王杰 李永新
骨導(dǎo)(bone-conduction,BC)聽覺技術(shù)是利用骨導(dǎo)聽覺機(jī)制將外界聲音傳遞至內(nèi)耳基底膜,進(jìn)而感知外界聲音從而提高聽力。骨導(dǎo)途徑刺激內(nèi)耳基底膜是氣導(dǎo)途徑刺激內(nèi)耳基底膜之外的另一種聽覺途徑[1,2]。各種體內(nèi)噪聲即通過骨導(dǎo)途徑感知,骨導(dǎo)聽覺也是水下聽覺感知的重要方式。臨床行純音骨導(dǎo)聽閾值檢測用于鑒別傳導(dǎo)性與感音神經(jīng)性聽力損失。為了補(bǔ)償傳導(dǎo)性聽力損失以及輕度感音神經(jīng)性聽力損失,骨導(dǎo)聽覺刺激相關(guān)產(chǎn)品,如BAHA、振動聲橋以及骨橋等裝置相繼在臨床得到應(yīng)用。由此帶來了骨導(dǎo)聽覺機(jī)制、骨導(dǎo)聽力檢測、骨導(dǎo)聽覺刺激相關(guān)產(chǎn)品的臨床應(yīng)用相關(guān)問題。
骨導(dǎo)聽力現(xiàn)象已經(jīng)被人類認(rèn)識了幾個世紀(jì)。雖然骨導(dǎo)刺激整個骨性耳蝸結(jié)構(gòu),但骨導(dǎo)刺激最終導(dǎo)致的基底膜振動仍遵循行波理論,產(chǎn)生的行波從底周傳遞至頂周[2]。該理論首次由Békésy GV提出,認(rèn)為骨導(dǎo)聽覺與傳統(tǒng)氣導(dǎo)聽覺一樣作用并引起內(nèi)耳基底膜振動,從而被感知。其進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)觀察到:于400 Hz處氣導(dǎo)與骨導(dǎo)刺激導(dǎo)致的基底膜振幅可以相互抵消[2]。此后,Zwislocki[1]以及Tonndorf[3]等均觀察到類似現(xiàn)象。
關(guān)于骨導(dǎo)聽覺機(jī)制,在經(jīng)典的“壓縮式”與“移動式”骨導(dǎo)機(jī)制基礎(chǔ)上,目前認(rèn)知骨導(dǎo)刺激基底膜通過如下4種路徑[4,5]:中耳聽骨鏈與內(nèi)耳淋巴液的慣性;外耳道內(nèi)聲能輻射;顳骨巖部壓縮與舒張;顱內(nèi)非骨性成份,如腦脊液對內(nèi)耳淋巴液的刺激。其中,顳骨巖部受骨導(dǎo)刺激壓縮與舒張刺激基底膜,與其它三種骨導(dǎo)機(jī)制不同,該機(jī)制最終刺激基底膜的程度與聽骨鏈及圓窗膜活動度有關(guān)[6]。骨導(dǎo)刺激導(dǎo)致在圓窗處的耳蝸外淋巴液流動不同于其在前庭窗處的流動[7]。與之相比,氣導(dǎo)引起基底膜振動僅使圓窗膜與前庭窗膜處的振動相位相反。
骨導(dǎo)聽覺傳導(dǎo)途徑具有頻率特異性。既往對骨導(dǎo)機(jī)制認(rèn)識多集中于顳骨標(biāo)本實(shí)驗(yàn)[2,8],活體骨導(dǎo)機(jī)制研究尚少[9]。由于顱骨受激振動具有頻率特異性[10]。在800~1000 Hz以下頻率范圍內(nèi),顱骨整體呈剛性,不會產(chǎn)生壓縮與舒張[11]。此外,振動波在顱骨不同部位傳遞速度不同,且具有頻率特異性[11]。因此,由于顱骨振動導(dǎo)致耳蝸骨性結(jié)構(gòu)壓縮與舒張導(dǎo)致基底膜振動現(xiàn)象也具有頻率特異性。耳聲發(fā)射幅值,可能由于骨導(dǎo)聽覺刺激通過多種方式同時刺激耳蝸所至[19]。刺激聲頻率耳聲發(fā)射(stimulus-frequency otoacoustic emissions,SFOAEs)能提供更好的頻率特異性。然而,氣導(dǎo)誘發(fā)的SFOAEs在外耳道內(nèi)不能與同頻率的刺激聲相鑒別。骨導(dǎo)誘發(fā)的OAEs避免了該問題。
