林穎儀綜述 黃水清審校
廣州醫(yī)科大學(xué)附屬?gòu)V東省婦兒醫(yī)院(廣東廣州 510010)
·文獻(xiàn)綜述·
早產(chǎn)兒腦損傷影像學(xué)及腦電圖診斷的研究進(jìn)展
林穎儀綜述 黃水清審校
廣州醫(yī)科大學(xué)附屬?gòu)V東省婦兒醫(yī)院(廣東廣州 510010)
早產(chǎn)兒特別是<28周的超未成熟兒,由于腦血管發(fā)育不成熟,腦血流自主調(diào)節(jié)能力較差,極易出現(xiàn)腦血流動(dòng)力學(xué)紊亂,且早產(chǎn)兒神經(jīng)元、少突膠質(zhì)細(xì)胞及其前體對(duì)缺氧缺血異常敏感,耐受性低,易損性高,導(dǎo)致早產(chǎn)兒腦損傷及神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥發(fā)生率較足月兒高。但臨床上早產(chǎn)兒腦損傷往往缺乏明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,容易漏診而錯(cuò)過治療時(shí)機(jī)。頭顱超聲、MRI及腦電圖均是早產(chǎn)兒腦損傷早期診斷的特殊檢查手段。在早期顱內(nèi)出血診斷上頭顱超聲優(yōu)于后兩者,但腦白質(zhì)軟化評(píng)估則MRI特別是DWI診斷價(jià)值最高,而腦電圖可在各時(shí)期輔助診斷腦損傷患兒,三者各有優(yōu)劣,臨床上若能合理運(yùn)用三者診斷早產(chǎn)兒腦損傷,則有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)疾病,盡早治療,減少早產(chǎn)兒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生,降低致殘率,改善遠(yuǎn)期預(yù)后。
腦損傷; 診斷; 影像學(xué); 腦電圖; 早產(chǎn)兒
近年來(lái),隨著新生兒科重癥監(jiān)護(hù)病房的發(fā)展及呼吸機(jī)等搶救技術(shù)的應(yīng)用,全球早產(chǎn)兒的發(fā)生率持續(xù)升高,由2005年的9.6%增至2010年的11.1%[1]。<32周早產(chǎn)兒和極低出生體質(zhì)量?jī)旱陌l(fā)生率由1996年的0.87%增至2008年的1.1%[2],同時(shí)也增加了早產(chǎn)兒腦損傷的發(fā)病率。發(fā)生腦損傷的早產(chǎn)兒可能出現(xiàn)中樞性呼吸暫停、心動(dòng)過緩、血壓波動(dòng)、驚厥、顱內(nèi)壓增高、肌張力異常、原始反射異常等表現(xiàn),也可無(wú)明顯臨床癥狀。由于缺乏特異性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,目前早產(chǎn)兒腦損傷診斷主要依靠影像學(xué)及腦電圖,因此本文就早產(chǎn)兒腦損傷的影像學(xué)及腦電圖診斷的最新研究進(jìn)展綜述如下。
早產(chǎn)兒腦損傷(brain injury in premature infants,BIPI)主要包括腦室周圍白質(zhì)軟化(periventricular leukomalacia,PVL)、腦室周圍-腦室內(nèi)出血(periventricular-intraventricular hemorrhage,PIVH)、缺血性腦梗死、出血后腦擴(kuò)張及腦積水等病理改變[3],臨床上以PVL和PIVH發(fā)病率最高。數(shù)據(jù)顯示,在<32周的早產(chǎn)兒中,大約5%~15%存活者有腦癱及感覺神經(jīng)損傷,而認(rèn)知障礙、行為落后和社交困難等后遺癥的發(fā)生率高達(dá)25%~50%[4]。同時(shí)出生體質(zhì)量也是影響早產(chǎn)兒神經(jīng)預(yù)后的重要因素,出生體質(zhì)量<1 500 g的早產(chǎn)兒發(fā)生顱內(nèi)出血的比例約占20%~25%,而500~750 g的早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血的發(fā)生率升至45%[5,6]。我國(guó)多中心數(shù)據(jù)顯示,早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血(IVH)發(fā)生率9.3%,其中重度(Ⅲ級(jí)及以上者)高達(dá)2.1%,而且胎齡越小,出生體質(zhì)量越輕,重度腦室內(nèi)出血(IVH)發(fā)生率越高,出血程度越嚴(yán)重[7]。
