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腦梗死患者吞咽困難研究進(jìn)展

2017-01-12 18:00徐澤勤王春梅李建新谷涌泉王蓉黃瑩張建
中國康復(fù) 2017年2期
關(guān)鍵詞:吸入性皮質(zhì)腦梗死

徐澤勤,王春梅,李建新,谷涌泉,王蓉,黃瑩,張建

腦梗死是一種常見病、多發(fā)病,具有發(fā)病率高,致殘率高、病死率高的特點(diǎn)。腦卒中患者中2/3以上為65歲以上老年人[1],常遺留運(yùn)動(dòng)、感覺、言語、吞咽和認(rèn)知等神經(jīng)功能的損害,導(dǎo)致患者不同程度喪失獨(dú)立生活及工作的能力。吞咽困難可以引起肺炎和營養(yǎng)不良等并發(fā)癥,是預(yù)測(cè)腦梗死后患者死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。本文通過介紹腦梗死患者吞咽困難的流行病學(xué)、機(jī)制及診治特點(diǎn),為早期發(fā)現(xiàn)高風(fēng)險(xiǎn)吞咽困難患者提供臨床依據(jù),以期減少患者吸入性肺炎的發(fā)生,改善預(yù)后,降低腦梗死患者死亡率。

1 腦梗死患者吞咽困難流行病學(xué)狀況

國外文獻(xiàn)報(bào)道:腦梗死后約有23%~50%的患者發(fā)生吞咽困難[3],我國李巍等[4]研究發(fā)現(xiàn),腦梗死后吞咽困難發(fā)生率為50.4%。隨著腦梗死后病情的好轉(zhuǎn),吞咽困難的發(fā)病率下降,研究發(fā)現(xiàn)在急性期有40%~70%患者發(fā)生吞咽困難[5],2~4個(gè)月后,吞咽困難發(fā)生率下降到17%[6]。

吞咽困難可以引起肺炎和營養(yǎng)不良等并發(fā)癥,腦梗死后吞咽困難會(huì)使患者發(fā)生肺炎的風(fēng)險(xiǎn)至少增加3倍,病情嚴(yán)重者增加11倍[7],吸入性肺炎的發(fā)生率增加7倍[3],吞咽困難使患者經(jīng)口進(jìn)食困難,研究報(bào)道75%的嚴(yán)重腦梗死吞咽困難患者3個(gè)月后不能經(jīng)口進(jìn)食[8],大約10%的患者6個(gè)月后不能經(jīng)口進(jìn)食[9],進(jìn)而發(fā)生營養(yǎng)不良。腦梗死后吞咽困難患者死亡率為29%~37%,其中,肺部感染引起的腦梗死患者死亡率約為10%,吸入性肺炎是引起患者死亡的主要原因,占所有老年肺炎死亡病例的1/3[10]。

2 腦梗死患者吞咽困難的發(fā)病機(jī)制

2.1 吞咽中樞受損 吞咽皮質(zhì)吞咽中樞作為一個(gè)功能整體,在吞咽過程中有啟動(dòng)吞咽并控制口腔期及咽喉期吞咽作用,同時(shí)發(fā)揮整合作用[11],特別是中央回皮質(zhì)、運(yùn)動(dòng)前區(qū)皮質(zhì)、扣帶前回和島葉前部等部位,島葉、運(yùn)動(dòng)區(qū)/運(yùn)動(dòng)前區(qū)控制口自主運(yùn)動(dòng)及口面吞咽肌群活動(dòng),額下回后部控制舌及口面運(yùn)動(dòng)[12]。

皮質(zhì)下吞咽中樞更為復(fù)雜,幕上或延髓水平以上的梗死與頰面部失用有關(guān),進(jìn)而引起吞咽困難[13]。雙側(cè)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元缺血梗死,延髓以及腦橋運(yùn)動(dòng)核失去了上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的支配發(fā)生中樞性癱瘓,引起吞咽困難[14]。在幕下梗死研究中發(fā)現(xiàn),延髓梗死后導(dǎo)致下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓,可造成與吞咽有關(guān)的肌肉明顯萎縮。腦干梗死引起吞咽的咽期吞咽功能不全,包括咽部閉合不全和環(huán)咽肌肉松弛不能[15]。

在腦責(zé)任血管閉塞部位研究中發(fā)現(xiàn),前循環(huán)血管閉塞與口咽期吞咽功能障礙有關(guān),后循環(huán)血管閉塞和腦白質(zhì)病變與咽期吞咽功能障礙有關(guān)[16],后循環(huán)血管閉塞浸潤和吞咽困難發(fā)生率更高。頸內(nèi)動(dòng)脈主干閉塞(大腦半球+基底節(jié)區(qū)/內(nèi)囊)致吞咽障礙的發(fā)生率較單獨(dú)皮層支(大腦半球一皮質(zhì))或深穿支(基底節(jié)/內(nèi)囊)病變顯著增高,后循環(huán)(椎基底動(dòng)脈系統(tǒng))中,腦干梗死致吞咽障礙的發(fā)生率高于丘腦和小腦[4]。

