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IABP在高危急性心肌梗死患者急診PCI治療中的觀察

2017-01-16 08:41:32林小娟王有恒陳嵐閆偉馮軍鵬
心腦血管病防治 2016年6期

林小娟+王有恒+陳嵐+閆偉+馮軍鵬

[摘 要] 目的 探討高危急性心肌梗死患者早期在主動脈球囊反搏術(shù)支持下急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的有效性和對近期預(yù)后的影響。方法 將38例高危急性心肌梗死患者隨機分為IABP組和對照組,20例在IABP支持下2h內(nèi)行急診PCI手術(shù)(IABP組),并將同期未植入IABP但行急診PCI手術(shù)治療的18例設(shè)為對照組,通過比較兩組術(shù)后48h內(nèi)血流動力變化、術(shù)后并發(fā)癥、死亡率的發(fā)生率,從而觀察臨床轉(zhuǎn)歸。結(jié)果 IABP組患者術(shù)后48h內(nèi)左心室功能較對照組明顯改善(P<0.05),兩組在死亡率、術(shù)后并發(fā)癥等方面差異也有統(tǒng)計學意義(P<0.05),臨床癥狀I(lǐng)ABP組得到良好改善。結(jié)論 對高危急性心肌梗死患者做緊急介入治療,術(shù)前常規(guī)進行IABP可以有效增加冠狀動脈血流動力,增加左心室冠狀動脈灌注量來改善心肌氧供來降低死亡率,IABP療效值得肯定,預(yù)后良好,值得在臨床上推廣。

[關(guān)鍵詞] 主動脈內(nèi)球囊反搏;高危急性心肌梗死;冠狀動脈介入治療;心源性休克

中圖分類號:R542.2;R814 文獻標識碼:A 文章編號:1009-816X(2016)06-0441-03

高危急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者梗死面積較大,血流動力學不穩(wěn)定,心泵血功能明顯受損,常合并低血壓狀態(tài)、惡性心律失常、心源性休克(cardiogenic shock,CS)或泵衰竭,病死率高,預(yù)后差,嚴重威脅患者的生命。CS是目前高危AMI患者住院期間最主要的死亡原因。傳統(tǒng)治療下其住院期間病死率達80%~90%[1],即使通過積極的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Percutaneous coronang intervention,PCI),病死率仍高達20%~40%,主動脈球囊反搏術(shù)(Intra-aortic balloon pump,IABP)是一種心臟循環(huán)的輔助性機械裝置,可通過降低主動脈阻抗,使主動脈舒張壓增加,改善心肌灌注,并與冠狀動脈血管重建相結(jié)合,通過增加冠狀動脈灌注量來改善心肌氧供給,從而減低心臟做功,提高心排血量,為高危AMI行急診PCI爭取時間,挽救患者損傷的心肌,提高了患者的近期生存率,本文分析總結(jié)我院高危AMI患者在IABP支持下行急診PCI術(shù)的安全有效性,現(xiàn)將臨床結(jié)果報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料:收集從2013年1月至2015年12月因高危AMI急診入住CCU,隨機分為IABP組和對照組,IABP組行IABP預(yù)防性植入及行急診PCI手術(shù)治療患者20例,男12例,女8例,年齡54~74,平均(65.00±1.00)歲,其中ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevating myocardital infarcation,STEMI)15例,非ST段抬高型心肌梗死(non-ST sement elevated myocardial infarction,NSTEMI)5例,高血壓病合并糖尿病10例,高血壓病合并高血脂病6例,肺部感染4例。將未植入IABP但行急診PCI手術(shù)治療的高危AMI患者18例設(shè)為對照組,男10例,女8例,年齡55~75,平均(65.00±4.00)歲,其中STEMI 13例,NSTEMI 5例;高血壓病合并糖尿病9例,高血壓病合并高血脂病5例,支氣管感染或慢性阻塞性肺疾病4例。兩組年齡、性別、并發(fā)癥等一般因素比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。AMI包括STEMI和NSTEMI,根據(jù)典型缺血性胸痛、嚴重缺血心電圖改變、血清心肌酶學及肌鈣蛋白改變,或動態(tài)(Holter)演變(心電圖兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mv,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv)確診AMI,高危AMI病例選擇標準包括AMI合并CS、三支血管病變、發(fā)生過致命性心律失常如室性心動過速、心室顫動、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、左主干病變以及心臟驟停,排除心肌梗死伴機械并發(fā)癥、其他瓣膜病變、肝腎功能衰竭以及其他介入手術(shù)禁忌證的患者。心源性休克診斷標準:(1)嚴重的基礎(chǔ)心臟??;(2)明顯的末梢血運不足,如四肢冰冷,尿量≤30ml/h;(3)血流動力學指標符合平均動脈壓<60mmHg、持續(xù)時間超過30min。IABP的使用標準:①高?;颊哳A(yù)防應(yīng)用;②AMI并發(fā)CS,合并嚴重的二尖瓣返流、腱索及室間隔穿孔或乳頭肌斷裂者;③心臟外科手術(shù)前后。介入治療時機為胸痛開始發(fā)作時間到球囊擴張時間在12h內(nèi)的患者,有的雖然超過12h但仍有持續(xù)胸痛或血流動力學不穩(wěn)定的患者。