由于早產(chǎn)兒腦損傷缺乏特征性鑒別要點(diǎn),目前早產(chǎn)兒腦損傷診斷主要依靠影像學(xué)(超聲、CT和MRI)、腦電圖以及相關(guān)血清學(xué)方法(S100蛋白、神經(jīng)元特異性烯醇化酶、激活素A等),特別是頭顱超聲、MRI及腦電圖,具可重復(fù)、易操作及非侵入性等特點(diǎn),備受國(guó)內(nèi)外專家推崇。但三者的檢查和診斷時(shí)機(jī)各有不同,直接影響治療的時(shí)機(jī)與方法,與早產(chǎn)兒神經(jīng)系統(tǒng)的遠(yuǎn)期預(yù)后有明顯相關(guān)性,因此了解三者的優(yōu)缺點(diǎn)和診斷應(yīng)用尤為重要。
2.1 頭顱超聲
頭顱超聲通過灰階成像及回聲強(qiáng)度的變化對(duì)腦損傷作診斷,具有床旁觀察、重復(fù)操作、安全無(wú)輻射的優(yōu)點(diǎn),適合于早期需要上呼吸機(jī)輔助通氣的極低體質(zhì)量或超低體質(zhì)量早產(chǎn)兒的連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),及時(shí)了解腦損傷的發(fā)生及發(fā)展,但結(jié)果受限于操作者的主觀意見及監(jiān)測(cè)水平。超聲對(duì)出血團(tuán)塊、液化灶及鈣化較為敏感,在超聲影像上,出血團(tuán)塊及鈣化部位顯示強(qiáng)回聲聲像,而液化灶則呈低回聲或無(wú)回聲[8],而在早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損害診斷方面,顱腦超聲存在自身局限性。研究發(fā)現(xiàn),在無(wú)囊腔形成的PVL患兒中漏診率高[9]。超聲對(duì)囊腔直徑<5 mm的病灶檢測(cè)陽(yáng)性率較低,但對(duì)于早期病情未穩(wěn)定的早產(chǎn)兒來(lái)說(shuō),頭顱超聲仍是最佳選擇[10]。
IVH分級(jí)大多依據(jù)Papile分度法[11]將出血分為Ⅰ~Ⅳ級(jí),Ⅰ級(jí):?jiǎn)渭兪夜苣は律l(fā)層基質(zhì)出血或伴極少量腦室內(nèi)出血;Ⅱ級(jí):出血進(jìn)入腦室內(nèi); Ⅲ級(jí):腦室內(nèi)出血伴腦室增大; Ⅳ級(jí):腦室擴(kuò)大腦室旁白質(zhì)損傷或出血性梗死。一般來(lái)說(shuō),急性期出血灶超聲呈中強(qiáng)回聲、邊緣薄、邊界清,2~3天后,若無(wú)繼續(xù)新鮮出血,出血灶局部回聲均勻增強(qiáng),7~10天后,吸收期血塊中心可為無(wú)回聲,最終出血灶可完全吸收或成囊腔或機(jī)化成團(tuán)。但7~10天后,超聲出現(xiàn)強(qiáng)回聲不消退,或大腦半球回聲不均勻增強(qiáng),散在分布的粗大強(qiáng)回聲顆粒,則提示出現(xiàn)神經(jīng)元壞死,隨之逐漸形成軟化灶,3~4周最終成為囊腔結(jié)構(gòu)并伴腦室增大[12]。在預(yù)后及轉(zhuǎn)歸方面,腦室內(nèi)出血越嚴(yán)重,級(jí)別越高,合并腦積水或出血性腦梗死,IVH臨床癥狀越明顯,病情進(jìn)展越快[13]。重度IVH(Ⅲ、Ⅳ級(jí)IVH)是腦性癱瘓的高危因素之一[14]。
