魯仁財,趙 衛(wèi),姜永能,胡繼紅,易根發(fā),張 淮
(昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科,云南 昆明 650032)
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肺部體循環(huán)動脈CTA在咯血介入治療中的應(yīng)用
魯仁財,趙 衛(wèi)*,姜永能,胡繼紅,易根發(fā),張 淮
(昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科,云南 昆明 650032)
目的探討肺部體循環(huán)CTA在咯血介入栓塞治療中尋找靶血管中的應(yīng)用價值。方法將48例咯血患者根據(jù)介入栓塞術(shù)前是否行CTA檢查分為CTA組(n=27)和DSA組(n=21)。CTA組術(shù)前行肺部體循環(huán)CTA檢查,將重建圖像傳至工作站進行后處理,采用MPR、MIP和VR顯示可能參與病灶區(qū)供血的動脈,根據(jù)CTA圖像行DSA及介入栓塞治療。DSA組直接行DSA及介入栓塞治療。記錄支氣管動脈開口位置,比較兩組術(shù)中透視時間、短期(1個月內(nèi))和長期(1個月~1年)復(fù)發(fā)率。結(jié)果對48例咯血患者均成功栓塞。CTA組和DSA組術(shù)中透視時間分別為(31.29±6.37)min、(36.61±7.49)min,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-2.658,P<0.05)。CTA組和DSA組短期復(fù)發(fā)率分別3.70%(1/27)、28.57%(6/21),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.864,P=0.022);長期復(fù)發(fā)率分別為7.41%(2/27)、14.29%(3/21),差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.599,P=0.379)。所有患者均未出現(xiàn)截癱、皮膚局部壞死、異位栓塞等嚴重并發(fā)癥。結(jié)論肺部體循環(huán)CTA可準確定位支氣管動脈栓塞術(shù)中的出血動脈,縮短手術(shù)時間,降低短期復(fù)發(fā)率,為介入手術(shù)方案的制定提供重要信息。
咯血;支氣管動脈;體層攝影術(shù),X線計算機;血管造影術(shù);栓塞,治療性
咯血的治療主要包括藥物治療、外科手術(shù)、支氣管鏡和介入栓塞治療,90%咯血患者的出血責(zé)任動脈為支氣管動脈[1]。支氣管動脈栓塞術(shù)(bronchial arterial embolism, BAE)微創(chuàng)、安全性高,在咯血的治療中發(fā)揮重要的作用[2]。但支氣管動脈起源位置多變以及非支氣管性體動脈(non-bronchial systemic artery, NBSA)側(cè)支常導(dǎo)致BAE術(shù)后復(fù)發(fā)[3]。CTA可清楚顯示血管走行及支氣管起源位置,為BAE手術(shù)提供詳細直觀的信息[4]。本研究分析CTA在BAE治療中的應(yīng)用價值。
1.1 一般資料 收集我院2012年7月—2015年12月因咯血接受BAE的患者48例,男31例,女17例,年齡17~79歲,平均(47.2±14.6)歲。其中支氣管擴張19例,肺部感染15例,肺結(jié)核10例,周圍型肺癌2例,膈動脈-肺動脈瘺2例。依據(jù)介入術(shù)前是否行CTA檢查分為CTA組(n=27)和DSA組(n=21),CTA組于介入栓塞治療前行肺部體循環(huán)CTA檢查;DSA組直接行DSA檢查。所有患者均經(jīng)內(nèi)科治療無效需接受介入手術(shù)治療,CTA檢查及介入治療前均簽署知情同意書。
1.2 CTA檢查 采用Siemens Somatom Definition Flash雙源炫速128層螺旋CT,掃描范圍自C6上緣至L1下緣水平,管電壓120 kV,管電流260~300 mAs,螺距1,對比劑使用碘帕醇(370 mgI/ml),注射速率4~5 ml/s,劑量1.2 ml/kg體質(zhì)量。采用智能跟蹤閾值觸發(fā)技術(shù)掃描,觸發(fā)層面為氣管分杈平面的降主動脈,觸發(fā)閾值160 HU。重建層厚0.6 mm,層距0.6 mm。將重建圖像傳至Siemens Syngo Multi Modality工作站,采用MPR、MIP、VR,結(jié)合多角度旋轉(zhuǎn)、切割等顯示所有可能參與病灶區(qū)供血的動脈。支氣管動脈開口于T5上緣到T6下緣間為正常起源[5],余定義為異位起源,記錄支氣管動脈開口位置及起源。
