劉智慧

【摘要】 目的 研究分析急性心肌梗死并心源性休克臨床特點(diǎn)與治療效果。方法 30例急性心肌梗死并心源性休克患者， 給予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀類(lèi)藥物等常規(guī)治療， 根據(jù)病情變化給予多巴胺、胺碘酮、呼吸機(jī)進(jìn)行輔助通氣、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）支持等。結(jié)果 患者采用IABP治療24例， 有創(chuàng)呼吸機(jī)治療10例， 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）治療27例， 成功搶救22例， 搶救成功率為73.3%。結(jié)論 急性心肌梗死并心源性休克疾病， 具有非常高的病死率， 應(yīng)早期診斷該種疾病， 積極采取有效的治療方法， 預(yù)防意外事件的發(fā)生， 進(jìn)而降低病死率。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死并心源性休克；治療；臨床分析

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.30.149

心源性休克主要是因?yàn)樾呐K功能極度減退， 引起心輸出量減少， 由此而產(chǎn)生的嚴(yán)重急性周?chē)h(huán)衰竭的一種綜合征， 其原因包括心肌病、嚴(yán)重心肌炎、結(jié)構(gòu)性心臟病， 而急性心肌梗死就是最常見(jiàn)的原因， 心源性休克是急性心肌梗死住院患者的主要死因。這種病癥有著非常高的病死率[1-3]。及時(shí)診斷、趁早治療可增加患者生存幾率。急性心肌梗死并心源性休克患者中， 大部分有廣泛心肌損害， 梗死面積可>40%。部分患者可存在乳頭肌斷裂、嚴(yán)重的右心室心肌梗死以及室間隔缺損等。此類(lèi)患者缺乏有效的治療措施， 將會(huì)引發(fā)較高的病死率。本文選取2014年9月～2015年9月本院收治的30例急性心肌梗死并心源性休克患者， 研究分析急性心肌梗死并心源性休克臨床特點(diǎn)與治療效果， 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取內(nèi)蒙古赤峰市醫(yī)院心內(nèi)科2014年9月～ 2015年9月收治的急性心肌梗死并心源性休克患者30例。男19例， 女11例， 年齡60～77歲， 平均年齡（67.3±6.7）歲。急性心肌梗死的診斷符合世界衛(wèi)生組織（WHO）標(biāo)準(zhǔn)， 心源性休克診斷：顯著而且持續(xù)（>30 min）的低血壓狀態(tài)， 收縮壓<80～90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 或平均動(dòng)脈壓小于基礎(chǔ)狀態(tài)30 mm Hg， 需兒茶酚胺類(lèi)穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)， 周?chē)h(huán)衰竭， 排除嚴(yán)重心律失常、低血容量、感染性和過(guò)敏性休克所致的低血壓。經(jīng)診斷所有患者均符合急性心肌梗死并心源性休， 所有患者均排除慢性充血性心力衰竭且處于終末期、其他原因引起休克的患者。

1. 2 合并癥 合并癥高血壓16例、糖尿病10例、肺水腫20例、心律失常24例、肺部感染15例、慢性腎功能不全4例。

1. 3 心肌梗死部位 前壁2例、廣泛前壁5例、廣泛前壁合并側(cè)壁8例、廣泛前壁合并后壁4例、下壁合并后壁5例， 非Q波性心肌梗死6例。

1. 4 冠脈病變及血管梗死情況 左主干8例、三支病變16例、雙支病變5例、單支病變1例；梗死血管為前降支19例， 回旋支3例， 右冠狀動(dòng)脈3例， 左主干5例， 30例梗死血管均為優(yōu)勢(shì)型血管。

1. 5 實(shí)驗(yàn)室檢查及治療方法 患者入院后監(jiān)測(cè)心電、血壓、尿量、意識(shí)狀態(tài)等改變， 監(jiān)測(cè)心肌壞死標(biāo)記物、腦鈉肽前體、腎功能、離子、等指標(biāo)的變化， 完善胸片、心臟彩超檢查， 給予阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、他汀類(lèi)藥物等常規(guī)治療， 根據(jù)病情變化給予多巴胺、胺碘酮、多巴酚胺、呼吸機(jī)進(jìn)行輔助通氣、IABP支持， 患者治療的整個(gè)周期內(nèi)， 可逐漸減少血管活性藥物的用量， 根據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)整藥物的使用。于患者鎖骨下靜脈進(jìn)行穿刺留置管， 同時(shí)予以保留， 以便能夠監(jiān)測(cè)中心靜脈壓 （CVP）。盡早行冠狀動(dòng)脈造影及PCI治療。根據(jù)患者血壓及心功能情況， 選擇性持續(xù)泵入多巴胺、多巴酚丁胺及去甲腎上腺素維持血壓， 同時(shí)根據(jù)患者病情變化適當(dāng)調(diào)整使用藥物。

