周學(xué)東黃定明劉建國黃正蔚魏昕楊德琴趙今陳黎明朱林李艷紅李繼遙
1.口腔疾病研究國家重點(diǎn)實驗室,國家口腔疾病臨床研究中心,四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院牙體牙髓病科,成都 610041;
2.遵義醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院牙體牙髓病科,遵義 563003;
3.上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院牙體牙髓病科,上海 200011;
4.南京醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院,南京 210029;
5.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院牙體牙髓病科,重慶 401147;
6.新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院牙體牙髓病科,烏魯木齊 830054;
7.貴陽市口腔醫(yī)院,貴陽 550002;
8.四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院西藏分院,拉薩 850000;
9.昆明醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院,昆明 650199
·專家共識·
牙髓損傷的活髓保存治療
周學(xué)東1黃定明1劉建國2黃正蔚3魏昕4楊德琴5趙今6陳黎明7朱林8李艷紅9李繼遙1
1.口腔疾病研究國家重點(diǎn)實驗室,國家口腔疾病臨床研究中心,四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院牙體牙髓病科,成都 610041;
2.遵義醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院牙體牙髓病科,遵義 563003;
3.上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院牙體牙髓病科,上海 200011;
4.南京醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院,南京 210029;
5.重慶醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院牙體牙髓病科,重慶 401147;
6.新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院牙體牙髓病科,烏魯木齊 830054;
7.貴陽市口腔醫(yī)院,貴陽 550002;
8.四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院西藏分院,拉薩 850000;
9.昆明醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院,昆明 650199
建立損傷牙髓保髓治療的專家共識,對提高我國牙髓病治療水平具有重要的現(xiàn)實指導(dǎo)意義。牙髓疾病是影響人類口腔健康的主要疾病,蓋髓術(shù)和牙髓切斷術(shù)是損傷牙髓保髓治療的主要方法。隨著微創(chuàng)牙科理念的發(fā)展,如何合理應(yīng)用各種治療技術(shù)和材料,最大限度地保存健康牙髓組織,延長患牙保存期,實現(xiàn)保髓治療效果的最大化已成為口腔臨床迫切需要解決的問題。筆者現(xiàn)將部分牙體牙髓病治療學(xué)專家的經(jīng)驗與認(rèn)識共同匯總,以牙髓損傷性質(zhì)與途徑、牙髓損傷程度為基礎(chǔ),以宿主的牙髓防御與自身修復(fù)能力為導(dǎo)向,以損傷牙髓現(xiàn)代診治技術(shù)為手段,探討形成了關(guān)于牙髓損傷的活髓保存臨床診治路徑的共識,供大家在臨床工作中參考和改進(jìn)。
牙髓損傷; 活髓保存治療術(shù); 治療
牙髓位于牙體硬組織構(gòu)成的牙髓腔內(nèi),是牙齒唯一的纖維狀疏松結(jié)締組織,組織學(xué)上分為最外層的成牙本質(zhì)細(xì)胞層、細(xì)胞含量少的乏細(xì)胞層、富含細(xì)胞的多細(xì)胞層以及最中心含有未分化間充質(zhì)干細(xì)胞的髓核。牙髓組織內(nèi)含豐富的血管、淋巴管和神經(jīng),通過根尖區(qū)與全身連續(xù),具備必需的外周免疫系統(tǒng)成分以及牙髓組織再生的干細(xì)胞,一生均保持活力,形成牙本質(zhì)、維持牙齒營養(yǎng)與美觀,傳導(dǎo)痛覺和對外界刺激產(chǎn)生保護(hù)性反應(yīng)[1]。細(xì)菌感染是引發(fā)牙髓損傷的主要原因,牙髓組織病理學(xué)改變性質(zhì)是決定其治療方案的選擇和療效評估的組織學(xué)基礎(chǔ)。如果牙髓損傷是可逆的局限的,消除牙髓組織中的感染物、保存健康牙髓、維護(hù)牙髓正常生理功能是臨床診治該類疾病的首要目的。如何獲得損傷牙髓活髓部分保存的良好治療效果,是臨床醫(yī)生非常關(guān)注的問題。本文圍繞牙髓損傷的性質(zhì)與途徑、牙髓損傷的程度、宿主的牙髓防御與自身修復(fù)能力以及牙髓損傷的現(xiàn)代診治技術(shù)等牙髓保存治療的關(guān)鍵問題,對關(guān)于牙髓損傷的活髓保存臨床診治路徑進(jìn)行討論,供大家在臨床工作中參考和改進(jìn)。
牙髓活髓保存是制定牙體牙髓病治療方案時始終堅持的首要目標(biāo),而引起牙髓損傷的因素不同、途徑不同,導(dǎo)致殘存健康牙髓的保存效果不同。
1.1 細(xì)菌感染
細(xì)菌感染是臨床上牙髓損傷最常見的原因,也是引起損傷牙髓壞死的根本原因。牙髓組織沒有細(xì)菌感染,就沒有牙髓根尖周疾病的發(fā)生和發(fā)展,細(xì)菌感染是引起牙髓損傷發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的決定性因素。
