侯元菊
(青海省海東市互助縣人民醫(yī)院,青海 海東 810500)
小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風(fēng)濕藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床研究
侯元菊
(青海省海東市互助縣人民醫(yī)院,青海 海東 810500)
目的 研究小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風(fēng)濕藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床有效性。方法 數(shù)字隨機(jī)法抽取我院接收并采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風(fēng)濕藥物治療的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者36例作為研究組,選擇同期采用慢作用抗風(fēng)濕藥物治療的另患者36例作為對(duì)照組,對(duì)比兩組治療療效及臨床指標(biāo)。結(jié)果 研究組VAS、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、DAS-28以及RF、CRP、ESR評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風(fēng)濕藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床價(jià)值較高,可推廣。
小劑量糖皮質(zhì)激素;聯(lián)合;慢作用抗風(fēng)濕藥物;治療;類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床表現(xiàn)是關(guān)節(jié)骨或軟骨被破壞、關(guān)節(jié)畸形及功能的喪失等,是臨床常見(jiàn)的全身性、慢性自身免疫性疾病[1]。慢作用抗風(fēng)濕藥物是當(dāng)前臨床治療該病的主要方式,但此種方式的起效較慢,治療周期較長(zhǎng)等不利因素。本文主要就我院采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風(fēng)濕藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的療效進(jìn)行研究和分析,并將得到的結(jié)果總結(jié)如下。
從我院2016年4月~2017年4月接收并采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風(fēng)濕藥物治療的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者36例作為研究組,本組男15例、女21例,年齡31~72歲,平均年齡(51±1.62)歲。選擇同期采用慢作用抗風(fēng)濕藥物治療的另患者36例作為對(duì)照組,本組男14例、女22例,年齡20~71歲,平均年齡(52±2.46)歲。兩組男女比例、年齡的對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
(1)入組標(biāo)準(zhǔn):①符合類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷的標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)X線檢查發(fā)現(xiàn)患者有骨膜增生、骨質(zhì)破壞等情況;②研究經(jīng)患者及其家屬的同意;③依從性較好,能夠堅(jiān)持治療。
(2)剔除標(biāo)準(zhǔn):剔除合并有其他類型的風(fēng)濕性疾病者,剔除因嚴(yán)重的糖尿病、高血壓等造成的血脂異?;颊?,剔除肝腎心等功能不全或障礙患者。
兩組患者入院以后,均行慢作用抗風(fēng)濕藥物治療,具體包括:羥氯喹口服,一次200 mg,一日兩次;來(lái)氟米特每日晚口服,一次20 mg。與此同時(shí),予以對(duì)照組患者非甾體抗炎藥物,美洛昔康治療,一日7.5 mg,連續(xù)治療兩周。研究組則予以強(qiáng)的松口服治療,一次10 mg,一日一次。
(1)于治療以前、治療以后采用視覺(jué)模擬評(píng)估方式(VAS)對(duì)兩組患者的疼痛程度進(jìn)行評(píng)定,(2)記錄患者關(guān)節(jié)壓痛數(shù)量、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)量,并計(jì)算患者疾病活動(dòng)性(DAS)28評(píng)分情況,其中:DAS-28在5.1以上為疾病活動(dòng),DAS-28在3.2以下為疾病低活動(dòng)性,DAS-28在2.6以下為疾病得到緩解。(3)速率散射比濁法檢測(cè)患者類風(fēng)濕因子(RF)、ELISA法檢測(cè)患者C反應(yīng)蛋白(CRP)水平、魏氏法檢測(cè)患者紅細(xì)胞沉降率(ESR)。