2.2 皮質(zhì)下行纖維梗死 放射冠部位的梗死使到達(dá)延髓吞咽中樞的遞質(zhì)含量降低或者不同時(shí)釋放,發(fā)生吞咽困難[17]。皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)域前部梗死使皮質(zhì)吞咽區(qū)域和對(duì)側(cè)皮質(zhì)、皮質(zhì)下投射的聯(lián)系中斷,干擾了雙側(cè)吞咽皮質(zhì)之間的聯(lián)系和皮質(zhì)向下的投射,導(dǎo)致吞咽困難。

2.3 腦神經(jīng)的損傷 三叉神經(jīng)脊束及核受損時(shí),口腔、牙齦、舌、軟腭的黏膜感覺減退,導(dǎo)致主動(dòng)觸發(fā)吞咽困難從而增加誤吸的風(fēng)險(xiǎn)[18]。迷走神經(jīng)受損會(huì)給吞咽功能產(chǎn)生破壞性影響,迷走神經(jīng)背核起到軟腭上提、聲帶閉合和會(huì)厭反折動(dòng)作的作用,同時(shí)控制多數(shù)的軟腭肌、咽肌及環(huán)咽肌[19]。

2.4 神經(jīng)物質(zhì) P物質(zhì)是神經(jīng)肽的速激肽家族的成員,其廣泛分布整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng),參與炎癥過程[20]。P物質(zhì)可增高氣道的敏感性,使患者咳嗽次數(shù)增多,在吞咽和咳嗽反射中發(fā)揮主要作用[21]。多巴胺也可調(diào)節(jié)吞咽反射,體內(nèi)多巴胺的降低可增加發(fā)生吸入性肺炎的風(fēng)險(xiǎn),基底神經(jīng)節(jié)梗阻導(dǎo)致多巴胺代謝受損,最終導(dǎo)致舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)感覺支內(nèi)P物質(zhì)的減少[22],從而引起吞咽困難。

3 腦梗死患者吞咽困難的吞咽功能評(píng)價(jià)

3.1 物理實(shí)驗(yàn)方法 物理實(shí)驗(yàn)方法主要有重復(fù)唾液吞咽實(shí)驗(yàn)(Repeated Saliva Swallowing Test, RSST)、改良飲水實(shí)驗(yàn)(Modified Water Swallowing Test, MWST)、Gugging吞咽功能評(píng)估表(Gugging Swallowing Screen, GUSS)量表等。

Osawa等[23]研究發(fā)現(xiàn)RSST檢出吞咽困難患者的陽性率為56%,實(shí)驗(yàn)陽性與大腦左側(cè)楔前葉局部血流減少有關(guān),MWST檢出陽性率為54%,實(shí)驗(yàn)陽性與大腦左側(cè)島回局部血流減少有關(guān)。應(yīng)用GUSS量表評(píng)估吞咽功能的研究不斷增多,該量表全面評(píng)價(jià)了各種性狀的食物,包括半固體、液體和固體食物的吞咽情況,并根據(jù)吞咽障礙程度推薦了詳細(xì)的飲食指導(dǎo),對(duì)吞咽障礙患者入院后的護(hù)理有較大指導(dǎo)意義,其評(píng)價(jià)誤吸風(fēng)險(xiǎn)的敏感性為100%,特異性為69%。

3.2 影像學(xué)檢驗(yàn)方法 電視X線透視吞咽功能檢(Videofluoscopic Swallowing Study, VFSS)不僅可以對(duì)吞咽過程進(jìn)行形態(tài)分析,同時(shí)也可以進(jìn)行吞咽過程的生理性評(píng)估,反復(fù)查看其吞咽過程,被認(rèn)為是檢出和評(píng)估吞咽困難的金標(biāo)準(zhǔn)[24],其檢出誤吸風(fēng)險(xiǎn)的陽性率為70%[23]。纖維內(nèi)鏡檢查(Fiberoptic Endoscopic Examination of Swallowing, FEES)通過內(nèi)鏡可評(píng)價(jià)咽期的吞咽困難、選擇始初攝食狀況及食團(tuán)稠度、誤咽危險(xiǎn)性、恢復(fù)經(jīng)口攝食的時(shí)機(jī),其誤吸風(fēng)險(xiǎn)的陽性率為76%,陰性預(yù)測(cè)率為100%[25]。運(yùn)用單光子發(fā)射計(jì)算體層攝影檢測(cè)腦梗死患者發(fā)現(xiàn)吞咽困難患者布勞德曼皮質(zhì)4區(qū)和24區(qū)局部腦血流量(Regional Cerebral Blood Flow, rCBF)降低,當(dāng)rCBF低于臨界值時(shí),這兩個(gè)皮質(zhì)區(qū)識(shí)別吞咽困難的敏感性分別為80%和60%[26]。

