fragmented QRS compleX，fQRS）是2006年提指標。近期的研究已經將碎裂QRS波的預警功能擴展到各種心血管疾病。然而針對碎裂QRS波與OSAHS患者心血管疾病相關問題的研究目前少之電圖碎裂QRS波的發(fā)生率，初步探討QSAHS與碎裂QRS波的關系。

1資料與方法

1.1一般資料：選取2012年6月至2015年6月期間在我院門診和住院確診為OSAHS的患者90例，男73例，女17例，年齡18～61歲，平均（39.2±11.2）歲。按睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）分為輕度30例（5次/小時≤AHI<15次/小時）、中度30例（15次/小時≤AHI≤30次/小時）和重度30例（AHI>30次/小時）。同時選取同期診及住院行多導睡眠監(jiān)測（PSG）檢查排除OSAHS的正常人90例，男77例，女13例，年齡24～64歲，平均（38.7±13.3）歲。所有入選者均在PSG次晨靜息狀態(tài)下接受12導聯靜息心電圖檢查。均經仔細詢問病史及各種檢查排除阻塞性或限制性肺疾病、冠心病、各種類型心肌病、腎功能不全、內分泌代謝疾病等。均簽知情告知書。

1.2方法：PSG采用德國萬曼公司的SOMNOcheck2型多導睡眠監(jiān)測儀。所有入選者均接受一整夜至少7小時PSG監(jiān)測。心電圖檢查：采用麥迪克斯公司的MECG.200型12導聯心電分析系統（濾波范圍0.15～100Hz，走紙速度為25mm/s，標準電壓為10mm/mv）。所有入選者均在靜息狀態(tài)下采集常規(guī)12導聯心電圖至少60秒以上。

碎裂QRS波診斷標準：fQRS波的心電圖特征參照郭繼鴻2008年發(fā)表的《碎裂QRS波》一文，由兩名經驗豐富的心電圖醫(yī)師分別判讀完成。

1.3統計學處理：采用SPSS16.0版統計軟件進行統計分析。所有計量數據以（x±s）表示，符合正態(tài)分布時采用t檢驗及方差分析。計數資料采用卡方檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 0SAHS患者與正常者碎裂QRS波的發(fā)生情況：兩組年齡、性別、體質指數（BMI）等一般臨床資料之間差異無統計學意義（P>0.05）。90例OSAILS患者中，49例（54.4%）患者的心電圖出現碎裂QRS波。90例正常者中僅有8例（8.9%）心電圖出現碎裂QRS波。兩組碎裂ORS波發(fā)生率的比較經卡方檢驗差異具有統計學意義（X²=43.2，P<0.05），見表1。

2.2輕中重度OSAHS患者的碎裂QRS波發(fā)生情況比較：見表2。

各組年齡、性別、BMI等一般臨床資料差異無統計學意義（P>0.05）。輕度OSAHS患者組中碎裂QRS波的發(fā)生率為20%。中度OSAHS患者組中碎裂QRS波的發(fā)生率為66.7%，重度OSAHS患者組中碎裂QRS波的發(fā)生率為76.7%。輕度OSAHS患者中碎裂QRS波的發(fā)生率與中、重度OSAHS患者比較經卡方檢驗差異具有統計學意義（X²=13.3、19.3，P<0.05）。中度OSAHS患者中碎裂。QRS波的發(fā)生率與重度OSAHS患者比較經卡方檢驗差異具無統計學意義X²=0.74，P>0.05）。

3討論

OSAHS是一種全身性疾病，不僅可以引起缺氧、嗜睡、自主神經功能紊亂等，還會引起或加重高血壓、惡性心律失常、冠心病、心力衰竭、腦血管意外等。為了促進臨床醫(yī)生全面認識OSAHS與心血管疾病之間的關系，我國2009年發(fā)布了《睡眠呼吸暫停與心血管疾病專家共識》。

碎裂QRS波是近年來新提出的一種重要的無創(chuàng)心電學指標。Das等將其定義為常規(guī)12導聯心電圖相鄰的兩個或兩個以上導聯存在或新出現多相的QRS波，并排除完全性或不完全性束支傳導阻滯。碎裂QRS波的發(fā)生機制尚未完全明確。大量研究表明，碎裂QRS波常見于冠心病患者，此外也是心肌梗死、Brugada綜合征、室壁瘤等疾病的診斷指標，對心血管事件診斷和高危預警有著很重要的臨床意義。Pietrasik等甚至認為碎裂QRS波是對心電圖診斷作用的新補充，是心臟事件獨立的預測因素。

目前國內外針對碎裂QRS波的研究熱點主要集中于心血管領域，與OSAHS的關系鮮有報道。Bacharova等的研究共納入193例研究對象，他們發(fā)現OSAHS患者組的碎裂QRS波發(fā)生率高。而Adar等的研究認為碎裂ORS波與OSAHS患者的亞臨床左室功能不全獨立相關，他們發(fā)現碎裂QRS波可獨立預測OSAHS患者的亞臨床左室功能障礙，他們認為這個簡單的工具有助于評價OSAHS患者發(fā)展為明顯的心功能不全的危險。

我們的研究發(fā)現，OSAHS患者中碎裂QRS波的發(fā)生率遠遠大于正常人群。推測可能原因有：OSAHS患者由于低氧血癥刺激交感神經興奮性增高，導致外周循環(huán)阻力增加，心臟后負荷增大，心輸出量減少，同時增加心肌耗氧，從而誘發(fā)心肌缺血。間歇低氧引起的氧化應激和炎癥反應可引起血管內皮功能失調，內皮素水平明顯增加，導致冠狀動脈痙攣，冠狀動脈灌注減少，進而產生心肌缺血。心肌缺血、心肌損傷可引起心室肌除極不均勻，在體表心電圖上就可表現為碎裂QRS波。另外，OSAHS持續(xù)間歇的低氧血癥可加重心肌缺氧的發(fā)生，隨著心肌缺血缺氧加重，心肌細胞發(fā)生微梗死，進而形成心肌瘢痕，導致心室肌非同源性除極，從而引起碎裂QRS波。另外我們的研究發(fā)現，中重度OSAHS患者的碎裂ORS波的發(fā)生率大于輕度OSAHS患者，這進一步佐證了OSAHS患者心血管疾病事件大于正常人群，OSAHS患者病情越重，其罹患心血管事件的風險越高。

碎裂QRS波作為一個無創(chuàng)心電學的新指標，具有便捷、省時、廉價、易獲得等優(yōu)點，在OSAHS患者中常規(guī)開展碎裂QRS波檢測，可以更方便快捷的評估其心血管事件風險，指導進一步治療，減輕其危害，改善OSAHS患者的預后。當然，本研究的病例數有限，尚需多中心大樣本量的研究進一步驗證。