使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 22.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療以前的研究組,其VA S、關(guān)節(jié)壓痛和關(guān)節(jié)腫脹數(shù)量、DAS-28評(píng)分分別為(7.11±1.02)分、(14.21±1.25)例、(13.75±0.69)例、(6.52±0.36),對(duì)照組分別是(7.02±0.62)分、(14.09±1.36)例、(13.63±2.05)例、(6.49±0.35),組間比對(duì)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療以后的研究組,其VAS、關(guān)節(jié)壓痛和關(guān)節(jié)腫脹數(shù)量、DAS-28評(píng)分分別為(2.11±0.23)分、(1.42±0.26)例、(1.31±0.25)例、(1.52±0.21),對(duì)照組分別是(3.11±0.62)分、(4.23±1.02)例、(5.02±1.06)例、(3.21±0.69),兩組各指標(biāo)治療以后較治療前均明顯降低(P<0.05);且研究組各指標(biāo)與對(duì)照組對(duì)比(P<0.05)。
治療以前的研究組,其RF、CRP、ESR評(píng)分分別是(226.63±13.26)IU/ml、(9.11±1.62)mg/L、(63.63±3.25)mm/h,對(duì)照組分別是(223.69±14.52)IU/ml、(9.01±0.36)mg/L、(62.39±2.49)mm/h,組間比對(duì)差異不顯著(P>0.05);治療以后的研究組,其RF、CRP、ESR評(píng)分分別是(196.63±15.36)IU/ml、(3.62±1.52)mg/L、(21.36±2.19)mm/h,對(duì)照組分別是(213.63±1.05)IU/ml、(6.39±1.08)mg/L、(38.63±1.45)mm/h,兩組各指標(biāo)治療以后較治療前均明顯降低(P<0.05);且研究組各指標(biāo)與對(duì)照組對(duì)比(P<0.05)。
類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎主要是指病理特征為關(guān)節(jié)滑膜炎的多系統(tǒng)炎性自身免疫性疾病,該病多發(fā)生在中年女性群體中,其病程較長(zhǎng),且病情遷延難愈[2]。藥物是當(dāng)前臨床治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要方式,其中最常用的是慢作用抗風(fēng)濕藥物,此種治療方法能夠有效緩解患者疼痛、改善關(guān)節(jié)炎癥狀;但此種治療方法的起效較慢,不利于疾病轉(zhuǎn)歸、預(yù)后。
糖皮質(zhì)激素主要是經(jīng)細(xì)胞膜進(jìn)入到胞質(zhì)中,進(jìn)而激活胞質(zhì)內(nèi)糖皮質(zhì)類固醇激素受體,從而抑制核因子及激活蛋白的表達(dá);除此之外,糖皮質(zhì)激素還可誘導(dǎo)環(huán)氧化酶2、NO表達(dá)[3-4]。在慢作用抗風(fēng)濕藥治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療基礎(chǔ)上聯(lián)合糖皮質(zhì)激素,能夠有效發(fā)揮兩藥的協(xié)同功效,進(jìn)一步改善谷內(nèi)微循環(huán)障礙、緩解注重缺氧和缺血等。本次研究中,聯(lián)合治療的研究組,其VAS、關(guān)節(jié)壓痛數(shù)、關(guān)節(jié)腫脹數(shù)、DAS-28與對(duì)照組對(duì)比差異顯著(P<0.05);由此表明,慢作用抗風(fēng)濕藥與糖皮質(zhì)激素結(jié)合治療,能夠有效改善關(guān)節(jié)腫脹、疼痛等癥狀,進(jìn)而提升治療的療效。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)生、發(fā)展,與多種炎性因子共同作用密切相關(guān);本次研究中,研究組治療后的RF、CRP、ESR評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。與畢丹艷等[5-6]研究結(jié)果相符,由此證實(shí),慢作用抗風(fēng)濕藥、糖皮質(zhì)激素的聯(lián)合運(yùn)用,能夠有效改善預(yù)后、降低炎性指標(biāo)。
綜上所述,采用小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合慢作用抗風(fēng)濕藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果確切,且有利于降低炎性反應(yīng),有臨床推廣和應(yīng)用的價(jià)值。
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本文編輯:吳宏艷
R593.22
B
ISSN.2095-6681.2017.22.193.02