蔡娟++高想++鄭曉丹
摘要:目的利心沖劑治療78例慢性心力衰竭的療效觀察。方法將78例慢性心力衰竭患者隨機分為2組,對照組采用規(guī)范化西藥治療,觀察組在對照組基礎上加用利心沖劑。2組均治療4周。治療前后測定2組中醫(yī)證候積分、生活質(zhì)量評分及腦鈉肽(BNP)、可溶性基質(zhì)裂解素 2(sST2)、乳糖凝集素-3(Galectin-3)的濃度。結(jié)果2組治療前后中醫(yī)證候積分及生活質(zhì)量評分有顯著差異(P<0.05),且觀察組中醫(yī)證候積分及生活質(zhì)量評分下降較對照組明顯(P<0.05)。兩組治療前后BNP、sST2、Galectin-3的濃度有顯著差異(P<0.05),且觀察組BNP、sST2、Galectin-3的濃度下降較對照組明顯(P<0.01)。結(jié)論利心沖劑可明顯減低神經(jīng)體液因子的表達水平,從而改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活質(zhì)量,值得臨床推廣應用。
關(guān)鍵詞:心力衰竭;利心合劑;BNP;sST2;Galectin-3
中圖分類號:R256.2文獻標志碼:B文章編號:1007-2349(2016)11-0042-03
心力衰竭是各種心臟疾病導致心室功能不全、神經(jīng)內(nèi)分泌激活和外周血流分布異常為特征的臨床綜合征。絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足,同時出現(xiàn)肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。它是各種心血管疾病的終末階段,其發(fā)病率和病死率均較高[1-3]。該病主要依靠藥物治療來延緩其進程,包括洋地黃、RAAS抑制劑、β受體阻滯劑、利尿劑等,但許多西藥都有相應的副作用,給治療帶來不便。目前越來越多的中醫(yī)藥應用到慢性心力衰竭的治療,且已證實得到了很好的療效。本文應用吾師經(jīng)驗方“利心沖劑”治療78例慢性心力衰竭來觀察對患者的心功能及神經(jīng)體液因子的影響。
1臨床資料
1.1一般資料選擇2016年1—6月本院確診為心力衰竭的患者78 例。例診斷參考Framingham診斷標準,心功能分級按紐約心臟病學會(NYHA)標準,中醫(yī)證候診斷參照《中華人民共和國國家標準·中醫(yī)臨床診療術(shù)語證候部分(GB/T16751.2-1997)》,分為心氣虛證、心陽虛證、心氣滯血瘀證、血瘀水停證。把78例患者隨機分為2組:對照組39例,其中男20例,女19例,年齡49~79歲,平均64歲;觀察組 39例,其中男21例,女18例,年齡51~81歲,平均66歲。排除標準:(1)因肝腎等重要臟器功能衰竭導致心衰者。(2)妊娠或哺乳期婦女。(3)對本藥過敏者。(4)合并有肝腎、造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)病、精神疾病者。(5)未按規(guī)定用藥、無法判斷療效或資料不全影響療效判定者。(6)心衰急性發(fā)作或并發(fā)感染、嚴重水電解質(zhì)紊亂者。2組性別、年齡、臨床癥狀等比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
2治療與觀察方法
2.1對照組根據(jù)《慢性心力衰竭治療建議》給予西藥治療。(1)利尿劑:氫氯噻嗪或呋噻米,從小劑量開始(25 mg/日或20 mg/日),逐漸加量,病情控制后以最小有效量維持;;(2)ACEI:卡托普利從小劑量開始(卡托普利6.25 mg/日),逐漸加量,直至靶劑量或最大耐受量;(3)β-受體阻滯劑:選用美托洛爾,自6.25~12.5 mg/日開始,逐漸加量,直至增至靶劑量或最大耐受量;(4)洋地黃制劑:用地高辛,采用固定維持量給藥,0.125~0.25 mg/日;(5)根據(jù)心功能及血電解質(zhì)情況,可加用螺內(nèi)酯 20 mg/日。
2.2觀察組在對照組治療基礎上,加用吾師經(jīng)驗方“利心沖劑”以益氣補腎、利水活血。其組成包括:黃芪30 g,黃精15 g,補骨脂12 g,葶藶子12 g,益母草30 g,水煎,每日1劑,2次分服。2組總療程4周,治療期間須休息,限制鈉鹽和水分攝入,適當吸氧。并給予適當?shù)膶ΠY處理。
2.3觀察指標及方法觀察治療前后中醫(yī)證候積分、生活質(zhì)量評分,并采用放免法測定BNP、sST2、Galectin-3的濃度。
2.4統(tǒng)計學處理采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行分析,數(shù)據(jù)用(x±s)表示,組間差異采用單因素方差分析,計量資料用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01為差異有顯著統(tǒng)計學意義。
