樊雙義

（軍事醫(yī)學(xué)研究院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，北京 100071）

重金屬是指密度＞5 g·cm-3的金屬，目前有54種，如金、銀、銅、鉛、鋅、鎳和汞等；砷是非金屬，但它的某些性質(zhì)及毒性與重金屬相似，故將其列入重金屬污染物范圍。正常情況下，人體中含有一些必須的微量重金屬元素，但當(dāng)一次大量或長(zhǎng)期接觸的重金屬超過(guò)人體排泄與代償能力時(shí)，就會(huì)引起中毒，通常會(huì)引起神經(jīng)、消化、呼吸和循環(huán)等系統(tǒng)的損傷，其中神經(jīng)系統(tǒng)的損傷尤其嚴(yán)重［1］。隨著工業(yè)的發(fā)展，重金屬中毒逐漸增多，其中鉛、汞、錳、鉈和砷等中毒對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷在臨床上尤為常見(jiàn)，嚴(yán)重影響了患者的健康與生活質(zhì)量。下面將結(jié)合這幾種常見(jiàn)的重金屬中毒，對(duì)其引起的神經(jīng)系統(tǒng)損傷進(jìn)行介紹。

1 我國(guó)重金屬中毒的流行病學(xué)調(diào)查

重金屬污染是一個(gè)全球性問(wèn)題，我國(guó)污染尤其嚴(yán)重。有研究顯示，我國(guó)的耕地土壤重金屬污染率為16.67%，重金屬污染耕地面積約占全國(guó)耕地總量的1/6，其中鎘污染最為嚴(yán)重［2］，同時(shí)大量的飲用水源也遭到了嚴(yán)重污染［3］，這些均是導(dǎo)致重金屬中毒的危險(xiǎn)因素。重金屬中毒對(duì)兒童的影響更為嚴(yán)重。我國(guó)整體兒童血鉛水平調(diào)查顯示，近幾年平均鉛中毒率為12.29%［4］，部分地區(qū)兒童鎘中毒率為6.65%［5］。2003年全國(guó)地方性砷中毒調(diào)查結(jié)果顯示，飲水及燃煤型砷中毒率約為0.04%［6］。近幾年部分重金屬中毒有明顯上升趨勢(shì)，因此，重金屬中毒是需要密切關(guān)注的問(wèn)題。

2 重金屬中毒的接觸途徑

隨著現(xiàn)代工業(yè)的發(fā)展，大量工人被迫暴露于重金屬環(huán)境之中，一些農(nóng)田與湖泊也遭到了重金屬的嚴(yán)重污染。近些年，通過(guò)飲食、用水、工作而引起的慢性重金屬中毒患者逐漸增多，因此關(guān)注重金屬中毒途徑、增強(qiáng)自身防護(hù)意識(shí)、減少毒物接觸，對(duì)預(yù)防中毒有著重大意義。重金屬可因接觸方式的不同而引起不同類(lèi)型的中毒。①職業(yè)性中毒：重金屬在冶煉與生產(chǎn)加工的過(guò)程中，會(huì)產(chǎn)生比較細(xì)微的粉塵、煙霧或者蒸汽，長(zhǎng)期接觸的工人通過(guò)呼吸道與消化道吸收，極易引起慢性中毒，如汞、鉛和錳等引起的中毒在工業(yè)中較為常見(jiàn)［7］。②公害性中毒：城市交通會(huì)排放大量含四乙基鉛的汽車(chē)尾氣，含鉛、汞顏料和油漆等的廣泛使用也會(huì)對(duì)生活環(huán)境造成嚴(yán)重污染。③生活性中毒：由于越來(lái)越多的生活用品（化妝品、染發(fā)劑和家具油漆等）富含重金屬物質(zhì)，人們?cè)陂L(zhǎng)期接觸的過(guò)程中極易引起中毒；另外，被鉛、汞和錳等污染的食物和水［8］，也是引起中毒的主要原因，而砷的化合物三氧化二砷由于其純品外觀(guān)與食鹽、面粉和糖等相似，常因誤食、誤用而導(dǎo)致中毒。④藥源性中毒：過(guò)量服用含重金屬的藥物也會(huì)引起中毒［9］，如大量服用含鉛丸劑治療癲癇與支氣管哮喘。⑤母源性中毒：鉛和砷等物質(zhì)可經(jīng)胎盤(pán)和乳汁分泌傳遞給胎兒和嬰兒，損傷正常發(fā)育并引起中毒［10］。