1.3 介入治療 以Seldinger技術(shù)穿刺股動脈并置入5F股動脈鞘,CTA組根據(jù)術(shù)前CTA圖像選擇合適導(dǎo)管插入可疑責(zé)任動脈造影;DSA組先將5F PIG導(dǎo)管置于T4水平行胸主動脈造影,根據(jù)造影結(jié)果選擇導(dǎo)管,分別插管至雙側(cè)支氣管動脈、肋間動脈、胸廓內(nèi)動脈、膈動脈造影;對比劑為碘佛醇(320 mgI/ml)。造影后,采用同軸法置入2.7F Progreat微導(dǎo)管,避開脊髓動脈,根據(jù)造影表現(xiàn)選用聚乙烯醇顆粒(PVA)、明膠海綿顆粒、栓塞微球(Embosphere)及彈簧圈栓塞,至責(zé)任動脈血流停止,再次造影確認栓塞良好,結(jié)束手術(shù),拔出導(dǎo)管,對穿刺點壓迫止血。
1.4 隨訪 術(shù)后隨訪1年,比較兩組短期(1個月內(nèi))與長期(1個月~1年)復(fù)發(fā)率及并發(fā)癥發(fā)生情況。
1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件,術(shù)中透視時間比較采用兩獨立樣本t檢驗,術(shù)后短期復(fù)發(fā)率、長期復(fù)發(fā)率比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
CTA組共檢出支氣管動脈67支,其中正常起源61支(61/67,91.04%),異位起源6支(6/67,8.96%);支氣管動脈的開口位置見表1。
表1 支氣管動脈開口位置(支)
CTA組和DSA組術(shù)中透視時間分別為(31.29±6.37)min、(36.61±7.49)min,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=-2.658,P=0.011)。
術(shù)后隨訪1年,CTA組短期復(fù)發(fā)率3.70%(1/27),長期復(fù)發(fā)率7.41%(2/27)。DSA組短期復(fù)發(fā)率28.57%(6/21),長期復(fù)發(fā)率14.29%(3/21),兩組短期復(fù)發(fā)率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.864,P=0.022),長期復(fù)發(fā)率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.599,P=0.379)。對所有復(fù)發(fā)患者再次介入栓塞治療,均未再次出血。對所有患者均成功栓塞,未出現(xiàn)截癱、皮膚局部壞死、異位栓塞等并發(fā)癥。
3.1 肺部體循環(huán)CTA掃描技術(shù) 肺部體循環(huán)動脈通常纖細,其起源、形態(tài)及走行較為復(fù)雜,CTA掃描過程中要求肺部體循環(huán)動脈強化程度較高,而與之鄰近的肺動脈、上腔靜脈強化程度低,才可獲得高質(zhì)量的肺部體循環(huán)動脈CTA圖像。因此,肺部體循環(huán)動脈CTA需采用較高濃度、較少劑量的對比劑、合適的注射速率和最佳延遲時間,在肺部體循環(huán)動脈較短的強化峰值時間內(nèi)快速完成掃描。本研究采用Siemens雙源炫速128層螺旋CT行術(shù)前CTA掃描,具有成像速度快、后處理能力強、空間分辨率高、三維顯像直觀、單次屏氣掃描覆蓋范圍廣、層厚薄、圖像分辨率高等優(yōu)點。有學(xué)者[1]于團注對比劑后6 s,當(dāng)胸主動脈CT值達100 HU時獲取肺部體循環(huán)動脈CTA圖像。但延遲掃描時間受掃描者經(jīng)驗的影響,且不同個體病理狀態(tài)、循環(huán)快慢存在差異,甚至同一患者在不同時間循環(huán)快慢不一,憑經(jīng)驗估計延遲掃描時間,會因延遲時間較短而不能清晰顯示肺部體循環(huán)動脈末端,或延遲時間太長,肺部體循環(huán)動脈內(nèi)對比劑顯影淺淡。本研究采用智能跟蹤觸發(fā)掃描技術(shù),選擇氣管分杈平面的降主動脈為觸發(fā)層面,觸發(fā)閾值為160 HU,有效避免了個體差異對檢查結(jié)果的影響,降低了掃描條件、操作技術(shù)等因素對支氣管動脈及NBSA顯示率的影響;掃描過程采用較高濃度對比劑碘帕醇(370 mgI/ml)和較高注射速率(4~5 ml/s),保證了肺部體循環(huán)動脈成像滿意(圖1)。
圖1 患者男,28歲 A、B.MIP、VR圖像清楚顯示右支氣管動脈; C.DSA顯示右支氣管動脈,與CTA所示的高度一致