早于19世紀(jì),音叉Weber試驗(yàn)與Rinne試驗(yàn)就開始利用骨導(dǎo)現(xiàn)象診療疾病。進(jìn)入20世紀(jì),開始使用純音聽力計(jì)鑒別傳導(dǎo)性與感音神經(jīng)性聽力損失,使用氣導(dǎo)與骨導(dǎo)純音閾值差量化傳導(dǎo)性聽力損失[12]。目前臨床通常使用B71(radioear corporation,pennsylvania,USA)骨振器頻響范圍窄(0.25~4 kHz)、動態(tài)范圍?。?0~70 dB HL),并且該振子由于其本身物理結(jié)構(gòu)限制使得低頻區(qū)諧響應(yīng)失真明顯,通常僅用于500~4000 Hz間骨導(dǎo)閾值測試[13]。
骨導(dǎo)聽覺刺激也可用于聽覺電生理檢測[14,15]。聽覺誘發(fā)電位(auditory evoked potential,AEP)是純音測聽以外可以評估聽敏度的工具[15]。如Clicks誘發(fā)的聽覺誘發(fā)電位反應(yīng)閾值與潛伏期在評估聽敏度中臨床應(yīng)用價(jià)值極高。骨導(dǎo)聽覺刺激可以單純誘發(fā)聽覺誘發(fā)電位[14],且所誘發(fā)的聽覺誘發(fā)電位V波潛伏期隨著刺激強(qiáng)度降低較氣導(dǎo)刺激時的V波潛伏期顯著延長[16]??赡苡捎诠菍?dǎo)聽覺刺激較氣導(dǎo)聽覺刺激時的高頻能量弱,因此骨導(dǎo)誘發(fā)高頻區(qū)放電較氣導(dǎo)晚。而骨導(dǎo)誘發(fā)聽覺穩(wěn)態(tài)誘發(fā)電位(ASSR)也可在不同年齡段人群中有效記錄[15,17]。
此外,骨導(dǎo)聽覺刺激還可以誘發(fā)耳聲發(fā)射(OAE)[18],但檢測到單位幅值高于氣導(dǎo)誘發(fā)的
為了補(bǔ)償傳導(dǎo)性聽力損失,骨導(dǎo)聽覺刺激裝置較傳統(tǒng)氣導(dǎo)助聽器無“堵耳效應(yīng)”等優(yōu)點(diǎn),近年出現(xiàn)了可供臨床選用的產(chǎn)品。依據(jù)植入體內(nèi)程度不同,可分為全植入式與部分植入式,以及體外配戴式。關(guān)鍵技術(shù)是將外界聲音處理后轉(zhuǎn)化為振動。隨著科技進(jìn)步,到上世紀(jì)50年代,實(shí)現(xiàn)85 dB SPL輸出的振子耗能為28000 mA,而目前達(dá)到同樣輸出時耗能減小至3 mA。從而市面上出現(xiàn)了多種有別于傳統(tǒng)氣導(dǎo)途徑刺激內(nèi)耳基底膜的聽覺刺激裝置,將外界聲能轉(zhuǎn)化為振動刺激聽骨或顳骨,統(tǒng)稱為中耳植入裝置。如國內(nèi)引進(jìn)的骨錨式助聽器(bone anchored hearing aid,Baha),振動聲橋(vibration soundbridge,VSB)、骨橋(bone bridge,BB)等。
隨著骨融合技術(shù)發(fā)展,1987年出現(xiàn)了部分植入式骨導(dǎo)聽覺刺激裝置[20]。微電子技術(shù)、中耳力學(xué)、數(shù)字信號處理等技術(shù)發(fā)展,促進(jìn)了振子技術(shù)發(fā)展,中耳植入裝置的發(fā)展。一種利用激光在砧骨體鉆微孔固定體內(nèi)振子的新型裝置由Otologic MET公司研發(fā),經(jīng)過10年發(fā)展成為一種全植入術(shù)中耳植入裝置,最大輸出可達(dá)130 dB SPL。
骨導(dǎo)聽覺與氣導(dǎo)聽覺均作用于內(nèi)耳基底膜。但就某一特定聲能經(jīng)骨導(dǎo)刺激內(nèi)耳基底膜時,骨導(dǎo)聽覺的4種機(jī)制中分別貢獻(xiàn)多少?研究結(jié)果提示[21],骨導(dǎo)刺激時,外耳道聲輻射、中耳成份的慣性、振動經(jīng)顱內(nèi)軟組織刺激均影響不顯著,耳蝸受骨導(dǎo)刺激舒縮與內(nèi)淋巴液慣性作用較大[21]。如耳硬化癥時,臨床觀察到氣導(dǎo)最大聽力損失可達(dá)60 dB,而骨導(dǎo)聽力不受影響。同時,鼓膜張肌腱收縮也導(dǎo)致不同程度氣導(dǎo)聽力損失,骨導(dǎo)聽力也不受影響。然而,后二者哪種機(jī)制作用為主尚存爭議[21]。曾經(jīng)認(rèn)為低頻區(qū)壓縮機(jī)制占主導(dǎo)作用,然而近年研究提示4~5 kHz區(qū)壓縮機(jī)制作用顯著[5,6]。