齲病是引起牙髓細(xì)菌感染最常見的途徑。牙髓損傷的嚴(yán)重程度與齲損的進(jìn)程有關(guān)。局限在釉質(zhì)的早期齲,感染細(xì)菌主要為致齲菌且聚集于釉牙本質(zhì)界,對牙髓致病能力較弱,牙髓組織出現(xiàn)反應(yīng)性變化[2-3],病變區(qū)對應(yīng)髓腔壁形成修復(fù)性牙本質(zhì),對牙髓組織影響不大,此時通過齲病治療就能夠獲得良好的牙髓保存效果[4]。齲損累及牙本質(zhì)后,隨著病變的加深,齲損區(qū)定植細(xì)菌種類增加,牙本質(zhì)小管數(shù)目和管徑增加,細(xì)菌及其致病因子更易到達(dá)牙髓組織,引起冠部牙髓的感染和炎癥反應(yīng)[5]。在牙本質(zhì)齲的早期,病變組織中的細(xì)菌產(chǎn)生致病毒力因子通過牙本質(zhì)小管液擴(kuò)散首先進(jìn)入牙髓,引起牙髓組織的無菌性炎癥反應(yīng)[6],此時只要去除齲損病變組織及其感染牙體組織,嚴(yán)密充填窩洞,牙髓組織能夠恢復(fù)到健康的生理狀態(tài)[7]。細(xì)菌一旦侵入牙髓組織,則保存健康牙髓的難度急劇增加。此時不僅要去凈牙體組織內(nèi)的感染微生物,還要徹底去除感染的牙髓組織[8]。目前臨床上關(guān)于齲源性露髓的活髓保存治療尚存在爭議,有學(xué)者[9]認(rèn)為齲源性露髓時,齲壞下牙髓組織的炎癥程度是未知的,應(yīng)采取根管治療術(shù)。但臨床研究發(fā)現(xiàn),齲源性露髓時,只要能徹底地清除感染物,就能成功地保存患牙健康的牙髓組織[10],活髓保存治療就可以取得良好的治療效果[11],活髓保存治療術(shù)可作為齲源性露髓患牙的一種治療方法。
牙周病也可引起牙髓組織的細(xì)菌感染性損傷。當(dāng)患牙有牙周病時,牙周袋內(nèi)的微生物可通過牙根上暴露的牙本質(zhì)小管、側(cè)副根管、根尖孔,自然延伸侵襲至根髓引起牙髓感染性損傷[12-13]。這種情況一旦發(fā)生,臨床上在保證感染徹底清除的前提下往往無法保存牙髓[14]。另外,牙周致病菌具有進(jìn)入根尖周血管內(nèi)和免疫逃逸的能力,隨著血液循環(huán)進(jìn)入牙髓組織內(nèi),可隨機(jī)感染牙髓任何部位,此時保存活髓治療同樣幾乎不太可能。
意外露髓可引起定植于口腔的微生物直接損傷牙髓。臨床上最常見的意外露髓是牙外傷導(dǎo)致的牙齒部分冠折,牙髓的感染及相關(guān)炎癥損傷與冠折的程度有關(guān)。牙冠折斷,牙髓暴露于口腔環(huán)境,暴露的時間越短,細(xì)菌侵襲牙髓組織的深度越淺,外傷24 h內(nèi)只在露髓周圍2 mm的組織受感染,行牙髓部分切除術(shù)就可達(dá)到去除感染牙髓組織,實現(xiàn)健康活髓保存的目的[15-16]。牙髓暴露時間大于24 h,則細(xì)菌侵入牙髓組織深部[17],如果外傷后1~3 d內(nèi)就診,則感染基本局限于冠髓內(nèi),行牙髓部分切除術(shù)或牙髓切斷術(shù);如超過3 d,患牙牙髓仍具有活力,此時冠髓可能完全感染,因此進(jìn)行牙髓切斷術(shù)試行保存活的根髓。臨床上對于根尖孔未發(fā)育完成的年輕外傷恒牙,因其牙髓組織血運(yùn)豐富,自身防御能力和修復(fù)能力強(qiáng),可根據(jù)露髓的嚴(yán)重程度,選擇牙髓部分切除術(shù)或牙髓切斷術(shù)。對于根尖孔發(fā)育完成的恒牙,臨床上可進(jìn)行診斷性治療,先選擇牙髓部分切除術(shù)去除感染牙髓組織[18-19],如果牙髓組織斷面無法止血,提示感染未徹底控制,可繼續(xù)切除牙髓或行牙髓切斷術(shù),直至牙髓能徹底止血。臨床上窩洞預(yù)備偶爾導(dǎo)致意外露髓,由于該類牙髓損傷是在治療過程中發(fā)生的,應(yīng)及時清除牙體組織的感染,同時牙髓徹底止血,立即采用生物活性材料行直接蓋髓術(shù),能獲得良好的保髓治療效果。
1.2 機(jī)械性損傷
機(jī)械性損傷也會導(dǎo)致牙髓損傷甚至壞死。牙外傷引起的牙髓單純機(jī)械性損傷而不伴有牙髓與口腔環(huán)境相通的情況,包括牙冠折裂、牙根中下段水平向折斷。牙髓的感染及相關(guān)炎癥損傷與冠折的程度有關(guān),包括冠折是否完全、裂縫是否進(jìn)入牙髓腔內(nèi)或僅在釉質(zhì)內(nèi)。冠折裂縫局限在釉質(zhì)內(nèi)時牙髓僅對冷、咀嚼敏感[20],針對釉質(zhì)裂縫處理即可保存活髓。冠折裂隙已深入到髓腔內(nèi)將會引起牙髓外傷性損傷甚至細(xì)菌感染性損傷,視損傷發(fā)生后的時間和臨床癥狀進(jìn)行相應(yīng)處理,如在牙損傷后立即就診,牙髓可能只是單純的外傷性損傷,如牙髓出現(xiàn)冷熱不適無自發(fā)痛,此時只需對牙齒裂紋進(jìn)行封閉處理;如牙損傷后未及時就診且出現(xiàn)典型的牙髓炎性疼痛,細(xì)菌極有可能已感染牙髓,此時應(yīng)根據(jù)牙髓感染程度作相應(yīng)處理。如果損及根尖孔處的血管將導(dǎo)致牙髓血供受損,外傷后1個月左右可能出現(xiàn)牙冠顏色變暗失去光澤,牙髓血供可能喪失,臨床上只要沒有出現(xiàn)牙髓炎或根尖周炎的臨床癥狀,可以嚴(yán)密追蹤觀察,一般情況下患牙受傷2個月牙髓血運(yùn)開始部分重建,6個月~1年牙髓血運(yùn)重建完成,牙冠顏色光澤恢復(fù)正常,而牙髓神經(jīng)的恢復(fù)有時需要更長時間,1年以后牙髓電測試才逐漸出現(xiàn)反應(yīng)[21-23]。在觀察過程中出現(xiàn)牙髓炎或根尖周炎,則行與之相對應(yīng)的根管治療術(shù)等。最新研究[24]也證實牙髓的無菌性脫細(xì)胞基質(zhì)可作為根尖牙乳頭干細(xì)胞的支架引導(dǎo)牙髓再生。外傷后牙髓組織的修復(fù)和血管重建與患者的年齡、牙根尖發(fā)育情況有關(guān),正在發(fā)育的根尖孔敞開的牙齒更易保留活性牙髓或再生[25],對于老年患者而言,牙髓修復(fù)能力的預(yù)后是有限的。
牙齒慢性磨耗也會導(dǎo)致牙髓損傷,早期牙髓出現(xiàn)不適反應(yīng),牙髓細(xì)胞后退并產(chǎn)生修復(fù)性牙本質(zhì)。患者常常以牙齒遇到冷熱酸甜不適或咀嚼不適就診,此時通過去除引起牙齒磨耗的原因,嚴(yán)密封閉暴露的牙本質(zhì)小管,牙髓能夠獲得健康的保存。牙齒慢性磨耗晚期牙髓可能直接暴露于口腔,造成牙髓不可逆的損害。
1.3 治療過程中的損傷
牙體缺損治療過程中牙髓可能受到物理、化學(xué)因素的損傷。洞形制備、牙體預(yù)備和拋光過程中鉆頭與牙齒結(jié)構(gòu)的機(jī)械摩擦所產(chǎn)生的熱量,備洞的深度以及轉(zhuǎn)針的高速旋轉(zhuǎn)產(chǎn)生的負(fù)壓冷水刺激等,都可能損傷牙髓。來源于充填材料的毒性也可能引起牙髓損傷,但如沒有細(xì)菌的侵入,這些損傷會隨著時間的推移而減弱,牙髓逐漸恢復(fù)健康。
綜上,根據(jù)牙髓損傷的原因、患者自身因素及患牙病損程度,對牙髓損傷患牙進(jìn)行不同活髓保存的診療路徑。
細(xì)菌對牙髓損傷包括細(xì)菌直接損傷、毒力因子損傷及其激活牙髓組織免疫反應(yīng)所產(chǎn)生的炎性損傷。細(xì)菌對牙髓的損傷程度直接與能否成功保存活髓密切相關(guān)。臨床上根據(jù)患牙臨床癥狀和體征判斷牙髓受損程度。
2.1 牙髓健康
牙髓健康、未受細(xì)菌感染、無臨床癥狀、臨床檢查牙髓處于健康狀態(tài),此時齲損常局限于釉質(zhì),相應(yīng)部位的牙髓組織在細(xì)菌致病毒力因子的輕度刺激下形成結(jié)構(gòu)正常的修復(fù)性牙本質(zhì)。臨床只需治療齲病,終止其發(fā)展,健康牙髓就能獲得長遠(yuǎn)保存[26]。