1.2 方法:20例高危AMI患者,通過術(shù)前及術(shù)后心率、血壓判斷血流動力學變化,在IABP支持下120分鐘內(nèi)行急診PCI術(shù)早期血運重建,通過比較兩組術(shù)中、術(shù)后血流動力變化、術(shù)后并發(fā)癥、死亡率的發(fā)生率,從而觀察臨床轉(zhuǎn)歸,借此評估高危AMI患者早期在行IABP有效性和對近期預(yù)后的影響。

IABP組:通過股動脈置入IABP導(dǎo)管,依據(jù)患者身高選擇球囊管(165cm以下選擇30ml,165cm以上選擇40ml),在DSA透視下將IABP導(dǎo)管沿股動脈逆行置入,到達左鎖骨下動脈開口下方1~2cm降主動脈處,連接Datascope98型主動脈內(nèi)球囊反搏機(美國Datascope公司),連接成功球囊開始工作,并根據(jù)患者心電圖或血壓壓力選擇觸發(fā)模式,使用1∶1心電觸發(fā)行反搏,導(dǎo)管中心腔給予普通肝素持續(xù)靜滴500~1000單位/小時,IABP維持時間2~6d,合并Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯或心動過緩者給予臨時起搏治療,放置前心功能為Killips分級,發(fā)病時間與放置IABP時間間隔0.5~3天,IABP放置時間3~96小時。合并癥治療:CS者充分補足血容量及多巴胺等適當?shù)难芑钚运幬?,?yīng)密切注意酸堿及電解質(zhì)平衡等治療。伴有嚴重左心衰竭者,應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療。高血壓病、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病及感染等均內(nèi)科相應(yīng)對癥治療。撤離反搏的指征:綜合考慮患者癥狀有所緩解,精神狀態(tài)趨于好轉(zhuǎn),心功能逐漸恢復(fù),組織血流灌注增加,手足四肢溫熱,生命體征穩(wěn)定,聽診肺部無痰鳴及音,尿量>30ml/h,已停用升壓藥物,收縮壓>100mmHg,平均動脈壓>70mmHg,心率<100次/分,心電圖無惡性心律失常等各種情況趨向穩(wěn)定后,多巴胺用量<5μg/(kg·min),拔管前以1∶1→1∶2→1∶3→1∶4順序逐漸降低反搏比率,當減輔助次數(shù)至1∶4,持續(xù)觀察30min,如循環(huán)狀況基本穩(wěn)定則撤除IABP,股動脈穿刺點局部壓迫0.5h,然后加壓包扎24h。

1.3 統(tǒng)計學處理:采用SPSS11.3版統(tǒng)計版件進行分析,計量資料用(x -±s)表示,兩組間比較用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果:IABP組20例患者無1例發(fā)生死亡,均手術(shù)成功。術(shù)中低血壓2例,心力衰竭1例,給予強心、升壓、利尿后癥狀改善,無復(fù)流,無惡性心律失常,術(shù)后心力衰竭1例,無術(shù)后再狹窄,無死亡病例,手術(shù)成功率100%,死亡0%。對照組18例中,因嚴重低血壓、心力衰竭而不能耐受手術(shù)2例,術(shù)中低血壓2例、心力衰竭2例,給予升壓、強心藥后癥狀改善,術(shù)后無復(fù)流2例,術(shù)后心力衰竭3例,頑固性惡性心律失常1例,消化道出血1例,死亡2例。手術(shù)成功率88.89%,死亡11.11%。兩組比較IABP組成功率明顯高于對照組,并發(fā)癥及死亡率明顯小于對照組(P<0.01)。

