李 聰,金立民,馬志偉,董乃夫,麻海春*

(1.吉林大學(xué)第一醫(yī) 院麻醉科,吉林 長(zhǎng)春130021；2.吉林大學(xué)第一醫(yī)院 二部麻醉科)

*通訊作者

術(shù)后肌松殘余的臨床研究進(jìn)展

李 聰1,金立民1,馬志偉2,董乃夫1,麻海春1*

(1.吉林大學(xué)第一醫(yī) 院麻醉科,吉林 長(zhǎng)春130021；2.吉林大學(xué)第一醫(yī)院 二部麻醉科)

肌松藥是全身麻醉的重要組成部分，用于全身麻醉誘導(dǎo)便于氣管內(nèi)插管和術(shù)中維持良好的肌松。然而，肌松藥的應(yīng)用可以導(dǎo)致肌松殘余。肌松殘余引起術(shù)后肺功能恢復(fù)不全，呼吸道梗阻，低氧血癥等嚴(yán)重的并發(fā)癥。目前將TOF比值<0.9作為肌松殘余的判斷標(biāo)準(zhǔn)。本文對(duì)肌松殘余發(fā)生情況、影響因素、危害、預(yù)防及治療的進(jìn)展作一綜述。

1 肌松殘余的發(fā)生率及影響因素

1.1 不同監(jiān)測(cè)時(shí)間點(diǎn)肌松殘余發(fā)生率

2010年Murphy等[1]總結(jié)2000-2008年15項(xiàng)臨床研究，發(fā)現(xiàn)以TOF比值<0.9作為診斷標(biāo)準(zhǔn)，肌松殘余發(fā)生率在3．5%-88%，肌松殘余發(fā)生率的差異較大。15項(xiàng)研究中有4項(xiàng)監(jiān)測(cè)拔管時(shí)肌松殘余發(fā)生率、1項(xiàng)監(jiān)測(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)途中肌松殘余發(fā)生率、10項(xiàng)監(jiān)測(cè)入PACU后肌松殘余發(fā)生率，表明不同監(jiān)測(cè)時(shí)間點(diǎn)的肌松殘余發(fā)生率不同。于布為等[2]一個(gè)多中心的觀察研究評(píng)估了1571名中國(guó)患者拔管時(shí)肌松殘余發(fā)生率及嚴(yán)重程度，發(fā)現(xiàn)57.8%的患者拔管時(shí)TOF比值<0.9，提示在拔管時(shí)很少有肌肉阻滯完全恢復(fù)的情況，建議患者無(wú)論

是否拔管均應(yīng)轉(zhuǎn)入PACU或由麻醉醫(yī)生進(jìn)行監(jiān)護(hù)。而Esteves等[3]研究發(fā)現(xiàn)拔管后轉(zhuǎn)入PACU的肌松殘余發(fā)生率為26%，顯著低于拔管時(shí)肌松殘余發(fā)生率。因此神經(jīng)肌肉阻滯恢復(fù)是一個(gè)緩慢的過(guò)程，不同監(jiān)測(cè)時(shí)間點(diǎn)可能是導(dǎo)致不同研究中肌松殘余發(fā)生率差異較大的原因。

1.2 復(fù)合吸入麻醉藥肌松殘余發(fā)生率

大量研究表明吸入麻醉藥可以延長(zhǎng)肌松藥的作用時(shí)間，提高肌松殘余的發(fā)生率。為確定吸入麻醉藥與肌松藥作用時(shí)間的關(guān)系，Mencke等[4]設(shè)計(jì)了一個(gè)對(duì)照試驗(yàn)，將65名患者隨機(jī)分為七氟烷組和丙泊酚組，比較七氟烷吸入麻醉與丙泊酚靜脈麻醉中神經(jīng)肌肉阻滯的作用和恢復(fù)時(shí)間，發(fā)現(xiàn)七氟烷組肌肉松弛時(shí)間明顯延長(zhǎng)，TOF比值恢復(fù)到1.0的時(shí)間明顯長(zhǎng)于丙泊酚組；丙泊酚組有4個(gè)患者需要新斯的明拮抗使TOF比值恢復(fù)到1.0，而七氟烷組有11個(gè)患者需要新斯的明進(jìn)行拮抗。因此七氟烷吸入麻醉能夠延長(zhǎng)肌松藥作用時(shí)間，增加肌松殘余發(fā)生率。