2 結(jié)果

2. 1 患者轉(zhuǎn)歸情況 在經(jīng)過(guò)有效治療后， 所有患者的平均動(dòng)脈壓可維持在>65 mm Hg?；颊卟捎肐ABP治療24例， 有創(chuàng)呼吸機(jī)治療10例， PCI治療27例， 成功搶救22例， 搶救成功率為73.3%。見(jiàn)表1。

2. 2 死亡患者情況 合并慢性腎功能不全患者死亡率100.0%， 合并糖尿病患者死亡率30.0%， 合并高血壓患者死亡率6.3%；廣泛前壁合并側(cè)壁梗死患者死亡率25.0%， 廣泛前壁合并后壁梗死患者死亡率25.0%， 下壁合并后壁梗死患者死亡率20.0%， 非Q波性心肌梗死梗死患者死亡率66.7%；左主干病變患者死亡率50.0%， 三支病變患者死亡率18.8%， 雙支病變患者無(wú)一例死亡， 單支病變患者死亡率100.0%；前降支血管梗死患者死亡率10.5%， 回旋支血管梗死患者死亡率33.3%， 右冠狀動(dòng)脈血管梗死患者死亡率33.3%， 左主干血管梗死患者死亡率80.0%。見(jiàn)表2， 表3， 表4， 表5。

3 討論

對(duì)心肌梗死患者來(lái)說(shuō)， 心源性休克是一種比較常見(jiàn)而又嚴(yán)重的并發(fā)癥。此種并發(fā)癥多出現(xiàn)在患者心臟功能?chē)?yán)重受損而引起的系列綜合征， 發(fā)生率在5%～20%， 病死率可高達(dá)81%[2]。臨床對(duì)該疾病的研究中發(fā)現(xiàn)， 心源性休克與心肌壞死、損傷有著直接或間接的關(guān)系。在患者梗死面積超過(guò)左室面積40%的時(shí)候， 心源性休克的發(fā)生率就會(huì)顯著提高， 有學(xué)者[3]對(duì)此種疾病展開(kāi)研究分析發(fā)現(xiàn)， 心源性休克的誘發(fā)因素包括如下幾點(diǎn)：低血壓、廣泛前壁心肌梗死、冠脈未再通等；急性心梗死并心源性休克患者的冠狀動(dòng)脈特點(diǎn)如下：三支病變不斷增強(qiáng)， 且存在嚴(yán)重狹窄病變的情況， 同時(shí)側(cè)支循環(huán)發(fā)育明顯不良。

急性心梗死并心源性休克患者合并慢性腎功能不全、糖尿病、肺部感染、無(wú)保護(hù)左主干病變， 具有更高的死亡率。心源性休克時(shí)患者心輸出量減少， 有效循環(huán)血量不足、腎臟低灌注可導(dǎo)致腎功能不全的發(fā)生或惡化， 并且增加造影劑腎病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)， 相反腎功能不全也可增加患者心力衰竭甚至心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)， 腎功能不全的院內(nèi)病死率高于腎功能正常者。糖尿病患者的死亡率高的原因可能糖尿病內(nèi)引起心肌內(nèi)廣泛微小血管病變、心肌細(xì)胞纖維化， 從而使心肌收縮力減弱、室壁順應(yīng)性降低、心力儲(chǔ)備下降、當(dāng)發(fā)生血管閉塞時(shí)梗死面積可能更大， 更易發(fā)生心力衰竭甚至心源性休克。

急性心肌梗死并心源性休克的病死率非常高， 治療難度較大。臨床治療該種疾病的主要目的就是要滿足身體所需的心排量與灌注， 支持心功能。盡早展開(kāi)再灌注治療， 由此就能夠減少心肌缺血于梗死的范圍， 阻止惡性循環(huán)進(jìn)一步發(fā)展。

在此次研究患者接受治療的時(shí)候， 小劑量的多巴胺維持劑量在0.5～2.0 μg/（kg·min）， 可增加腎血流量與尿量[4]。使用多巴酚胺的時(shí)候， 每分鐘劑量為2～5 μg/kg， 增強(qiáng)心肌收縮和心搏出量， 引起心排血量增加， 可降低外周血管阻力， 減少心臟后負(fù)荷， 降低心室充盈壓， 兩藥合用可發(fā)揮協(xié)同作用， 抗心肌梗死后心源性休克效果顯著， 不良反應(yīng)少。在此次研究活動(dòng)開(kāi)展的過(guò)程中， 選所有患者采用機(jī)械通氣、IABP、急診PCI治療措施的同時(shí)， 使用抗凝藥物與血管活性藥物后， 成功搶救22例， 搶救成功率為73.3%。在此期間需要注意患者休克需補(bǔ)充充足的體液， 并應(yīng)用相應(yīng)的藥物促使平均動(dòng)脈壓維持在>65 mm Hg。輔助性呼吸， 可改善患者全身供氧， 促使臟器功能正常。

綜上所述， 急性心肌梗死并心源性休克疾病， 具有非常高的病死率， 應(yīng)早期診斷該種疾病， 積極采取有效的治療方法， 預(yù)防意外事件的發(fā)生， 從而夠降低病死率。

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[收稿日期：2016-10-18]