PVL根據(jù)de Vries分為4級(jí)[13]:Ⅰ級(jí),雙側(cè)腦室周圍局部強(qiáng)回聲,≥7天,其后無(wú)囊腔出現(xiàn);Ⅱ級(jí),雙側(cè)腦室周圍局部強(qiáng)回聲,數(shù)周后(最早在生后2周)轉(zhuǎn)變?yōu)槟X室周圍局部小囊腔改變;Ⅲ級(jí),雙側(cè)腦室周圍廣泛性強(qiáng)回聲,數(shù)周后(最早在生后2周)轉(zhuǎn)變?yōu)槟X室周圍廣泛性囊腔改變,囊腔可融合成片;Ⅳ級(jí),雙側(cè)腦室周圍廣泛性強(qiáng)回聲,并涉及皮質(zhì)下淺表白質(zhì),數(shù)周后(最早在生后2周)轉(zhuǎn)變?yōu)槟X室周圍和皮質(zhì)下淺表白質(zhì)彌漫性囊腔改變。超聲影像診斷PVL的最佳時(shí)間為生后3~4周,多在側(cè)腦室前角附近、后角三角區(qū)附近、側(cè)腦室背側(cè)以及半卵圓中心區(qū)域,而頭顱超聲診斷早產(chǎn)兒PVL一般分為4期病程[15]:①回聲增強(qiáng)期,也是腦室周圍白質(zhì)缺血損傷水腫期,為生后1周左右,超聲可在冠狀切面上側(cè)腦室前角外上方及矢狀切面上后角三角區(qū)附近及側(cè)腦室外側(cè)探及有邊界、粗糙和不均勻的強(qiáng)回聲區(qū);②早期輕度局限性的增強(qiáng)的回聲一般在數(shù)日內(nèi)、最晚在1周左右恢復(fù)正常,因此,早產(chǎn)兒生后1~3周內(nèi),輕度腦損傷患兒的顱腦超聲可無(wú)異常聲像,即相對(duì)正常期;③若1周后出現(xiàn)單側(cè)側(cè)腦室高回聲,提示病變不完全恢復(fù),嚴(yán)重的PVL超聲通??稍?~3周在原回聲增強(qiáng)區(qū)探出多個(gè)大小不一、形態(tài)各異的低回聲或無(wú)回聲小囊腔軟化灶,此時(shí)稱為囊腔形成期;④隨后,較小的軟化灶由于膠質(zhì)細(xì)胞填充變小或消失無(wú)法利用超聲檢出,小囊腔消失,但較大的軟化灶最終形成大囊腔,在PVL后期(1~2個(gè)月),超聲可探及腦白質(zhì)容積減少,腦室、腦裂和腦外間隙等增寬表現(xiàn)[16]。國(guó)外回顧性研究提示,PVL與B超異常回聲強(qiáng)度無(wú)明顯相關(guān)性,而與異?;芈暢掷m(xù)時(shí)間有關(guān),報(bào)道稱強(qiáng)回聲持續(xù)時(shí)間在1周內(nèi)的患兒預(yù)后良好,持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的患兒容易出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)方面的后遺癥[17];另外,患兒運(yùn)動(dòng)認(rèn)知障礙等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的類型及程度主要取決腦白質(zhì)損傷的部位與其受累神經(jīng)纖維投射范圍[11]。
2.2 磁共振成像(MRI)
目前臨床最常用的MRI分為常規(guī)MRI及MR擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted magnetic resonance imaging,DWI),兩者在檢測(cè)時(shí)機(jī)各有利弊。DWI是利用定量計(jì)量彌散系統(tǒng)值(apparent diffusion coeffcient,ADC),反映組織內(nèi)水分子不規(guī)則運(yùn)動(dòng)的成像技術(shù),由于缺血缺氧腦損傷后早期階段,腦細(xì)胞內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)受限(腦細(xì)胞水腫期),以表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)水腫區(qū)高信號(hào)的DWI靈敏度高,因此近年來(lái)國(guó)際普遍認(rèn)可在腦損傷早期(數(shù)小時(shí)至1周內(nèi))推薦使用DWI篩查,同時(shí)ADC值下降程度可作為早期PVL嚴(yán)重程度的評(píng)估指標(biāo)[18]。但在腦白質(zhì)損傷亞急性期或后期,主要形成囊腔空洞或膠質(zhì)細(xì)胞瘢痕增生,DWI敏感性下降,診斷效價(jià)不如常規(guī)MRI。另外還有近年研究較為熱門的磁敏感加權(quán)成像技術(shù)(susceptibility weighted imaging,SWI),這項(xiàng)技術(shù)主要利用高鐵血紅蛋白和含鐵血黃素聚集,使局部磁場(chǎng)改變引起質(zhì)子相位差別而成像,SWI對(duì)顱內(nèi)出血損傷呈低信號(hào),也叫信號(hào)缺失,SWI特別對(duì)微小出血具有較高診斷價(jià)值,但其應(yīng)用仍未普及,應(yīng)用前景有待探討。