3.2 肺部體循環(huán)CTA在咯血介入治療中的應(yīng)用 BAE是咯血經(jīng)保守治療無效的主要治療方法,但BAE術(shù)后仍有復(fù)發(fā),BAE術(shù)后早期復(fù)發(fā)率為2%~27%[6],本組病例DSA組短期復(fù)發(fā)率為28.57%。BAE術(shù)后復(fù)發(fā)主要原因為漏栓供血動脈、NBSA供血、病變側(cè)支形成、栓塞血管再通、疾病進展[7]。由于支氣管動脈起源和數(shù)量多變,支氣管動脈造影可能難以發(fā)現(xiàn)責(zé)任動脈,常造成漏栓,是導(dǎo)致早期復(fù)發(fā)的重要原因之一。約70%支氣管動脈起源于T5上緣至T6下緣之間[5]。Yildiz等[8]提出最常見的支氣管動脈異位起源主要包括:主動脈弓凹側(cè)(74%)、同側(cè)或?qū)?cè)鎖骨下動脈(10.5%)、降主動脈(8.5%)、同側(cè)頭臂干(2%)、同側(cè)胸廓內(nèi)動脈(2.5%)、同側(cè)甲狀頸干(2.5%)。支氣管動脈和體循環(huán)之間存在廣泛側(cè)支,病理狀態(tài)下,這些側(cè)支可能參與供血,甚至是咯血的主要責(zé)任動脈。NBSA主要通過附著于胸膜或韌帶參與病灶供血,NBSA可來源于膈動脈、肋間動脈、胸廓內(nèi)動脈、鎖骨下動脈、甲狀頸干、肋頸干、腋動脈、胃動脈、腹腔干,甚至冠狀動脈[9]。NBSA作為咯血責(zé)任動脈可高達41%~88%[10],因此,NBSA可能成為BAE術(shù)后早期復(fù)發(fā)的主要原因。減少BAE術(shù)后復(fù)發(fā)率依賴于術(shù)中準確發(fā)現(xiàn)供血動脈,但耗費時間較長,本組DSA組透視時間(36.61±7.49)min,CTA組為(31.29±6.37)min,DSA組透視時間增加,手術(shù)操作時間延長增加了術(shù)者和患者接受的輻射劑量,間接增加了手術(shù)風(fēng)險。
BAE術(shù)前行CTA可精確顯示咯血責(zé)任動脈,指導(dǎo)BAE手術(shù)方案的制定。本研究采用Siemens雙源炫速128層螺旋CT進行術(shù)前CTA掃描,采用高濃度對比劑碘帕醇(370 mgI/ml)及智能跟蹤觸發(fā)技術(shù),通過MPR、MIP、VR等處理可清楚顯示支氣管動脈異位起源及走行。有尸體解剖研究[11]顯示,正常支氣管動脈開口處直徑約為1.5 mm,進入肺實質(zhì)縮小至0.50~0.75 mm,CT增強掃描支氣管動脈直徑>2 mm時需考慮異常。MSCT顯示支氣管動脈可獲得與DSA較高的一致性(圖1)。MSCT顯示病灶鄰近胸膜厚度超過3 mm,增強掃描胸膜外脂肪內(nèi)可見擴張紆曲的動脈,應(yīng)考慮NBSA參與供血[8]。CTA可以清楚顯示支氣管動脈及NBSA的起源、數(shù)量,有助于介入醫(yī)師術(shù)前評估患者血管條件,制定精準的手術(shù)方案,選擇合適的導(dǎo)管,避免盲目插管;而DSA組術(shù)中先用豬尾導(dǎo)管行胸主動脈造影,再分別插管至支氣管動脈、肋間動脈、膈動脈進行造影,增加了操作時間,具有一定的盲目性。介入術(shù)前行CTA檢查,還可明確基本病變,鑒別肺動脈源性出血,也可發(fā)現(xiàn)其他血管異常,如膈動脈-肺動脈瘺(圖2)。本研究CTA組短期復(fù)發(fā)率顯著低于DSA組,提示術(shù)前經(jīng)CTA的詳細評估,有助于BAE中準確栓塞責(zé)任動脈,可減少漏栓責(zé)任動脈,使患者在短期內(nèi)獲益。
圖2 患者女,24歲 A、B.MIP、VR圖像顯示左膈動脈紆曲增粗,參與供血,膈動脈-肺動脈瘺形成; C、D.DSA及3D-DSA顯示膈動脈-肺動脈瘺,與CTA有較高一致性
總之,術(shù)前行肺部體循環(huán)動脈CTA,可準確定位BAE中的出血動脈,縮短透視時間、降低操作者術(shù)中接受的輻射劑量和短期復(fù)發(fā)率,為介入手術(shù)方案的制定提供重要信息。
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消息
經(jīng)WHO西太平洋區(qū)醫(yī)學(xué)索引(The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM)中國生物醫(yī)學(xué)期刊評審委員會評審,并經(jīng)WHO西太平洋區(qū)期刊評審委員會審核,《中國介入影像與治療學(xué)》被WPRIM收錄。
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt for portal vein hypertension complicated from cavernous transformation of portal vein
SHENQuan,YANGWeizhu*,JIANGNa,HUANGJingyao,HUANGNing,XIEHang
(DepartmentofInterventionalRadiology,FujianMedicalUniversityUnionHospital,Fuzhou350001,China)