3 重金屬中毒性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的毒理學(xué)特點(diǎn)

重金屬中毒是由于接觸重金屬后，進(jìn)入機(jī)體的化學(xué)物質(zhì)與機(jī)體產(chǎn)生了相互作用，從而導(dǎo)致機(jī)體的結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生改變，這種改變與接觸的物質(zhì)種類(lèi)、暴露時(shí)間及程度密切相關(guān)。不同的重金屬進(jìn)入人體的途徑不同，中毒的機(jī)制也不一致，會(huì)涉及到多個(gè)化學(xué)反應(yīng)，引起神經(jīng)系統(tǒng)不同程度的損害。

3.1 重金屬的吸收途徑

重金屬進(jìn)入人體后，主要通過(guò)消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)行吸收，這些與重金屬的屬性密切相關(guān)；如鉛主要通過(guò)工業(yè)粉塵、蒸汽進(jìn)入人體，大部分由呼吸道進(jìn)行吸收，消化道吸收較少［11］；汞是唯一常溫下成液態(tài)并可流動(dòng)的金屬，應(yīng)用較廣，且常溫下即可蒸發(fā)，容易通過(guò)呼吸道吸收，其次，通過(guò)皮膚進(jìn)行吸收，消化道吸收甚微，而汞的化合物——甲基汞通常會(huì)通過(guò)被污染的魚(yú)類(lèi)及貝類(lèi)進(jìn)入人體，通過(guò)消化道吸收，引起水俁病［12］；砷及其化合物通常由誤食、誤用進(jìn)入體內(nèi)，主要由消化道吸收，還可經(jīng)皮膚或粘膜吸收沉積于毛發(fā)、指甲、肝和腎等器官［13］。

3.2 重金屬的代謝特點(diǎn)和神經(jīng)毒性

重金屬經(jīng)吸收入血后，通常以離子形式轉(zhuǎn)運(yùn)、結(jié)合及儲(chǔ)存，最終從尿液和糞便中排出，也可經(jīng)乳汁和唾液少量排出；如汞吸收入血后很快在血細(xì)胞中氧化成二價(jià)汞離子（Hg2+），但少量金屬汞會(huì)以物理狀態(tài)溶解于血中，且易透過(guò)血腦屏障長(zhǎng)期沉積于腦組織，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害比汞鹽更高［14］。另外，錳在血液中也以二價(jià)離子（Mn2+）形式存在，并與血液中β1球蛋白結(jié)合分布于全身，其中富含線(xiàn)粒體的肝、腎、心、肺和腦是主要的儲(chǔ)存器官。隨著時(shí)間推移，錳在腦組織中的含量會(huì)逐漸增多，大多蓄積于小腦及豆?fàn)詈酥?，從而引起神?jīng)系統(tǒng)的損傷［15］。而血漿中的鉛主要分2部分，一部分為血漿蛋白結(jié)合鉛，另一部分為活性較大的可溶性鉛，主要為可溶性磷酸氫鉛和甘油磷酸鉛；如血液pH發(fā)生改變，儲(chǔ)存于骨骼中的不溶性磷酸鉛便會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)榭扇苄粤姿釟溷U，經(jīng)血液循環(huán)重新分布到各個(gè)器官之中，當(dāng)機(jī)體鉛的含量超過(guò)排泄能力及不溶鉛的儲(chǔ)存能力時(shí)就會(huì)引起機(jī)體中毒，而鉛又可能會(huì)通過(guò)抑制緊密蛋白的表達(dá)而引起血腦屏障的破壞，進(jìn)一步加重腦組織的損傷［16］。此外，體內(nèi)的砷離子會(huì)與一些蛋白酶分子結(jié)合，干擾細(xì)胞的正常代謝，還可以導(dǎo)致機(jī)體8-羥基鳥(niǎo)嘌呤DNA糖苷酶（hOGG1）基因高甲基化以及氧化與抗氧化系統(tǒng)的失調(diào)，從而引起DNA氧化損傷。砷及其化合物也會(huì)廣泛堆積于各個(gè)腦組織中［17］，常常累及垂體［18］，而儲(chǔ)存于腦組織中的砷又會(huì)導(dǎo)致血管平滑肌松弛，引起血管擴(kuò)張，進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫的形成，對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成損害。一價(jià)和三價(jià)的鉈離子都能夠抑制細(xì)胞內(nèi)依賴(lài)谷胱甘肽的抗氧化系統(tǒng)，進(jìn)而破壞細(xì)胞對(duì)抗過(guò)氧化氫的保護(hù)作用，通過(guò)氧化應(yīng)激造成腦的損傷［19］。