1.3 不同年齡肌松殘余發(fā)生率

年齡增長(zhǎng)導(dǎo)致器官功能逐漸減退，使心血管，神經(jīng)，呼吸系統(tǒng)及肝腎的生理儲(chǔ)備降低。老年人的器官衰退可能影響麻醉藥物的藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)，使藥物的作用時(shí)間延長(zhǎng)。 Murphy 等[5]研究了老年患者(70-90歲)和年輕患者(18-50歲)術(shù)后肌松殘余發(fā)生率的差異，結(jié)果發(fā)現(xiàn)老年患者肌松殘余的發(fā)生率明顯高于年輕患者，而且老年患者更易出現(xiàn)上呼吸道梗阻，低氧血癥，肌無(wú)力的癥狀。Cedborg等[6]評(píng)估了年齡超過(guò)65歲的老年患者部分神經(jīng)肌肉阻滯對(duì)咽喉部功能，呼吸和吞咽的協(xié)調(diào)性和氣道保護(hù)功能的影響。發(fā)現(xiàn)神經(jīng)肌肉阻滯使老年患者咽喉部肌肉功能紊亂的發(fā)生率由37%提高到71%，并且減弱了氣道的保護(hù)功能。因此在臨床工作中對(duì)老年患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用肌松藥，降低肌松殘余的發(fā)生率。

1.4 不同性別肌松殘余發(fā)生率

由于男女肌肉比例不同，性別可能影響肌松殘余的發(fā)生率。Heier等[7]為了驗(yàn)證性別與肌松殘余之間的關(guān)系，分別選取了10名男性和10名女性志愿者，通過(guò)輸注米庫(kù)溴銨使TOF比值維持在不同階段，在不同階段記錄志愿者的握力、吞咽功能、壓舌試驗(yàn)和抬頭>5s情況等判斷肌力恢復(fù)情況的臨床指標(biāo)，并與性別進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)壓舌試驗(yàn)和抬頭>5s失敗時(shí)男性的TOF比值明顯大于女性，握力隨TOF比值下降程度男性明顯大于女性，表明TOF比值和判斷肌松恢復(fù)情況的臨床指標(biāo)存在著性別差異。而一項(xiàng)關(guān)于加拿大人肌松殘余發(fā)生率的回顧性研究并未發(fā)現(xiàn)肌松殘余發(fā)生率存在性別差異[8]。因此性別可能影響肌松殘余發(fā)生率，未來(lái)需要進(jìn)一步研究證實(shí)性別與肌松殘余之間的關(guān)系。

2 肌松殘余的危害

2.1 肌松殘余導(dǎo)致低氧血癥

一項(xiàng)臨床研究表明肌松殘余是導(dǎo)致PACU中嚴(yán)重呼吸并發(fā)癥的重要因素[9]。肌松殘余導(dǎo)致的呼吸并發(fā)癥包括誤吸，肺炎，缺氧，肺功能不全，抑制缺氧性通氣反應(yīng)和降低病人的滿意度等。 Kiekkas等[10]總結(jié)了1990-2013年9項(xiàng)關(guān)于肌松殘余和呼吸并發(fā)癥的研究，發(fā)現(xiàn)低氧血癥是所有研究的共同并發(fā)癥，肌松殘余患者術(shù)后早期發(fā)生低氧血癥的風(fēng)險(xiǎn)較高。低氧血癥主要與肌松殘余作用導(dǎo)致的呼吸肌無(wú)力和咽喉部肌肉功能障礙有關(guān)。