Objective To investigate the therapeutic effect of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) on portal vein hypertension complicated with cavernous transformation of portal vein (CTPV). Methods Eight patients with recurrent upper gastrointestinal bleeding (all had liver cirrhosis, portal hypertension) were diagnosed with CTPV by B ultrasonography or contrast-enhanced CT preoperatively. Total or partial occlusion of the main and left or right branches of the portal vein were observed. All patients were underwent TIPS, and the efficiency was evaluated. Results TIPS was successfully performed in 7 cases, 1 case failure. Six cases were percutaneous puncture branch of right portal vein, and the passageway of the portal vein right branch to the main portal vein were established, than the parallel balloon expansion therapy was performed. The portosystemic shuntway was established in 4 cases by conventional TIPS method, the portosystemic shuntway was established in 2 patients by puncture from right branch of portal vein to right hepatic vein. One case failed in puncture the right branch of portal vein, and portosystemic shuntway by conventional TIPS puncture left branch of portal vein was established. Portal pressure was reduced from preoperative (33.72±8.35)mmHg to postoperative (21.43±7.64)mmHg. One case shunt stenosis were found in 6 months after operation, and patency was restored after implanting stents again; 1 case melena again 5 months after operation, shuntway blockage and portal vein thrombus extensive formation were found, and the patient gave up further treatment. In the other 5 cases, the shuntway kept patency during the follow-up of 12 months, and no recurrent hemorrhage of digestive tract occured. Conclusion TIPS is a safe and effective way to treat portal vein hypertension complicated with CTPV.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt; Cavernous transformation of portal vein; Portal vein hypertension
R562; R815
A
1672-8475(2016)11-0654-04
申權(quán)(1975—),男,湖北武漢人,碩士,副主任醫(yī)師。研究方向:介入放射。E-mail: sqly2028@163.com
楊維竹,福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院介入科,350001。E-mail: ywzjn2012@163.com
2016-07-03
2016-08-31
10.13929/j.1672-8475.2016.11.003