3.3 重金屬中毒對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷

重金屬進(jìn)入機(jī)體后，通常會(huì)隨血液分布于腦及周?chē)窠?jīng)組織中，與機(jī)體的化學(xué)反應(yīng)及本身屬性對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成持續(xù)性的損傷，其中鉛會(huì)影響大腦皮質(zhì)興奮和抑制的平衡并可直接損傷周?chē)窠?jīng)，鉛還可對(duì)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管造成損傷，引起血管痙攣導(dǎo)致腦水腫。兒童由于其血腦屏障成熟較晚，中樞神經(jīng)系統(tǒng)及排泄系統(tǒng)尚未發(fā)育完全，故鉛中毒對(duì)兒童產(chǎn)生的影響更大，一次攝入過(guò)量的鉛，嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)癲癇或死亡［20］。汞的神經(jīng)毒性與其化學(xué)性質(zhì)有關(guān)，易吸收的無(wú)機(jī)汞會(huì)導(dǎo)致機(jī)體中毒，而有機(jī)汞由于其脂溶性強(qiáng)造成的神經(jīng)損傷更為嚴(yán)重［21］。錳進(jìn)入人體后會(huì)選擇性地作用于丘腦、大腦皮質(zhì)和紋狀體等部位。經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，錳中毒后會(huì)發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘病變［22］，同時(shí)局部血管明顯充血，腦組織水腫及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。鉈中毒的機(jī)制尚不十分明確，有研究表明，鉈能通過(guò)血腦屏障，對(duì)胎兒造成影響，并且能與核黃素結(jié)合，干擾生物氧化的過(guò)程，進(jìn)而引起周?chē)窠?jīng)炎癥［23］。

4 金屬螯合劑在重金屬中毒中的應(yīng)用及藥理學(xué)特點(diǎn)

對(duì)于重金屬中毒引起的神經(jīng)系統(tǒng)損傷，排除體內(nèi)過(guò)多的重金屬離子是治療的關(guān)鍵。金屬螯合劑是最常用的解毒藥物，常見(jiàn)藥物有乙二胺四乙酸（ethylenediaminetetraacetic acid，EDTA），2，3二巰基丁二酸（meso-2，3-dimercaptosuccinic acid，DMSA）和 2，3二巰基丙黃酸鈉（sodium 2，3-dimercapto-1-propanesulfonate，DMPS）等。在進(jìn)行重金屬中毒的治療時(shí)，每種藥物的適應(yīng)癥各不相同，同時(shí)需要對(duì)藥物引起的不良反應(yīng)密切關(guān)注。

4.1 乙二胺四乙酸

EDTA能與多種游離的重金屬離子結(jié)合，形成穩(wěn)定的水溶性絡(luò)合物，并促進(jìn)血液中的重金屬?gòu)哪I臟排出［24］，其中依地酸二鈉鈣（calcium disodium edetate，CaNa2-EDTA）是急、慢性鉛中毒的首選藥物。CaNa2-EDTA可以通過(guò)靜脈或肌肉給藥，胃腸道吸收較少，在體內(nèi)幾乎不進(jìn)行代謝，主要存在于細(xì)胞外液中，半衰期較短，能夠迅速與細(xì)胞外的鉛結(jié)合，并促進(jìn)鉛的快速排出。CaNa2-EDTA在體內(nèi)清除重金屬（鎂、錳和鎘等）的能力強(qiáng)于DMSA和DMPS等解毒藥物［11］，但也存在著不少副作用，在治療過(guò)程中可能會(huì)引起患者頭痛、肌痛、惡心、嘔吐和發(fā)熱等癥狀。此外，CaNa2-EDTA可以使骨骼中的鉛重新分布到腦組織中，對(duì)腦組織再次造成損傷［25］；劑量過(guò)大或長(zhǎng)期使用時(shí)還會(huì)引起腎功能的損害，因此用藥時(shí)需引起注意。