2.2 牙髓輕度損傷
牙髓輕度損傷,只有細(xì)菌致病毒力因子的攻擊而細(xì)菌未侵入,組織學(xué)上表現(xiàn)為牙髓充血和嗜中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞出現(xiàn)在成牙本質(zhì)細(xì)胞層[27-29],臨床表現(xiàn)為冷熱刺激不適,無自發(fā)痛,臨床診斷為可復(fù)性牙髓炎。此時消除引起牙髓炎癥的病因后,窩洞嚴(yán)密充填修復(fù),牙髓組織一般可以恢復(fù)至健康狀態(tài)。臨床上輕度或短效的刺激如白堊斑等初期齲、頸部腐蝕和磨耗,大多數(shù)的齲病治療操作過程,較深部的牙周刮治術(shù)以及釉質(zhì)折裂導(dǎo)致牙本質(zhì)小管暴露后均可能引起可復(fù)性牙髓炎[30]。
齲損有害刺激物進(jìn)入牙髓的速度與程度,同牙本質(zhì)屏障的完整與殘缺有直接的關(guān)系,因此齲病的發(fā)展速度與其對牙髓組織的損傷程度有關(guān)。嚴(yán)重的急性齲能損傷牙髓組織的自我礦化修復(fù)能力,慢性齲則為刺激性牙本質(zhì)的產(chǎn)生和礦化提供了充足的時間。因此在臨床診治過程中,慢性齲對牙髓損傷程度相對較輕,保存健康牙髓的成功概率相對于急性齲高。對于深齲或急性齲,洞底軟齲只輕度感染,采用“漸進(jìn)式”備洞方式,多次去齲,首次去齲后在洞底用氫氧化鈣行間接蓋髓,殺滅殘存的微生物,滅活殘留的細(xì)菌內(nèi)毒素,將活躍齲轉(zhuǎn)變?yōu)椴换钴S或靜止齲,幫助牙本質(zhì)和牙髓的防御和自愈,促進(jìn)修復(fù)性牙本質(zhì)形成,減少去齲時機(jī)械意外露髓可能性,提高活髓保存的成功率[9,31-33]。一般在初次去齲3個月左右后復(fù)診,進(jìn)行窩洞永久嚴(yán)密充填修復(fù)。
2.3 牙髓冠部局限性壞死
牙髓冠部局限性壞死,細(xì)菌侵入牙髓組織,臨床表現(xiàn)為不可復(fù)性牙髓炎。牙髓炎癥反應(yīng)雖是牙髓重要防御機(jī)制,但該反應(yīng)對牙髓同時也是致命的[34]。牙髓血供來源單一,炎癥反應(yīng)導(dǎo)致牙髓組織壓力上升,其內(nèi)小靜脈和淋巴管發(fā)生坍塌,不可復(fù)性牙髓炎常常導(dǎo)致牙髓液化壞死,加速細(xì)菌擴(kuò)散。然而當(dāng)不可復(fù)性牙髓炎形成的分泌液通過暴露的牙髓或者齲壞流出后,壞死可以推遲,僅在和損傷直接接觸的冠方形成牙髓冠部的局限性壞死,根部牙髓仍可保持健康狀態(tài)。此時可行牙髓局部切除術(shù)或牙髓切斷術(shù),徹底清除冠部牙髓感染組織,并用生物活性材料蓋髓,對患牙行冠方嚴(yán)密充填,保存健康的根髓。治療成功取決于牙髓活力狀態(tài)、牙髓感染狀態(tài)的判斷、病例的選擇和術(shù)中嚴(yán)格的無菌操作。
2.4 牙髓根部感染
牙髓根部感染,細(xì)菌已波及整個牙髓,組織變性壞死,臨床表現(xiàn)為不可復(fù)性牙髓炎或牙髓壞死。對于根尖孔發(fā)育完成的恒牙,進(jìn)行牙髓治療徹底去除根管內(nèi)感染預(yù)防根尖周疾病發(fā)生則是必須的;對于根尖孔未發(fā)育完成的年輕恒牙,則在保證充分清除根管內(nèi)感染的前提下,保存根尖段健康牙髓組織和根尖周牙乳頭,采用根尖誘導(dǎo)成形術(shù)實現(xiàn)根尖段牙根發(fā)育完成,或利用根尖區(qū)牙髓組織內(nèi)的干細(xì)胞實現(xiàn)牙髓的血運(yùn)重建或再生[35-39]。
齲病與牙髓間殘存的牙本質(zhì)厚度可作為臨床牙髓損傷程度判定指標(biāo)。通常認(rèn)為殘余牙本質(zhì)厚度為1 mm是牙髓免于刺激的充分厚度[40],牙髓表現(xiàn)為輕度炎癥;當(dāng)厚度在1~0.5 mm時,細(xì)菌毒力因子引起牙髓炎癥程度明顯加重,治療過程中的物理、化學(xué)因素對牙髓影響加重[41-42];當(dāng)厚度小于0.5 mm時,細(xì)菌可能突破修復(fù)性牙本質(zhì)屏障進(jìn)入牙髓組織導(dǎo)致急性炎癥的發(fā)生,形成膿腫。在臨床治療前通過X線片的咬翼片或錐形束CT可較準(zhǔn)確地測量該距離。
值得注意的是,迄今為止臨床上還沒有精準(zhǔn)的方法判斷牙髓狀態(tài),區(qū)分可復(fù)性和不可復(fù)性牙髓炎;也沒有可靠的方法判斷細(xì)菌在牙髓組織內(nèi)感染范圍。由此可見,從患牙實際情況出發(fā),結(jié)合臨床檢查、主客觀癥狀以及術(shù)中所見正確評估牙髓狀態(tài),判斷牙髓損傷的嚴(yán)重程度和感染進(jìn)展程度,并正確選擇相應(yīng)的臨床治療方式,是保存活髓治療能否成功的前提條件。
根據(jù)牙髓損傷的嚴(yán)重程度和感染進(jìn)展程度,我們將牙髓損傷的患牙活髓保存治療難度分為4級。Ⅰ級:牙髓健康的齲病患牙,口腔醫(yī)生都能順利完成該類牙的活髓保存治療并取得良好的治療效果。Ⅱ級:未發(fā)生細(xì)菌侵入的牙髓輕度損傷且未露髓的深齲患牙,保證在治療中徹底清除感染的同時不加重牙髓損傷,治療難度相對較大,對護(hù)髓材料沒有特殊要求,此時需要由臨床經(jīng)驗豐富的高年資全科醫(yī)生或低年資牙體牙髓??漆t(yī)生實施治療。Ⅲ級:細(xì)菌侵入牙髓冠部引起局限性牙髓感染壞死。臨床活髓保存治療需要顯微微創(chuàng)治療技術(shù),正確判定牙髓感染控制狀態(tài),治療風(fēng)險大、難度高,蓋髓材料推薦采用具有生物活性的Mineral Trioxide Aggregate (MTA)、納米生物陶瓷材料,需要由臨床經(jīng)驗豐富的牙體牙髓??漆t(yī)生治療。Ⅳ級:細(xì)菌侵入根髓,無法保留牙髓組織。根尖孔未發(fā)育完成的年輕恒牙,徹底清除根管內(nèi)感染組織,保存根尖牙乳頭,誘導(dǎo)根尖繼續(xù)發(fā)育,重建牙髓血運(yùn)或再生牙髓,儀器、設(shè)備、材料、技術(shù)要求非常高,應(yīng)由臨床經(jīng)驗豐富的牙體牙髓??漆t(yī)生治療。
牙髓組織中的血液淋巴循環(huán)和免疫細(xì)胞提供其清除炎癥物質(zhì)、細(xì)菌及其毒素的防御功能。成熟的牙髓組織擁有廣泛和特化的毛細(xì)血管網(wǎng)[43],組織中血管床的體積大于健康狀況下血流通過的體積,因此牙髓組織具備一定的代償潛力,當(dāng)牙髓損傷和修復(fù)時,毛細(xì)血管網(wǎng)中閉鎖的血管床“打開”,增加血流量提供更多的營養(yǎng)和氧氣,帶走更多代謝廢物和二氧化碳,血管擴(kuò)張,產(chǎn)生更多炎性滲出液,清除更多炎癥物質(zhì)。在致病毒力因子通過牙本質(zhì)小管時,造牙本質(zhì)細(xì)胞識別并激活牙髓組織固有免疫防御反應(yīng),清除毒力因子,同時產(chǎn)生修復(fù)性牙本質(zhì)阻斷毒力因子對牙髓組織的傷害。當(dāng)致病毒力因子到達(dá)牙髓組織時,牙髓組織中的免疫細(xì)胞樹突狀細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞,吞噬侵入牙髓組織的細(xì)菌和大分子毒性物質(zhì),淋巴管輸出炎性滲出液,使牙髓組織具有良好的防御功能[44-45],為牙髓活髓保存治療后殘存感染物和致炎物質(zhì)的清除提供了保障。