2.2 兩組患者血流動力學變化比較:見表1。

從表1可以看出IABP組20例患者在治療前后血壓無明顯變化,心率較術(shù)前稍有下降,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。由此觀察,IABP組增加了心臟的冠狀動脈血流灌注,維護了血流動力學穩(wěn)定,為PCI的治療提供保護。對照組在治療前后血壓明顯下降,心率較治療前明顯升高。

2.3 IABP操作及并發(fā)癥:所有IABP均通過股動脈置入IABP導(dǎo)管,植入成功率100%。4例患者發(fā)生了與IABP治療有關(guān)的至少1種并發(fā)癥,其中1例并發(fā)癥出現(xiàn)術(shù)側(cè)患肢遠端缺血,調(diào)整IABP鞘管后癥狀消失。1例并發(fā)心律不齊,后穩(wěn)定。1例伴穿刺部位小血腫,經(jīng)局部加壓包扎后血腫無繼續(xù)擴大。1例穿刺部位淤血,觀察熱敷后消失。

3 討論

研究表明,預(yù)防性植入應(yīng)用IABP可明顯提高高危AMI患者行PCI的安全性,具有更好的臨床預(yù)后[2]。通過本次觀察,說明IABP組在死亡率、手術(shù)成功率方面明顯優(yōu)于對照組。CS是AMI最嚴重的并發(fā)癥,及時開通相關(guān)梗死動脈、實現(xiàn)血流再灌注是救治AMI的關(guān)鍵,盡管通過積極的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,病死率仍較高,而對照組泵血功能常明顯受損,從而導(dǎo)致血流動力學不穩(wěn)定,嚴重的發(fā)生CS,而冠狀動脈血管重建以獲得早期完全病變血管再通和保護心肌功能[3]用以改善預(yù)后是搶救治療關(guān)鍵,本觀察IABP組在術(shù)中、術(shù)后及并發(fā)癥明顯優(yōu)于對照組。對于AMI患者,即使進行成功的血運重建,在并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率最高的階段仍是最初48小時內(nèi)[4],及時有效地預(yù)防性使用IABP可糾正低心排量,改善心功能狀況,明顯降低住院死亡率,其原理為通過降主動脈的球囊在心臟舒張早期,當主動脈瓣關(guān)閉后,球囊被觸發(fā)充氣膨脹,增加峰值心臟舒張壓,提高心輸出量和舒張期冠狀動脈的灌注量,給心肌更多的血供,在心動周期的舒張末期主動脈瓣開放前球囊迅速排氣被抽空,進而被周圍回流血液填充,使左心室的后負荷降低,減輕心室壁張力,減少心肌耗氧量,減少缺血和改善血流動力學指標,增加冠狀動脈內(nèi)血流流速,防止血栓形成,增加心輸出量,改善了心、腦、腎、周圍血管的灌注,在成功地完成CS患者再灌注以后應(yīng)用IABP可以使患者血流動力學異常在短時間內(nèi)改善。IABP治療對血流動力學產(chǎn)生顯著影響,可增加心排血量17%,增加主動脈內(nèi)壓20%,同時降低左心房壓近30%[5]。IABP還可以使心室內(nèi)最高壓力得到降低,左心室作功上升,而且明顯降低PCI的死亡率,并且使術(shù)后閉塞率得以下降,有利于CS患者的病情穩(wěn)定,Stomel等[6]研究認為早期確診CS并及時行IABP,對于穩(wěn)定AMI患者血壓、維持心輸出量相當重要。臨床實驗表明,應(yīng)用IABP后可使手術(shù)風險明顯降低,增加手術(shù)機率和療效,使梗死區(qū)域明顯增加側(cè)支循環(huán)的血流,減少了左心室重組程度,這樣明顯改善冠狀動脈的血流動力學,還可使術(shù)后再栓塞和MACE的發(fā)生減少。

總之,對于高危AMI患者,盡早在IABP輔助下行PCI術(shù),可提高患者院內(nèi)存活率,提高介入治療效果,并能改善患者預(yù)后[7],提高搶救成功率,IABP要盡早使用,寧早勿遲;而不是臨終前的殺手锏,故IABP被為心臟病患者的“生命之橋”,能有“藥物所不能”的效果,值得臨床進一步推廣。

參考文獻

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(收稿日期:2016-7-31)

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