4.2 2，3二巰基丁二酸

DMSA分子中的活性巰基（-SH）能奪取已與蛋白酶結(jié)合的重金屬，形成穩(wěn)定的水溶性螯合物通過(guò)腎臟從尿液中排出。DMSA可以通過(guò)口服、直腸和靜脈注射給藥。DMSA具有較強(qiáng)的親水性，容易被胃腸道吸收，口服藥物吸收率為20%。95%被吸收的藥物通過(guò)巰基與血漿蛋白結(jié)合，僅有很少一部分自由存在于血漿之中?？诜腄MSA大多經(jīng)過(guò)尿液排出體外，其余經(jīng)糞便排出，在體內(nèi)被代謝為多種二硫化物［26］，主要局限于細(xì)胞外液中，可以增加親硫金屬（鉛、汞、砷和銀等）的尿液排泄［27］。DMSA被認(rèn)為是治療中、重度鉛中毒最有效的藥物，同時(shí)也是治療有機(jī)汞的理想藥物［11］。在鉛中毒的治療中，DMSA能夠顯著降低血液和腦組織中的鉛含量，比CaNa2-EDTA更加安全有效，因?yàn)镻b-EDTA的復(fù)合物可能會(huì)重新分布到腦組織中引起神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。但在DMSA間歇性治療時(shí)，可能會(huì)使血液中的鉛再次上升，這種現(xiàn)象稱(chēng)為“反彈效應(yīng)”，是由于骨組織中的鉛重新分布到軟組織中導(dǎo)致的，因此需要持續(xù)用藥［28］。目前大多數(shù)的解毒藥物不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，而DMSA的類(lèi)似物單異戊基-2，3-二巰基丁二酸（MiADMSA）能夠有效地透過(guò)生物膜，隨著研發(fā)的進(jìn)展可能在不久的將來(lái)會(huì)投入臨床使用［11］。

4.3 2，3二巰基丙黃酸鈉

DMPS可以與重金屬離子結(jié)合形成不易解離的無(wú)毒性絡(luò)合物由尿液排出，同時(shí)能夠促進(jìn)腦組織中的重金屬離子向外轉(zhuǎn)移，減少對(duì)腦組織的損傷。DMPS常用于汞中毒與砷中毒的治療，在急、慢性無(wú)機(jī)汞中毒的治療中均有確切療效。DMPS可以通過(guò)口服、靜脈或肌肉注射進(jìn)行給藥，口服藥物吸收率在40%左右，在各種器官中的半衰期約為20 min，不成劑量依賴(lài)型分布。經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，在其他器官中，尤其在腦組織中含量相對(duì)較小。DMPS主要通過(guò)尿液排出體外，少部分經(jīng)膽汁排出，平均半衰期約為20 h［29］；DMPS具有較好的親水性，主要存在于細(xì)胞外，只有一小部分能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在治療的過(guò)程中會(huì)增加體內(nèi)銅和鋅等微量元素在尿液中的排泄量。因此，治療時(shí)需要密切監(jiān)測(cè)其他微量金屬元素的含量［30］。由于DMPS的毒性及對(duì)體內(nèi)金屬平衡的影響均較DMSA大，因此，當(dāng)這兩種藥物都可使用時(shí)，還是優(yōu)先考慮DMSA進(jìn)行治療［24］。

5 重金屬中毒性神經(jīng)系統(tǒng)損傷的臨床表現(xiàn)及治療要點(diǎn)

重金屬中毒按發(fā)病的速度分為急性中毒和慢性中毒，急性中毒是由患者一次接觸了大量的毒物導(dǎo)致；如果多次或長(zhǎng)期少量接觸有毒物質(zhì)，經(jīng)過(guò)一定潛伏期才出現(xiàn)中毒癥狀，稱(chēng)為慢性中毒。按神經(jīng)系統(tǒng)受侵犯部位和程度又可以分為神經(jīng)衰弱癥候群、中毒性腦病和周?chē)窠?jīng)炎，其中神經(jīng)衰弱癥候群是重金屬中毒的早期癥狀，主要有頭痛、頭暈、疲乏無(wú)力、失眠、多夢(mèng)、易醒、記憶力減退和注意力不集中等臨床表現(xiàn)。

5.1 中毒性腦病

中毒性腦病是重金屬進(jìn)入機(jī)體后引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和器質(zhì)性病變，通常有多種臨床表現(xiàn)。腦病理變化有彌漫性充血、水腫，點(diǎn)灶狀出血，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，以及神經(jīng)纖維脫髓鞘等改變，其中腦水腫為主要病理特征。急性中毒性腦病臨床表現(xiàn)較為急劇、嚴(yán)重。慢性則是由長(zhǎng)期少量重金屬進(jìn)入機(jī)體而引起，發(fā)病緩慢，臨床表現(xiàn)較輕微，但持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，重金屬引起的中毒性腦病以慢性較為常見(jiàn)。