牙髓組織具有自身修復(fù)能力。由于牙髓組織來源于神經(jīng)嵴,通過牙囊將其與骨間充質(zhì)干細(xì)胞隔開,內(nèi)含有很多未分化間充質(zhì)細(xì)胞,具有高增殖率和分化為多種組織分型的能力,能積極地應(yīng)對外界刺激物,形成新牙本質(zhì)[46-48]。齲損早期,細(xì)菌毒力因子較弱,牙髓不發(fā)生或僅發(fā)生輕度炎癥反應(yīng),造牙本質(zhì)細(xì)胞未受損,形成牙本質(zhì)小管連續(xù)的修復(fù)性牙本質(zhì)。齲損晚期,造牙本質(zhì)細(xì)胞嚴(yán)重受損,牙髓組織中的干細(xì)胞遷移至損傷部位,分化為新的造牙本質(zhì)細(xì)胞[49],修復(fù)缺損的牙本質(zhì),形成牙本質(zhì)橋作為牙髓保護(hù)屏障[50],可見牙髓組織具有良好的自我更新和修復(fù)能力。
現(xiàn)代牙科學(xué)理念認(rèn)為,無論是年輕恒牙還是發(fā)育成熟的恒牙,活髓保存治療是可行的,但治療的預(yù)后取決于很多因素。臨床病例選擇時,應(yīng)綜合考慮這些因素,選擇最佳治療方案。病例選擇恰當(dāng)時,活髓保存治療可取得較好的治療效果,治療成功率可達(dá)80%~95%[51-52],采用最新生物活性材料直接蓋髓成功率甚至達(dá)到100%[53]。對于未發(fā)育成熟的年輕恒牙,活髓保存治療保留了健康的根部牙髓,可促進(jìn)牙根發(fā)育和根尖孔形成。牙髓-牙本質(zhì)復(fù)合體自身修復(fù)能力是活髓保存治療的基礎(chǔ),對于病變的最終愈合發(fā)揮著關(guān)鍵作用。
牙髓狀態(tài)是活髓保存治療必須首先考慮的問題。臨床醫(yī)生常根據(jù)患者的主觀癥狀、體征和影像學(xué)信息評估牙髓的病理狀態(tài)。牙髓電測試和溫度測試是2種常用的評估方法,但這種基于患者主觀感覺的評估難以精確地判斷牙髓的活力狀態(tài),特別是對于年輕的或外傷后的患牙更具挑戰(zhàn)性。相比于臨床癥狀和體征,治療中觀察牙髓的暴露范圍、出血量、持續(xù)時間、止血能力和損傷處的滲出物進(jìn)而評估牙髓狀態(tài)更可靠[54]。如果暴露部位出血太多或止血后5~10 min出血仍難以控制,說明炎癥性的牙髓組織未完全去除或牙髓炎癥已進(jìn)入根髓,此時需要修改活髓保存治療的方案,部分或完全去除冠髓,直至出血止住,甚至考慮更有效的牙髓治療,如牙髓摘除術(shù)[55-56]。感染消除和控制是直接影響活髓保存治療預(yù)后的重要因素?;钏璞4嬷委煏r,“無菌”觀念應(yīng)貫穿臨床醫(yī)生的整個治療操作過程,不僅要清除牙髓組織中的感染物,而且要嚴(yán)防唾液細(xì)菌及外源性細(xì)菌對牙髓組織再感染。嚴(yán)格的隔濕和消毒是實現(xiàn)消除和控制感染的前提,安裝橡皮障為活髓保存治療的有效隔濕提供了保障[57]。如果鄰牙缺失或萌出不全,難以安置橡皮障時,應(yīng)使用傳統(tǒng)的棉卷進(jìn)行隔濕,同時結(jié)合吸引器保持術(shù)野干燥。
活髓保存治療中使用牙科顯微鏡,利用其照明放大作用保證治療操作精確定位[58]。清除感染時應(yīng)遵循微創(chuàng)理念。使用微創(chuàng)車針和慢速鉆針,只清除感染的牙體組織,保存更多健康牙體組織,可延長患牙保存期[59]。感染牙髓組織去除,應(yīng)在高速及伴隨無菌生理鹽水降溫措施下使用無菌金剛砂針或微創(chuàng)車針去髓。切髓后徹底沖洗、消毒止血,利于牙髓創(chuàng)面與蓋髓材料緊密貼合,避免微滲漏造成再感染[60-61]。激光應(yīng)用于活髓保存治療,可增強(qiáng)表面感染清除和止血效果,減輕患者的不適感,發(fā)揮生物刺激效應(yīng),促進(jìn)牙髓組織形成牙本質(zhì)[62-63]。
用于活髓保存治療的止血劑包括次氯酸鈉(NaClO)、2%氯己定、30%過氧化氫、硫酸鐵、腎上腺素等。1.5%~6%NaClO是常被推薦的有效、安全和便宜的止血劑[56,64]。NaClO與牙髓組織直接接觸,不會對牙髓細(xì)胞的募集、分化和硬組織沉積造成不良影響[64-65]。
蓋髓材料在活髓保存治療中至關(guān)重要。臨床常用蓋髓材料包括氫氧化鈣、生物陶瓷材料MTA、新型納米生物陶瓷材料iRoot和賽普敦(Biodentine)等。氫氧化鈣曾被普遍認(rèn)為是用于活髓保存治療的黃金標(biāo)準(zhǔn)材料,但氫氧化鈣誘導(dǎo)形成的牙本質(zhì)橋不完整,存在管狀缺陷和微滲漏,黏附性差,溶解性高并且隨著時間降解,不能長期發(fā)揮作用等缺點(diǎn),已不作為首選蓋髓材料[16,66]。MTA有良好的生物相容性,形成的牙本質(zhì)橋更加完整(管狀缺陷較少)和更厚,可取得更高的成功率[55,67]。新型納米生物陶瓷材料iRoot具有良好的生物相容性、抗菌性、流動性和親水性[68-69],能形成羥磷灰石,促進(jìn)人牙髓細(xì)胞增殖[70]。Biodentine具有與MTA相似的生物學(xué)性能,可以促進(jìn)牙髓干細(xì)胞增生、遷移和黏附[71]。同時Biodentine可滲入牙本質(zhì)小管內(nèi)與牙本質(zhì)表面間形成一層致密的鈣化浸潤層,進(jìn)而具有良好的密封效果[72]。新型生物陶瓷材料MTA、iRoot、Biodentine因其良好的生物性能被越來越多的臨床醫(yī)生所青睞。MTA作為蓋髓劑可引起牙齒著色,iRoot、Biodentine引起牙著色目前未見文獻(xiàn)報道,因此對于美觀要求高的前牙區(qū),推薦采用后兩者行蓋髓治療。
活髓保存治療的現(xiàn)代理念、技術(shù)和材料復(fù)雜多樣??谇会t(yī)生應(yīng)正確評估牙髓狀態(tài),在微創(chuàng)牙科理念的指導(dǎo)下,將感染消除和控制的管理貫穿牙髓保存治療的始終,正確認(rèn)識各種技術(shù)和材料的特點(diǎn),做出最佳的選擇,使新技術(shù)、新材料的應(yīng)用發(fā)揮最大的優(yōu)勢。
所有診斷為可復(fù)性牙髓炎的牙齒或者牙髓僅部分炎癥,在清除感染牙髓后,剩余牙髓組織都可以通過活髓保存治療產(chǎn)生硬組織屏障保護(hù)牙髓防止細(xì)菌入侵[73]。活髓保存治療方法包括蓋髓術(shù)和牙髓切斷術(shù),后者需將暴露的牙髓部分去除,但是牙髓去除的深度取決于臨床判斷,所有感染的牙髓都應(yīng)被徹底清除,使蓋髓藥劑直接覆蓋在健康無感染的牙髓組織上。