4 腦梗死患者吞咽困難的治療

4.1 直接吞咽訓(xùn)練 進(jìn)食時(shí)可采用坐位或至少45°半坐位,頭稍前屈,有利于食物向咽部運(yùn)送。進(jìn)行攝食訓(xùn)練時(shí),一般先以少量開始(3.0~4.0ml),然后酌情增加[10]。將頭轉(zhuǎn)向咽肌麻痹一側(cè),改變食物通過的渠道,使食物繞過喉前側(cè),經(jīng)咽肌正常一側(cè)通過食管上擴(kuò)約肌進(jìn)入食管[19]。

4.2 間接吞咽訓(xùn)練 吞咽功能的訓(xùn)練包括舌肌訓(xùn)練、喉上提肌訓(xùn)練、感覺刺激訓(xùn)練等。酸刺激吞咽反射區(qū)訓(xùn)練以及科學(xué)的進(jìn)食訓(xùn)練等,有效地提高了相應(yīng)區(qū)域的敏感度,改善了吞咽相關(guān)的神經(jīng)肌肉活動(dòng),有助于感覺的恢復(fù);同時(shí)酸還能增進(jìn)食欲,反復(fù)訓(xùn)練能增強(qiáng)患者的吞咽功能[27]。冷刺激前咽弓可使吞咽反射的區(qū)域變得敏感,從而增強(qiáng)吞咽反射,而餐前20min咽部冰刺激比餐后2h冰刺激更能改善腦卒中患者吞咽功能[28]。與傳統(tǒng)吞咽治療相比,經(jīng)過2個(gè)月的床旁鍛煉計(jì)劃,新VFSS量表表明床旁鍛煉計(jì)劃的口腔期吞咽困難改善顯著[29]。

4.3 新近治療方法 電刺激治療主要是過刺激完整的外周運(yùn)動(dòng)神經(jīng)來激活肌肉,強(qiáng)化無力肌肉,使吞咽肌肉力量、耐力及其協(xié)調(diào)性得到改善進(jìn)而使吞咽功能恢復(fù),達(dá)到治療的效果。經(jīng)皮神經(jīng)肌肉電刺激聯(lián)合傳統(tǒng)吞咽功能鍛煉治療咽部吞咽困療效難優(yōu)于單純傳統(tǒng)吞咽功能鍛煉及單純經(jīng)皮神經(jīng)肌肉電刺激[30],雙側(cè)重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS)聯(lián)合密集吞咽康復(fù)可以改善腦梗死吞咽困難患者喉抬高延遲時(shí)間[31]。

研究顯示針刺配合電刺激治療急性腦卒中后吞咽困難效果較好,有利于鼻飼管的及早拔出,療效優(yōu)于單純電刺激治療[32]。耳穴磁貼治療卒中后慢性期吞咽障礙有明確的療效,療效優(yōu)于針刺治療[33]。肌電生物反饋是通過測(cè)量、放大 肌肉收縮與松弛時(shí)的機(jī)電信號(hào)。反復(fù)肌電生物反饋訓(xùn)練課興奮患者的咽喉部肌肉,防止廢用性萎縮,有助于大腦功能的重組或再塑,從而建立吞咽反射弧,促使吞咽功能改善[34]。

4.4 藥物治療 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI)可抑制P物質(zhì)在氣道的代謝,提高其氣道內(nèi)濃度,高血壓患者服用ACEI后痰液中P物質(zhì)含量明顯升高。在預(yù)防老年人吸入性肺炎時(shí)可改善咳嗽及吞咽反射。研究表明尼麥角林作為半合成的麥角堿衍生物,具有促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺的轉(zhuǎn)換而增強(qiáng)神經(jīng)傳導(dǎo)的作用[35]。咽功能訓(xùn)練聯(lián)合尼麥角林能夠顯著改善腦卒中患者吞咽困難,其機(jī)制可能與上調(diào)患者P物質(zhì)水平有關(guān)[36]。

5 小結(jié)

近年來隨著康復(fù)醫(yī)學(xué)的發(fā)展,腦梗死后的致殘率明顯下降,肢體功能明顯改善,腦梗死后吞咽困難的治療方法不斷增多,但吞咽困難及其并發(fā)癥在臨床上并未引起醫(yī)護(hù)工作者的足夠重視。在臨床工作中,應(yīng)及時(shí)有效地評(píng)估腦梗死患者的吞咽功能,根據(jù)大腦不同的損傷部位采用針對(duì)性的治療方法。對(duì)吞咽障礙的患者做到早發(fā)現(xiàn)、早治療,避免吸入性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生,改善患者的預(yù)后。

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