此外,骨導(dǎo)響度與氣導(dǎo)響度不同[22]。當(dāng)僅有輕中度感音神經(jīng)性聾時,BAHA功能增益僅5 dB。當(dāng)同時存在傳導(dǎo)性聽力損失時,與傳統(tǒng)氣導(dǎo)助聽器相比,BAHA功能增益顯著增加[23]。但另有研究提示,活體人顱骨在0.1~10 kHz頻率內(nèi),高達(dá)77 dB HL刺激時仍呈線性特征[24]。但是,如果氣導(dǎo)與骨導(dǎo)聽覺刺激的響度均為線性,兩種刺激產(chǎn)生的聽覺響度應(yīng)該一致[22]。
雙耳聽覺刺激可以增加空間方位感、提高噪聲環(huán)境下信噪比,雙耳骨導(dǎo)聽覺刺激是否也可以有同樣優(yōu)點(diǎn)?通常認(rèn)為,雙耳利用聲音信息時域差處理1000 Hz以下聲音信號,而高于1000 Hz聲音信號通過耳間聲音強(qiáng)度差識別。雙耳骨導(dǎo)刺激時,低頻區(qū)時域差不明顯,而由于顱骨傳遞振動波速度高達(dá)400米/秒,氣導(dǎo)途徑的頭影效應(yīng)在骨導(dǎo)現(xiàn)象中不顯著。但是,臨床觀察到雙耳骨導(dǎo)聽閾基本一致時,雙側(cè)骨導(dǎo)聽覺刺激可以提高聲源定位能力。
鑒于骨導(dǎo)聽覺機(jī)制復(fù)雜,臨床活體研究困難,數(shù)值模型研究可能是一種比較有前途的方法[21]。但是骨導(dǎo)數(shù)值模型復(fù)雜,模擬活體骨導(dǎo)環(huán)境的有效骨導(dǎo)刺激方式困難,尚需進(jìn)一步探索。
骨導(dǎo)聽閾測試是選擇骨導(dǎo)聽覺刺激裝置的重要依據(jù)。不需受試者配合的聽覺誘發(fā)電位反應(yīng)閾臨床價(jià)值極大。然而,由于氣導(dǎo)ASSR在低頻區(qū)與純音聽閾相關(guān)性差,傳統(tǒng)氣導(dǎo)ASSR提供的頻率特異性價(jià)值有限[25]。有文獻(xiàn)報(bào)道骨導(dǎo)誘發(fā)的ASSR于低頻區(qū)較傳統(tǒng)氣導(dǎo)誘發(fā)的ASSR反應(yīng)閾低,可能彌補(bǔ)氣導(dǎo)ASSR不足[26]。骨振器放置位置、有無堵耳、刺激聲校準(zhǔn)等均影響ASSR測試結(jié)果[17]。尤其是測試重度聽力損失耳時,可能骨振器的偽跡或者低頻區(qū)誘發(fā)前庭反應(yīng)也影響ASSR結(jié)果[15]。即使校準(zhǔn)后的骨導(dǎo)振子,由于不同頭顱大小以及骨導(dǎo)振子放置位置的骨表面組織對聲音傳導(dǎo)阻抗不同, 實(shí)際刺激顱骨的聲能也有差異。此外,骨導(dǎo)誘發(fā)ABR也存在偽跡明顯問題,尤其是高強(qiáng)度刺激時對I波影響較明顯。關(guān)于骨導(dǎo)誘發(fā)的AEPs臨床應(yīng)用尚需進(jìn)一步探究。
隨著傳統(tǒng)氣導(dǎo)助聽器技術(shù)及人工耳蝸技術(shù)的發(fā)展,植入術(shù)骨導(dǎo)聽覺裝置不僅市場縮小,而且研發(fā)費(fèi)用日益增高,從實(shí)驗(yàn)室轉(zhuǎn)化到市場需要更長時間。此外,部分骨導(dǎo)聽覺植入裝置需要進(jìn)一步研發(fā),致使廠商運(yùn)營出現(xiàn)問題。如日本于1985年推出的RION(一種部分植入式的聽覺刺激裝置),臨床植入80例經(jīng)過10年臨床觀察,由于觀察時間過長、影響因素混雜以及體外裝置容易損壞,而不得不終止[27]。新型的骨導(dǎo)聽覺刺激裝置,避免堵耳效應(yīng)、高頻區(qū)失真、無反饋嘯叫、近似于自然聲,且能夠全部植入體內(nèi)將是未來發(fā)展的方向。
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