間接蓋髓術(shù)是將蓋髓劑覆蓋在接近牙髓的牙本質(zhì)表面,以保存牙髓活力,適用于無牙髓炎癥狀或體征的正常牙髓或者可復(fù)性牙髓炎的恒牙。對于深齲建議采用分步去齲法,先去除脫礦壞死組織,使用氫氧化鈣覆蓋剩余的感染牙本質(zhì),接著使用臨時充填材料如樹脂改良型玻璃離子或間接修復(fù)材料封洞;8~12周后復(fù)診再去除周圍感染牙本質(zhì),進(jìn)行永久充填。相較于一次性去齲法,可降低露髓風(fēng)險,減少牙髓炎癥狀的產(chǎn)生[74]。
直接蓋髓術(shù)是將蓋髓劑直接覆蓋在暴露牙髓組織面。直接蓋髓術(shù)適用于去齲過程中意外穿髓、外傷或牙體預(yù)備穿髓、根尖呈喇叭口的年輕恒牙。對成熟恒牙露髓可否進(jìn)行蓋髓治療存在爭議。牙體預(yù)備穿髓,牙髓常無感染,直接蓋髓術(shù)能保持牙髓健康。外傷或齲源性露髓病例,行直接蓋髓術(shù)時,不僅考慮牙髓組織感染的徹底清除,還應(yīng)考慮鄰近牙髓暴露處的牙本質(zhì)小管中可能還存在細(xì)菌。因此推薦使用MTA或其他生物陶瓷材料置于牙髓暴露處和覆蓋周圍大部分的牙本質(zhì),以達(dá)到填埋牙本質(zhì)內(nèi)殘余微生物的目的[75]。
牙髓切斷術(shù)包括去除炎癥或變性的牙髓組織,保存殘留的健康活髓,然后使用蓋髓劑覆蓋牙髓創(chuàng)面,促進(jìn)其愈合。該法適用于無明顯疼痛史,無叩診敏感、腫脹、松動,影像學(xué)無異常的露髓牙齒。
當(dāng)無牙髓炎的牙齒發(fā)生了牙髓暴露,應(yīng)對暴露的范圍、出血的量和持續(xù)時間以及損傷處的滲出物進(jìn)行評估。研究顯示術(shù)前溫度測試的反應(yīng)、叩診敏感性、牙髓暴露的范圍、患者年齡、牙齒類型和部位對治療結(jié)果的影響不大,而牙髓暴露后出血的量和持續(xù)時間是影響預(yù)后最關(guān)鍵的因素[76]。如果牙髓暴露部位顏色蒼白發(fā)黃、沒有出血和滲出,或者暴露部位出血和滲出太多,那么牙髓多半無法保留。若齲壞明顯侵及牙髓,對于牙根發(fā)育完成(根尖和根管側(cè)壁都發(fā)育完成)的患牙可以考慮進(jìn)行根管治療。研究[77-78]表明,當(dāng)使用MTA或者其他生物陶瓷材料進(jìn)行活髓保存治療時,有癥狀的牙髓炎和急性根尖周炎也可能不是蓋髓術(shù)和牙髓切斷術(shù)的禁忌。
為了臨床上更好地開展活髓保存治療,獲得良好治療效果,活髓保存治療臨床路徑和操作規(guī)范可參考為:1)術(shù)前牙髓狀態(tài)評估。根據(jù)患者的病史、臨床癥狀、體征和影像學(xué)信息,必要時結(jié)合激光多普勒血流監(jiān)測儀(laser Doppler fowmetry,LDF)監(jiān)測的牙髓血運(yùn)狀況初步評估牙髓狀態(tài)。2)感染清除。局部麻醉,橡皮障隔離,碘伏術(shù)區(qū)消毒。硬組織的感染清除以牙體硬組織的顏色和硬度作為標(biāo)準(zhǔn),輔助使用光學(xué)放大設(shè)備、齲齒檢測染料和激光,提高清除效果[74]。感染牙髓組織使用高速車針或微創(chuàng)車針在顯微鏡下精準(zhǔn)微創(chuàng)去除,并不斷用無菌水或生理鹽水冷卻。條件允許可用激光去除感染牙髓。3)術(shù)中牙髓狀態(tài)評估。小棉球(或小毛刷)蘸取止血藥物,推薦3%NaClO或2%氯己定溶液,置于牙髓創(chuàng)面5 min左右,消毒壓迫止血,觀察。根據(jù)牙髓創(chuàng)面的出血情況再次評估牙髓狀態(tài)。若出血止住,可繼續(xù)行活髓保存治療;若出血無法止住,則需更改活髓保存治療方案,NaClO溶液與牙髓組織直接接觸5~10 min后仍未止血,可認(rèn)為冠髓有不可復(fù)性炎癥,感染未徹底清除,加大牙髓組織切除甚至采用牙髓切斷術(shù)去除冠髓保留健康根髓。若10 min后仍止不住血,可考慮更有效的牙髓摘除術(shù)[55-56]。4)覆蓋蓋髓材料。止血后,無菌棉球干燥,立即將MTA等生物陶瓷材料覆蓋于暴露的牙髓組織及其周圍大部分的牙本質(zhì),厚度在1.5 mm以上。蓋髓材料要與牙髓組織及其周圍牙本質(zhì)直接緊密接觸,不留空腔,嚴(yán)密封閉。5)冠部修復(fù)。冠部修復(fù)材料要求具有良好的封閉性,避免微生物的滲漏。流體樹脂覆蓋于蓋髓劑及周圍牙本質(zhì)表面,然后復(fù)合樹脂分層充填,對于有美觀要求的前牙考慮使用不著色的修復(fù)材料修復(fù)。6)術(shù)后隨訪,評判牙髓保存是否成功。關(guān)注術(shù)后牙髓的敏感性、牙髓是否變性或壞死,必要時做進(jìn)一步的牙髓治療,如牙髓摘除術(shù)或根管治療。
損傷牙髓活髓保存的療效與多種因素有關(guān),保髓治療難度越大療效越差。一般術(shù)后1.5、3、6、12、24個月或更長的時間,追蹤隨訪牙髓活髓保存是否成功[79]。術(shù)后3個月時可以對牙髓存活能力進(jìn)行初步判斷[80]。評估治療后的牙髓狀態(tài)至少需要隨訪觀察12個月。隨訪內(nèi)容包括檢查患牙的癥狀、體征、牙髓電測試、溫度測試結(jié)果以及X線片影像學(xué)檢查,有條件還需使用LDF長期監(jiān)測牙髓的血運(yùn)狀況。
活髓保存治療成功的評價標(biāo)準(zhǔn):1)牙齒保持活力,牙髓活力測試反應(yīng)正常(可行條件下);2)無疼痛、軟組織腫脹或竇道等癥狀;3)牙髓愈合,放射檢查修復(fù)性牙本質(zhì)橋形成;4)對于未發(fā)育成熟的年輕恒牙,牙根繼續(xù)發(fā)育生長,根管壁增厚,根尖孔逐漸閉合;5)影像學(xué)證據(jù)無牙根內(nèi)或外吸收、根尖周透射影像和異常鈣化等病理改變[81]。
由此可見,對于活髓保存治療的結(jié)果評估,應(yīng)隨訪觀察足夠的時間,根據(jù)相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn),對患牙的各方面情況進(jìn)行詳細(xì)評估,以判斷治療是成功、失敗還是不確定。
[1] 樊明文. 牙體牙髓病學(xué)[M]. 4版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2012:170-174. Fan MW. Operative dentistry and endodontics[M]. 4th ed. Beijing: People’s Medical Publishing House, 2012:170-174.
[2] Smith AJ, Tobias RS, Plant CG, et al. Preliminary studies on the in vivo morphogenetic properties of dentine matrix proteins[J]. Biomaterials, 1990, 11:22-24.
[3] Tziafas D. Basic mechanisms of cytodifferentiation and dentinogenesis during dental pulp repair[J]. Int J Dev Biol, 1995, 39(1):281-290.