2.2 肌松殘余導(dǎo)致肺功能不全

肌松殘余可導(dǎo)致肺功能不全，但診斷較為困難，用力肺活量是呼吸肌肉功能的敏感指標(biāo)，由于呼吸肌無(wú)力產(chǎn)生無(wú)效咳嗽不能清除呼吸道中的分泌物，進(jìn)而引起肺不張和肺功能不全。Kumar等[11]監(jiān)測(cè)了150名患者術(shù)后的TOF值及肺功能試驗(yàn)，根據(jù)肺功能試驗(yàn)時(shí)是否發(fā)生肌松殘余分為肌松殘余組和非肌松殘余組，結(jié)果非肌松殘余組和肌松殘余組患者用力肺活量分別占基礎(chǔ)值的62%和49%，吸氣峰流速分別占基礎(chǔ)值的47%和38%。

2.3 肌松殘余可引起上呼吸道梗阻

Eikermann等[12]為了研究肌松殘余與咽部肌肉功能和上呼吸道梗阻的關(guān)系，通過(guò)應(yīng)用羅庫(kù)溴銨使12名志愿者的TOF值分別維持在0.5和0.8，并記錄維持不同TOF比值時(shí)咽部肌肉功能和上呼吸道梗阻情況，8名TOF比值在0.5和4名TOF比值在0.83時(shí)發(fā)生了嚴(yán)重的上呼吸道梗阻。相似的研究發(fā)現(xiàn)TOF比值<0.9時(shí)，健康志愿者因咽部功能障礙導(dǎo)致上呼吸道梗阻的發(fā)生率較高，肌松殘余是上呼吸道梗阻的危險(xiǎn)因素[13]。

2.4 延長(zhǎng)蘇醒室停留時(shí)間

Butterly[14]等對(duì)246名轉(zhuǎn)入PACU的患者進(jìn)行連續(xù)肌松監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)肌松殘余患者在PACU的停留時(shí)間 (323 min)明顯長(zhǎng)于非肌松殘余患者 (243 min)。相似的研究[15]表明TOF比值<0.9的患者在PACU停留時(shí)間超過(guò)60 min的比例明顯高于TOF比值>0.9的患者。肌松殘余延長(zhǎng)患者在PACU的停留時(shí)間，降低了PACU的運(yùn)行效率。

3 肌松殘余的預(yù)防

3.1 加強(qiáng)肌松監(jiān)測(cè)

目前麻醉醫(yī)生常根據(jù)抬頭>5s、握力、壓舌試驗(yàn)等臨床指征判斷肌松殘余恢復(fù)情況，許多臨床試驗(yàn)沒(méi)有特異性，不能反應(yīng)呼吸肌恢復(fù)情況。壓舌試驗(yàn)與其他指征相比更有特異性，但是敏感性只有13-22%。當(dāng)前關(guān)于判斷神經(jīng)肌肉恢復(fù)情況的臨床試驗(yàn)只能夠排除TOF比值<0.5的肌松殘余[16]。近年來(lái)越來(lái)越多的研究證明，術(shù)中肌松監(jiān)測(cè)可以降低肌松殘余的發(fā)生率。Murphy等[17]觀察了155名患者，發(fā)現(xiàn)PACU中應(yīng)用加速度肌松監(jiān)測(cè)儀可以降低肌松殘余發(fā)生率和減輕術(shù)后肌無(wú)力的不適癥狀，提高術(shù)后復(fù)蘇質(zhì)量。