重金屬引起的急性中毒性腦病早期臨床癥狀多樣，因個(gè)體反應(yīng)、毒物種類(lèi)及劑量等不同而異。一般早期癥狀為頭暈、頭痛和乏力等，隨著病情進(jìn)展癥狀逐漸加重，出現(xiàn)頭痛和嘔吐等顱內(nèi)高壓癥狀，嗜睡、譫妄、精神錯(cuò)亂、昏迷等意識(shí)障礙，嚴(yán)重者還會(huì)出現(xiàn)癲癇樣大發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)及去大腦強(qiáng)直等癥狀。急性中毒性腦病有時(shí)以精神障礙為主要表現(xiàn)，如四乙基鉛等急性中毒時(shí)，精神障礙十分突出。然而各種重金屬急性中毒時(shí)所表現(xiàn)出的精神癥狀，無(wú)顯著特異性，癥狀較輕者表現(xiàn)為類(lèi)神經(jīng)癥，較重者則表現(xiàn)為智力減退或神經(jīng)病樣。急性中毒性腦病屬?gòu)浡圆∽?，往往缺乏局灶性體征，如有神經(jīng)系統(tǒng)局灶性損害，多為輕偏癱、運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)和錐體外系體征等。急性中毒性腦病經(jīng)及時(shí)處理后可恢復(fù)正常，但嚴(yán)重者會(huì)留有精神障礙、智力減退等后遺癥狀。慢性中毒性腦病在重金屬中毒中較為常見(jiàn)，在臨床上主要表現(xiàn)為精神障礙、中毒性癡呆及震顫麻痹綜合癥。其中慢性鉛中毒最常累及神經(jīng)系統(tǒng)，可以影響記憶、反應(yīng)時(shí)間、語(yǔ)言和感覺(jué)等功能，對(duì)于兒童的影響更為嚴(yán)重，會(huì)影響智力的發(fā)育，在一些發(fā)達(dá)國(guó)家兒童的鉛中毒主要由使用含鉛油漆的家具或染料導(dǎo)致［31］。慢性的汞中毒則主要表現(xiàn)為神經(jīng)癥綜合征及精神障礙［32］，部分患者還會(huì)出現(xiàn)悲觀(guān)、憂(yōu)郁、自殺觀(guān)念和行為；輕或中度的慢性錳中毒主要表現(xiàn)為精神萎靡、嗜睡、頭暈和頭痛，還可出現(xiàn)輕度錐體外系統(tǒng)癥狀；重度中毒時(shí)則主要表現(xiàn)為錐體外系統(tǒng)癥狀，通常還伴隨著精神障礙和錐體束征［33］。慢性鉈中毒癥狀與急性相似，但相對(duì)輕緩，重者也會(huì)出現(xiàn)嗜睡、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。而慢性砷中毒常常引起患者的認(rèn)知功能及情緒功能障礙，對(duì)兒童的學(xué)習(xí)、記憶影響更為嚴(yán)重［34］。

治療中毒性腦病，應(yīng)立即停止與毒物接觸，脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)，清除未被吸收的毒物?？诜卸菊邞?yīng)及時(shí)洗胃催吐，吸入中毒者應(yīng)立即撤離現(xiàn)場(chǎng)，更換衣物；使用特效解毒劑及金屬絡(luò)合劑；糾正與防治腦缺氧；解除腦水腫，降低顱內(nèi)壓，可使用脫水劑及利尿劑；鎮(zhèn)靜、止痙，對(duì)于有抽搐、躁動(dòng)的患者，可對(duì)癥給予苯妥英鈉等抗癲癇藥和地西泮等鎮(zhèn)靜藥，以免加重腦缺氧及腦水腫；改善腦細(xì)胞代謝，促進(jìn)腦復(fù)蘇；對(duì)癥與支持治療。