[4] Goldberg M, Farges JC, Lacerda-Pinheiro S, et al. Infammatory and immunological aspects of dental pulp repair[J]. Pharmacol Res, 2008, 58(2):137-147.
[5] Miyashita H, Worthington HV, Qualtrough A, et al. Pulp management for caries in adults: maintaining pulp vitality [J]. Cochrane Database Syst Rev, 2007(2):CD004484.
[6] Massler M, Pawlak J. The affected and infected pulp[J]. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1977, 43(6):929-947.
[7] Marchi JJ, de Araujo FB, Fr?ner AM, et al. Indirect pulp capping in the primary dentition: a 4 year follow-up study [J]. J Clin Pediatr Dent, 2006, 31(2):68-71.
[8] Hahn CL, Liewehr FR. Update on the adaptive immune responses of the dental pulp[J]. J Endod, 2007, 33(7):773-781.
[9] Bj?rndal L, Mj?r IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: dental caries—characteristics of lesions and pulpal reactions[J]. Quintessence Int, 2001, 32(9):717-736.
[10] Kitasako Y, Murray PE, Tagami J, et al. Histomorphometric analysis of dentinal bridge formation and pulpal infammation[J]. Quintessence Int, 2002, 33(8):600-608.
[11] American Association of Endodontists. Glossary of endodontic terms[Z]. 8th ed. 2012.
[12] Seltzer S, Bender IB, Nazimov H, et al. Pulpitis-induced interradicular periodontal changes in experimental animals [J]. J Periodontol, 1967, 38(2):124-129.
[13] Hou GL, Tsai CC. Relationship between periodontal furcation involvement and molar cervical enamel projections[J]. J Periodontol, 1987, 58(10):715-721.
[14] Sanders JJ, Sepe WW, Bowers GM, et al. Clinical evaluation of freeze-dried bone allografts in periodontal osseous defects. Part Ⅲ. Composite freeze-dried bone allografts with and without autogenous bone grafts[J]. J Periodontol, 1983, 54(1):1-8.
[15] Swift EJ Jr, Trope M. Treatment options for the exposed vital pulp[J]. Pract Periodontics Aesthet Dent, 1999, 11(6): 735-739.
[16] Hilton TJ. Keys to clinical success with pulp capping: a review of the literature[J]. Oper Dent, 2009, 34(5):615-625.
[17] Cvek M, Cleaton-Jones PE, Austin JC, et al. Pulp reactions to exposure after experimental crown fractures or grinding in adult monkeys[J]. J Endod, 1982, 8(9):391-397.
[18] Ishizaka R, Hayashi Y, Iohara K, et al. Stimulation of angiogenesis, neurogenesis and regeneration by side population cells from dental pulp[J]. Biomaterials, 2013, 34(8):1888-1897.
[19] Ballesio I, Marchetti E, Mummolo S, et al. Radiographic appearance of apical closure in apexifcation: follow-up after 7-13 years[J]. Eur J Paediatr Dent, 2006, 7(1):29-34.
[20] Brynjulfsen A, Fristad I, Grevstad T, et al. Incompletely fractured teeth associated with diffuse longstanding orofacial pain: diagnosis and treatment outcome[J]. Int Endod J, 2002, 35(5):461-466.
[21] Liao Q, Ye W, Yue J, et al. Self-repaired process of a traumatized maxillary central incisor with pulp infarct after horizontal root fracture monitored by Laser Doppler Flowmetry combined with tissue oxygen monitor[J]. J Endod, 2017, 43(7):1218-1222.