3.2 合理使用肌松藥

不同時(shí)效肌松藥的肌松殘余發(fā)生率不同，大量研究表明長(zhǎng)時(shí)效肌松藥肌松殘余發(fā)生率較高，而應(yīng)用中、短時(shí)效肌松藥可以減少肌松殘余的發(fā)生。Murphy等[15]比較了骨科手術(shù)病人應(yīng)用長(zhǎng)時(shí)效肌松藥泮庫(kù)溴銨和中時(shí)效肌松藥羅庫(kù)溴銨后患者術(shù)后恢復(fù)時(shí)間?；颊呷胧中g(shù)室前被隨機(jī)分為泮庫(kù)溴銨組和羅庫(kù)溴銨組，術(shù)后轉(zhuǎn)入PACU并測(cè)量患者入室時(shí)TOF比值。結(jié)果發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)效泮庫(kù)溴銨組患者更易出現(xiàn)肌無(wú)力癥狀和低氧血癥，并且需要更長(zhǎng)時(shí)間達(dá)到出室標(biāo)準(zhǔn)。而Esteves等[3]比較了應(yīng)用不同中時(shí)效肌松藥后肌松殘余的發(fā)生率，研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用順式阿曲庫(kù)銨(32.4%) ，維庫(kù)溴銨 (32%)， 阿曲庫(kù)銨 (23.6%) 和羅庫(kù)溴銨(20.8%)后肌松殘余發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但與應(yīng)用長(zhǎng)時(shí)效肌松藥相比，中時(shí)效的肌松藥可以降低肌松殘余的發(fā)生率。Cammu 等[18]報(bào)道了門(mén)診患者肌松殘余的發(fā)生率(38%)比住院患者肌松殘余發(fā)生率(47%)低，這可能是由于門(mén)診患者應(yīng)用了短時(shí)效肌松藥米庫(kù)溴銨。因此臨床工作中應(yīng)避免使用長(zhǎng)效肌松藥，盡量應(yīng)用中短效肌松藥從而降低肌松殘余的發(fā)生率。

4 肌松拮抗

麻醉醫(yī)生通常認(rèn)為肌松作用會(huì)自動(dòng)消失，無(wú)需拮抗。而有研究表明應(yīng)用肌松藥2小時(shí)后仍有可能發(fā)生肌松殘余[19]。因此臨床工作中有必要應(yīng)用肌松拮抗藥。常用的拮抗藥物主要包括膽堿酯酶抑制劑和Sugammadex兩類(lèi)。

4.1 膽堿酯酶抑制劑

膽堿酯酶抑制劑是通過(guò)抑制膽堿酯酶來(lái)增加神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿濃度，與非去極化肌松藥競(jìng)爭(zhēng)乙酰膽堿受體來(lái)達(dá)到拮抗肌松殘余的作用。新斯的明是臨床工作中最常用的膽堿酯酶抑制劑，Choi等[20]研究應(yīng)用新斯的明拮抗112名肌松殘余患者，發(fā)現(xiàn)40 μg·kg-1新斯的明能夠有效降低肌松殘余恢復(fù)時(shí)間。然而，新斯的明不能用于拮抗深度阻滯及TOF比值恢復(fù)正常的患者，肌松拮抗要選擇合適的時(shí)機(jī)，當(dāng)膽堿酯酶完全被抑制，新斯的明拮抗作用不再增加。深度阻滯時(shí)如果非去極化肌松藥濃度足夠高，任何劑量的新斯的明都不能滿意的拮抗[21]。研究表明在TOF比值恢復(fù)正常的志愿者中應(yīng)用新斯的明可能會(huì)減弱肌肉功能[22]。Kirkegaard等[23]認(rèn)為T(mén)OF肌顫搐計(jì)數(shù)達(dá)到3最好是4時(shí)拮抗，大多數(shù)患者(>87%)TOF可在10 min內(nèi)達(dá)到0.7。相似的研究也認(rèn)為T(mén)OF肌顫搐計(jì)數(shù)達(dá)到2-3，最好是4時(shí)拮抗更有效[24]。臨床工作中肌松拮抗藥的應(yīng)用率并不高。近期的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，歐洲只有 18% 的麻醉醫(yī)生，美國(guó)有34%的麻醉醫(yī)生常規(guī)應(yīng)用肌松拮抗[25]?？赡苡捎谀憠A酯酶抑制劑存在毒蕈堿樣副作用，包括心動(dòng)過(guò)緩，惡心嘔吐，分泌物增加及支氣管痙攣等，限制了新斯的明在臨床中的應(yīng)用。