3結(jié)果
3.12組患者中醫(yī)證候積分及生活質(zhì)量評分的比較2組患者心衰癥狀均有緩解,2組治療后中醫(yī)證候積分明顯降低(P<0.05),且觀察組的中醫(yī)證候積分較對照組減低,有統(tǒng)計學意義(P<0.05);采用明尼蘇達心衰生活質(zhì)量調(diào)查表進行評分,治療前后比較有顯著差異(P<0.05),且觀察組生活質(zhì)量評分下降較對照組更為明顯(P<0.05),見表1。
3.22組治療前后血漿BNP、sST2、Galectin-3濃度的變化2組治療后血漿BNP、sST2、Galectin-3濃度明顯低于治療前水平(P<0.05),且觀察組較對照組下降水平更低(P<0.05),見表3。
4討 論
近年來,隨著心力衰竭病理機制認識的不斷深化,治療的概念也發(fā)生了巨大的變化,把過去以糾正血流動力學異常為主的治療方法,轉(zhuǎn)變?yōu)楝F(xiàn)今以抑制神經(jīng)激素、阻斷心肌重塑的惡性循環(huán)為主的綜合治療。且近年來中醫(yī)藥對心衰的認識也不斷深化,越來越多的中藥應用到慢性心力衰竭的治療中,但療效尚未得到客觀的評價。
利心沖劑是吾師高想名中醫(yī)在臨床上多年總結(jié)出來的經(jīng)驗方,該方組成:黃芪30 g,黃精15 g,補骨脂12 g,益母草30 g,葶藶子12 g。其針對心衰之氣陽虛乏、絡脈瘀阻、水濕停聚的病機特點,以益氣溫陽為強心之本,輔以活血通絡,利水消腫。利心沖劑方中黃精、補骨脂溫補心腎氣陽,黃芪益氣利水,益母草活血利水,葶藶子瀉肺利水。已有動物實驗研究表明[4],本方能改善心衰大鼠模型的心肌病理和血流動力學,抑制神經(jīng)內(nèi)分泌和炎癥因子,減輕氧化損傷,抑制心肌細胞凋亡,改善心肌重塑。
慢性心力衰竭是各種心臟疾病導致的心功能不全的一種綜合征,也是多數(shù)心血管疾病的共同結(jié)局,神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活在心衰發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用。腦鈉肽(BNP)作為近年來研究較多的神經(jīng)體液因子,在心力衰竭的危險分層及預后判定等方面具有重要價值[5]。近些年研究發(fā)現(xiàn),一些新的神經(jīng)內(nèi)分泌因子與慢性心力衰竭的病程演變也息息相關(guān)。慢性心力衰竭患者病變發(fā)展過程中sST2、Galectin-3的表達升高,不僅會有效促進病變的進展,還對治療有一定的拮抗作用[6-7]。
sST2是由ST2基因編碼,是白細胞介素-1受體家族成員之一。ST2基因同時編碼sST2和跨膜受體ST2L。后者能通過與特異性配體IL-33結(jié)合形成復合物,IL-33/ST2L信號通路具有抑制心肌肥厚、拮抗心肌重塑的作用,而sST2則以“誘餌受體”的形式和ST2L競爭與IL-33的結(jié)合位點,從而抑制 IL-33/ST2L信號通路的心臟保護作用[8]。國外已有多項研究報道[9],sST2水平升高與心力衰竭患者預后密切相關(guān),并應用于心衰患者的風險評估。國內(nèi)多項研究證實[10-11],sST2與心功能分級呈正相關(guān),可反映心力衰竭的嚴重程度,可作為心力衰竭診斷的指標之一。
Galectin-3是半乳凝集素家族中的一員,由活化的巨噬細胞分泌,參與調(diào)節(jié)細胞生長、抗凋亡,介導細胞黏附、參與血管形成及炎癥反應[12],增加心肌間質(zhì)、血管周圍纖維化及心臟膠原的沉積,引起心肌肥厚、心肌順應性減弱,加速心力衰竭的發(fā)展[13]。多項臨床試驗表明急、慢性心衰患者血Galectin-3水平明顯上調(diào),與心衰的進展及不良預后相關(guān)。研究認為血漿中Galectin-3水平升高的冠心病患者容易發(fā)展為心力衰竭,Galectin-3可以作為心室重構(gòu)的標志,并可能成為心力衰竭治療的靶點[14]。
本研究證實,2組治療后血漿BNP、sST2、Galectin-3濃度明顯低于治療前水平(P<0.05),且觀察組較對照組下降水平更低(P<0.05);2組患者治療后中醫(yī)證候積分及生活質(zhì)量評分均降低(P<0.05),且觀察組的下降水平較對照組明顯(P<0.05)。進而證實利心沖劑在配合西藥治療的基礎上,能有效的減少神經(jīng)內(nèi)分泌因子的表達,從而減慢心衰病情的演變,改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高生活質(zhì)量,值得臨床推廣。
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