[22] Pileggi R, Dumsha TC, Myslinksi NR. The reliability of electric pulp test after concussion injury[J]. Endod Dent Traumatol, 1996, 12(1):16-19.
[23] Ritter AL, Ritter AV, Murrah V, et al. Pulp revascularization of replanted immature dog teeth after treatment with minocycline and doxycycline assessed by laser Doppler fowmetry, radiography, and histology[J]. Dent Traumatol, 2004, 20(2):75-84.
[24] Song JS, Takimoto K, Jeon M, et al. Decellularized human dental pulp as a scaffold for regenerative endodontics[J]. J Dent Res, 2017, 96(6):640-646.
[25] Huang GT. Dental pulp and dentin tissue engineering and regeneration: advancement and challenge[J]. Front Biosci (Elite Ed), 2011, 3:788-800.
[26] Zero DT, Zandona AF, Vail MM, et al. Dental caries and pulpal disease[J]. Dent Clin North Am, 2011, 55(1):29-46.
[27] Reeves R, Stanley HR. The relationship of bacterial penetration and pulpal pathosis in carious teeth[J]. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1966, 22(1):59-65.
[28] Massler M. Pulpal reactions to dental caries[J]. Int Dent J, 1967, 17(2):441-460.
[29] Shovelton DS. A study of deep carious dentine[J]. Int Dent J, 1968, 18(2):392-405.
[30] Br?nnstr?m M, Lind PO. Pulpal response to early dental caries[J]. J Dent Res, 1965, 44(5):1045-1050.
[31] Kidd EA, Ricketts DN, Beighton D. Criteria for caries removal at the enamel-dentine junction: a clinical and microbiological study[J]. Br Dent J, 1996, 180(8):287-291.
[32] Hayashi M, Fujitani M, Yamaki C, et al. Ways of enhancing pulp preservation by stepwise excavation—A systematic review[J]. J Dent, 2011, 39(2):95-107.
[33] Maltz M, Alves LS, Jardim JJ, et al. Incomplete caries removal in deep lesions: a 10-year prospective study[J]. Am J Dent, 2011, 24(4):211-214.
[34] Heyeraas KJ, Sveen OB, Mj?r IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 3: pulpal inflammation and its sequelae[J]. Quintessence Int, 2001, 32(8):611-625.
[35] Huang GT, Sonoyama W, Liu Y, et al. The hidden treasure in apical papilla: the potential role in pulp/dentin regeneration and bioroot engineering[J]. J Endod, 2008, 34(6):645-651.
[36] Ruparel NB, de Almeida JF, Henry MA, et al. Characterization of a stem cell of apical papilla cell line: effect of passage on cellular phenotype[J]. J Endod, 2013, 39(3):357-363.
[37] Jeeruphan T, Jantarat J, Yanpiset K, et al. Mahidol study 1: comparison of radiographic and survival outcomes of immature teeth treated with either regenerative endodontic or apexifcation methods: a retrospective study[J]. J Endod, 2012, 38(10):1330-1336.
[38] Nagy MM, Tawfik HE, Hashem AA, et al. Regenerative potential of immature permanent teeth with necrotic pulps after different regenerative protocols[J]. J Endod, 2014, 40 (2):192-198.
[39] Shimizu E, Jong G, Partridge N, et al. Histologic observation of a human immature permanent tooth with irreversible pulpitis after revascularization/regeneration procedure[J]. J Endod, 2012, 38(9):1293-1297.
[40] Murray PE, About I, Lumley PJ, et al. Cavity remaining dentin thickness and pulpal activity[J]. Am J Dent, 2002, 15(1):41-46.
[41] Pashley DH, Pashley EL. Dentin permeability and restorative dentistry: a status report for the American Journal of Dentistry[J]. Am J Dent, 1991, 4(1):5-9.
[42] About I, Murray PE, Franquin JC, et al. The effect of cavity restoration variables on odontoblast cell numbers and dental repair[J]. J Dent, 2001, 29(2):109-117.
[43] K?ling A, Rask-Andersen H. The blood capillaries in the subodontoblastic region of the human dental pulp, as demonstrated by freeze-fracturing[J]. Acta Odontol Scand, 1983, 41(6):333-341.
[44] Jontell M, Bergenholtz G. Accessory cells in the immune defense of the dental pulp[J]. Proc Finn Dent Soc, 1992, 88 (Suppl 1):344-355.
[45] Zhang J, Kawashima N, Suda H, et al. The existence of CD11c+ sentinel and F4/80+ interstitial dendritic cells in dental pulp and their dynamics and functional properties [J]. Int Immunol, 2006, 18(9):1375-1384.
[46] Piva E, Tarlé SA, N?r JE, et al. Dental pulp tissue regeneration using dental pulp stem cells isolated and expanded in human serum[J]. J Endod, 2017, 43(4):568-574.
[47] Sipert CR, Morandini AC, Modena KC, et al. CCL3 and CXCL12 production in vitro by dental pulp fbroblasts from permanent and deciduous teeth stimulated by Porphyromonas gingivalis LPS[J]. J Appl Oral Sci, 2013, 21(2):99-105.
[48] Jiang HW, Ling JQ, Gong QM. The expression of stromal cell-derived factor 1 (SDF-1) in infamed human dental pulp [J]. J Endod, 2008, 34(11):1351-1354.
[49] Gronthos S, Mankani M, Brahim J, et al. Postnatal human dental pulp stem cells (DPSCs) in vitro and in vivo[J]. Proc Natl Acad Sci USA, 2000, 97(25):13625-13630.
[50] Chang J, Zhang C, Tani-Ishii N, et al. NF-kappaB activation in human dental pulp stem cells by TNF and LPS[J]. J Dent Res, 2005, 84(11):994-998.
[51] Al-Zayer MA, Straffon LH, Feigal RJ, et al. Indirect pulp treatment of primary posterior teeth: a retrospective study [J]. Pediatr Dent, 2003, 25(1):29-36.
[52] Sonmez D, Duruturk L. Success rate of calcium hydroxide pulpotomy in primary molars restored with amalgam and stainless steel crowns[J]. Br Dent J, 2010, 208(9):E18.
[53] Katge FA, Patil DP. Comparative analysis of 2 calcium silicate-based cements (biodentine and mineral trioxide aggregate) as direct pulp-capping agent in young permanent molars: a split mouth study[J]. J Endod, 2017, 43(4):507-513.
[54] Matsuo T, Nakanishi T, Shimizu H, et al. A clinical study of direct pulp capping applied to carious-exposed pulps[J]. J Endod, 1996, 22(10):551-556.
[55] Aguilar P, Linsuwanont P. Vital pulp therapy in vital permanent teeth with cariously exposed pulp: a systematic review[J]. J Endod, 2011, 37(5):581-587.
[56] Witherspoon DE. Vital pulp therapy with new materials: new directions and treatment perspectives—permanent teeth [J]. J Endod, 2008, 34(7 Suppl):S25-S28.
[57] Keys W, Carson SJ. Rubber dam may increase the survival time of dental restorations[J]. Evid Based Dent, 2017, 18 (1):19-20.