5.2 中毒性周?chē)窠?jīng)病

周?chē)窠?jīng)病是指周?chē)窠?jīng)感覺(jué)、運(yùn)動(dòng)和自主神經(jīng)的結(jié)構(gòu)和功能的障礙。重金屬中毒性周?chē)窠?jīng)病發(fā)病潛伏期相對(duì)較長(zhǎng)，大多起病隱匿，漸進(jìn)式發(fā)展，少數(shù)為急性起病，如鉈中毒。重金屬中毒所引起的周?chē)窠?jīng)損害以軸索變性為主，病理改變屬于“遠(yuǎn)端型軸索病”，其中最常見(jiàn)的是中樞-周?chē)h(yuǎn)端型軸索?。?5］。由于周?chē)窠?jīng)的病理改變不同，臨床及電生理改變存在顯著差異。

重金屬中毒引起的周?chē)窠?jīng)病變常表現(xiàn)為多發(fā)性神經(jīng)病，包括：①感覺(jué)障礙：四肢麻木，針刺樣的感覺(jué)異常，自肢體遠(yuǎn)端向近端呈對(duì)稱(chēng)性發(fā)展，如急性砷中毒后1～3周出現(xiàn)四肢麻木或針刺感，多數(shù)患者出現(xiàn)腳底燒灼樣疼痛，隨著病情的發(fā)展，會(huì)出現(xiàn)感覺(jué)減退或消失；鉈中毒四肢遠(yuǎn)端特別是下肢麻木、痛覺(jué)過(guò)敏、痛覺(jué)、觸覺(jué)減退呈手套-襪套分布，其中足部痛覺(jué)過(guò)敏是鉈中毒的突出表現(xiàn)［36］。②運(yùn)動(dòng)障礙：早期表現(xiàn)為雙下肢無(wú)力，步行距離較短，跑步困難，下樓梯時(shí)易屈膝摔倒；嚴(yán)重者出現(xiàn)腕下垂、足下垂，肌肉萎縮及攣縮畸形，如嚴(yán)重的砷中毒患者會(huì)出現(xiàn)腕、足下垂、肌肉萎縮等癥狀；汞、鉈中毒會(huì)出現(xiàn)不同程度的肌肉癱瘓；錳中毒還會(huì)出現(xiàn)單足站立不穩(wěn)、閉目難立征陽(yáng)性。③腱反射降低：表現(xiàn)為腱反射減退或消失，少數(shù)重金屬中毒可能出現(xiàn)減反射亢進(jìn)，如錳中毒。④腦神經(jīng)障礙：鉈中毒后可出現(xiàn)球后視神經(jīng)炎、視神經(jīng)萎縮、眼肌麻痹和吞咽困難等腦神經(jīng)受損癥狀［37］；汞中毒后也可出現(xiàn)視野向心性縮小和聽(tīng)覺(jué)減退等腦神經(jīng)受損癥狀。⑤自主神經(jīng)功能紊亂：重金屬中毒后多伴有自主神經(jīng)功能紊亂，表現(xiàn)為手足發(fā)涼，手足心多汗，血壓、脈搏不穩(wěn)定等。

治療中毒性周?chē)窠?jīng)病，應(yīng)停止重金屬的接觸；減少重金屬的吸收，必要時(shí)進(jìn)行洗胃、催吐加速排出，同時(shí)查找病因，避免再次接觸；給予患者足夠的營(yíng)養(yǎng)及維生素；病情穩(wěn)定時(shí)可給予理療、針灸和按摩等促進(jìn)恢復(fù)。

6 結(jié)語(yǔ)

目前，能引起中毒的重金屬種類(lèi)繁多，許多的中毒機(jī)制尚并不明確，而部分患者與醫(yī)務(wù)人員對(duì)重金屬中毒的認(rèn)識(shí)相對(duì)薄弱，常常導(dǎo)致病情延誤。因此，預(yù)防救治的健康教育也很有必要。重金屬中毒常常損傷神經(jīng)系統(tǒng)，如不及時(shí)救治，極易引起患者死亡，盡早使用解毒藥物，可以減輕神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。金屬螯合劑在重金屬中毒中使用較廣，但也存在著一定的局限性與副作用。因此，新型藥物的研發(fā)仍有很大發(fā)展空間，在未來(lái)能夠透過(guò)細(xì)胞膜清除細(xì)胞內(nèi)的重金屬及作用范圍較廣的藥物可能有較好的應(yīng)用前景。總之，重金屬中毒的問(wèn)題需要引起社會(huì)的廣泛關(guān)注，正確的認(rèn)識(shí)重金屬中毒對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害，盡早實(shí)施預(yù)防與救治，是改善患者生活質(zhì)量、挽救患者生命的關(guān)鍵。

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