4.2 Sugammadex

Sugammadex通過(guò)選擇性、高親和性地直接螯合血漿中的肌松藥而使其失去活性，并迅速經(jīng)腎臟排出，使血液和組織中肌松藥的濃度迅速下降，引起肌松藥與乙酰膽堿受體解離，使乙酰膽堿受體恢復(fù)正常功能。Sugammadex可以迅速拮抗由羅庫(kù)溴銨所致的深度阻滯，Jones 等[26]在麻醉誘導(dǎo)和維持期給予羅庫(kù)溴銨，當(dāng)PTC=1-2 時(shí)給予Sugammadex(4 mg/kg)或新斯的明(70 μg/kg)，TOFr 恢復(fù)到0.9的時(shí)間新斯的明組(50.4 min)是Sugammadex組(2.9 min)的17 倍。Sugammadex組97%的患者用藥后5 min 內(nèi)TOFr恢復(fù)到0.9。表明Sugammadex能迅速拮抗羅庫(kù)溴銨所致的深度神經(jīng)肌肉阻滯，速度明顯比新斯的明快。Sugammadex能夠加快重癥肌無(wú)力和肥胖患者神經(jīng)肌肉阻滯的恢復(fù)。有研究報(bào)道12 歲女性重癥肌無(wú)力患兒行胸腔鏡胸腺切除術(shù)時(shí)給予羅庫(kù)溴銨0.2 mg/kg，術(shù)畢TOFr 為0.32 時(shí)給予Sugammadex 2 mg/kg，120 s 后TOFr 達(dá)到1.0，完全逆轉(zhuǎn)神經(jīng)肌肉阻滯且無(wú)術(shù)后不良反應(yīng)[27]。Carron 等人研究發(fā)現(xiàn)Sugammadex能夠促使羅庫(kù)溴銨引起的肌松殘余完全恢復(fù)，而且能夠改善肥胖患者術(shù)后肺功能[28]。Sugammadex是一個(gè)新的較理想的肌松拮抗劑，可以迅速、安全、有效的逆轉(zhuǎn)羅庫(kù)溴銨所致的肌松殘余，可用于老年患者以及伴有心臟病、肺疾病患者等特殊患者的肌松拮抗。

5 提高對(duì)肌松殘余的認(rèn)識(shí)

Naguib等[25]在美國(guó)和歐洲麻醉醫(yī)師中做了一項(xiàng)大樣本的網(wǎng)絡(luò)調(diào)查研究，該研究共收到2636份調(diào)查報(bào)告，結(jié)果顯示在美國(guó)和歐洲分別有64.1%和52.2%的受訪者認(rèn)為術(shù)后肌松殘余發(fā)生率低于1%，這明顯低于實(shí)際研究中肌松殘余的發(fā)生率，調(diào)查中還發(fā)現(xiàn)肌松拮抗在臨床中使用率較低以及對(duì)術(shù)中是否應(yīng)該應(yīng)用肌松監(jiān)測(cè)儀的認(rèn)識(shí)不足。一項(xiàng)關(guān)于巴西肌松藥物應(yīng)用的調(diào)查研究，共收到了1296個(gè)回復(fù)，發(fā)現(xiàn)參與調(diào)查研究的麻醉醫(yī)生中有18% 的醫(yī)院所有工作地點(diǎn)都擁有肌松監(jiān)測(cè)儀，而只有少于15% 麻醉醫(yī)生經(jīng)常使用肌松監(jiān)測(cè)儀[29]。因此未來(lái)工作中需要加強(qiáng)肌松監(jiān)測(cè)儀的配置，指導(dǎo)復(fù)蘇工作。

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