[58] Del Fabbro M, Taschieri S, Lodi G, et al. Magnification devices for endodontic therapy[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2015(12):CD005969.
[59] Schwendicke F, Frencken JE, Bj?rndal L, et al. Managing carious lesions: consensus recommendations on carious tissue removal[J]. Adv Dent Res, 2016, 28(2):58-67.
[60] 林俊彬. 活髓保存治療材料的現(xiàn)況與展望[J]. 中華口腔醫(yī)學(xué)雜志, 2015, 50(6):337-341. Lin JB. Present situation and prospect of vital pulp therapy’s materials[J]. Chin J Stomatol, 2015, 50(6):337-341.
[61] Scarano A, Manzon L, Di Giorgio R, et al. Direct capping with four different materials in humans: histological analysis of odontoblast activity[J]. J Endod, 2003, 29(11):729-734.
[62] Yazdanfar I, Gutknecht N, Franzen R. Effects of diode laser on direct pulp capping treatment: a pilot study[J]. Lasers Med Sci, 2015, 30(4):1237-1243.
[63] Komabayashi T, Ebihara A, Aoki A. The use of lasers for direct pulp capping[J]. J Oral Sci, 2015, 57(4):277-286.
[64] Mohammadi Z. Sodium hypochlorite in endodontics: an update review[J]. Int Dent J, 2008, 58(6):329-341.
[65] Demir T, Cehreli ZC. Clinical and radiographic evaluation of adhesive pulp capping in primary molars following hemostasis with 1.25% sodium hypochlorite: 2-year results[J]. Am J Dent, 2007, 20(3):182-188.
[66] Andelin WE, Shabahang S, Wright K, et al. Identifcation of hard tissue after experimental pulp capping using dentin sialoprotein (DSP) as a marker[J]. J Endod, 2003, 29(10): 646-650.
[67] Nair PN, Duncan HF, Pitt Ford TR, et al. Histological, ultrastructural and quantitative investigations on the response of healthy human pulps to experimental capping with mineral trioxide aggregate: a randomized controlled trial[J]. Int Endod J, 2008, 41(2):128-150.
[68] Jiang Y, Zheng Q, Zhou X, et al. A comparative study on root canal repair materials: a cytocompatibility assessment in L929 and MG63 cells[J]. Sci World J, 2014:463826.
[69] Zhang H, Shen Y, Ruse ND, et al. Antibacterial activity of endodontic sealers by modifed direct contact test against Enterococcus faecalis[J]. J Endod, 2009, 35(7):1051-1055.
[70] Liu S, Wang S, Dong Y. Evaluation of a bioceramic as a pulp capping agent in vitro and in vivo[J]. J Endod, 2015, 41(5):652-657.
[71] Jung JY, Woo SM, Lee BN, et al. Effect of Biodentine and Bioaggregate on odontoblastic differentiation via mitogenactivated protein kinase pathway in human dental pulp cells [J]. Int Endod J, 2015, 48(2):177-184.
[72] Atmeh AR, Chong EZ, Richard G, et al. Dentin-cement interfacial interaction: calcium silicates and polyalkenoates [J]. J Dent Res, 2012, 91(5):454-459.
[73] George B, Sergio K, Nicholos C. Vital pulp therapy[M]// Kenneth MH, Louis HB. Cohen’s pathways of the pulp. 11th ed. St. Louis: Elsevier Inc, 2016:854.
[74] Ricketts D, Lamont T, Innes NP, et al. Operative caries management in adults and children[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2013(3):CD003808.
[75] Yoo JS, Chang SW, Oh SR, et al. Bacterial entombment by intratubular mineralization following orthograde mineral trioxide aggregate obturation: a scanning electron microscopy study[J]. Int J Oral Sci, 2014, 6(4):227-232.
[76] Cho SY, Seo DG, Lee SJ, et al. Prognostic factors for clinical outcomes according to time after direct pulp capping[J]. J Endod, 2013, 39(3):327-331.
[77] Chueh LH, Chiang CP. Histology of Irreversible pulpitis premolars treated with mineral trioxide aggregate pulpotomy [J]. Oper Dent, 2010, 35(3):370-374.
[78] Eghbal MJ, Asgary S, Baglue RA, et al. MTA pulpotomy of human permanent molars with irreversible pulpitis[J]. Aust Endod J, 2009, 35(1):4-8.
[79] Tuna D, ?lmez A. Clinical long-term evaluation of MTA as a direct pulp capping material in primary teeth[J]. Int Endod J, 2008, 41(4):273-278.
[80] Coll JA, Seale NS, Vargas K, et al. Primary tooth vital pulp therapy: a systematic review and meta-analysis[J]. Pediatr Dent, 2017, 39(1):16-123.
[81] European Society of Endodontology. Quality guidelines for endodontic treatment: consensus report of the European Society of Endodontology[J]. Int Endod J, 2006, 39(12): 921-930.
(本文采編 王晴)
Vital pulp therapy of damaged dental pulp
Zhou Xuedong1, Huang Dingming1, Liu Jianguo2, Huang Zhengwei3, Wei Xin4, Yang Deqin5, Zhao Jin6, Chen Liming7, Zhu Lin8, Li Yanhong9, Li Jiyao1.
(1. State Key Laboratory of Oral Diseases, National Clinical Research Center for Oral Diseases, Dept. of Conservative Dentistry and Endodontics, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, Chengdu 610041, China; 2. Dept. of Conservative Dentistry and Endodontics, Stomatological Hospital Affiliated to Zunyi Medical College, Zunyi 563003, China; 3. Dept. of Conservative Dentistry and Endodontics, Shanghai Ninth People’s Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200011, China; 4. Hospital of Stomatology, Nanjing Medical University, Nanjing 210029, China; 5. Dept. of Conservative Dentistry and Endodontics, Stomatological Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 401147, China; 6. Dept. of Conservative Dentistry and Endodontics, The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi 830054, China; 7. Guiyang Hospital of Stomatology, Guiyang 550002, China; 8. Tibet Branch of West China Hospital of Stomatology, Lasa 850000, China; 9. Hospital of Stomatology, Kunming Medical University, Kunming 650199, China)
The development of an expert consensus on vital pulp therapy can provide practical guidance for the improvement of pulp damage care in China. Dental pulp disease is a major type of illness that adversely affects human oral health. Pulp capping and pulpotomy are currently the main methods for vital pulp therapy. Along with the development of minimal invasion cosmetic dentistry, using different treatment technologies and materials reasonably, preserving healthy tooth tissue, and extending tooth save time have become urgentproblems that call for immediate solution in dental clinics. This paper summarizes the experiences and knowledge of endodontic experts. We develop a clinical path of vital pulp therapy for clinical work by utilizing the nature, approach, and degree of pulp damage as references, defense and self-repairing ability of pulp as guidance, and modern technologies of diagnosis and treatment as means.
dental pulp trauma; vital pulp therapy; treatment
R 781
A
10.7518/hxkq.2017.04.001
2017-05-21;
2017-06-19
周學(xué)東,教授,博士,E-mail:zhouxd@scu.edu.cn
周學(xué)東,教授,博士,E-mail:zhouxd@scu.edu.cn
Correspondence: Zhou Xuedong, E-mail: zhouxd@scu.edu.cn.