此外,MRI檢查時(shí)機(jī)及對(duì)象也十分重要,超聲異常早產(chǎn)兒或極早早產(chǎn)兒建議糾正胎齡40周完善MRI檢查,而情況允許下,可在生后2周內(nèi)完成首次MRI及DWI篩查,糾正胎齡40周或首次篩查后2周進(jìn)行第2次檢查[19]。
顱內(nèi)出血的MRI基本影像學(xué)聲像為T1加權(quán)像高信號(hào),T2加權(quán)像低信號(hào)[11],但MRI在IVH的檢測(cè)陽(yáng)性率及診斷效果均遜于頭顱超聲,特別是早期及后期顱內(nèi)出血,如出血3天內(nèi)的早期IVH呈T1加權(quán)像等信號(hào)或低信號(hào),T2加權(quán)像高信號(hào),而大于出血2周的后期出血?jiǎng)tT1、T2均呈高信號(hào),可能由于腦脊液存在殘余積血或出血時(shí)間過長(zhǎng),超越了MRI的分辨率[20],顱內(nèi)出血可能性較大的早產(chǎn)兒,還可加用SWI檢查。
由于引入DWI技術(shù),聯(lián)合常規(guī)MRI, 在早期早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷診斷方面,核磁共振技術(shù)更優(yōu)與顱腦超聲,早期(數(shù)小時(shí)至1周)DWI表現(xiàn)為高信號(hào),后期的DWI信號(hào)無(wú)明顯變化[18],因此常規(guī)MRI在后期更有優(yōu)勢(shì)。盛京醫(yī)院團(tuán)隊(duì)分別對(duì)局灶性和彌漫性早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的早期及后期MRI及DWI改變進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),局灶及彌漫性的早期DWI均呈高信號(hào),局部腦白質(zhì)損傷常規(guī)MRI中T1WI為正?;蛏愿咝盘?hào),伴或不伴T2WI低信號(hào),而彌漫性損傷,常規(guī)MRI信號(hào)沒有變化。在復(fù)查后期轉(zhuǎn)歸上,局部病變可消失,也可出現(xiàn)影像學(xué)異常,即DWI高信號(hào)消失或稍高信號(hào),T1WI高信號(hào),伴或不伴T 2 WI高或低信號(hào);彌漫性損傷DWI信號(hào)消失或與T1WI變成高低混雜信號(hào),T2WI表現(xiàn)為高或高低混雜信號(hào)[21,22]。
目前國(guó)內(nèi)外主要參考Miller等[23]及Inder等[24]法對(duì)早產(chǎn)兒腦白質(zhì)損傷的MRI進(jìn)行診斷分級(jí),Miller通過T1WI并根據(jù)病變大小、數(shù)目和部位把腦白質(zhì)損傷分為輕中重?fù)p傷,而Inder利用T1WI和T2WI對(duì)腦白質(zhì)5個(gè)區(qū)域評(píng)分后劃分為正常及輕中重?fù)p傷,兩者各有優(yōu)劣,Miller法不能用于評(píng)估腦白質(zhì)損傷的動(dòng)態(tài)變化過程及結(jié)局,而Inder法則主要用在晚期檢查。
腦電圖通常分為常規(guī)腦電圖及振幅整合腦電圖(amplitude integrated electroencephalogram,aEEG)。aEEG是由常規(guī)腦電圖演變產(chǎn)生的判讀容易、操作簡(jiǎn)單的腦功能監(jiān)護(hù)方法,它將常規(guī)腦電信號(hào)以壓縮時(shí)間的波幅形式來(lái)反映大腦背景活動(dòng)的整體水平,而常規(guī)腦電圖反映各時(shí)間點(diǎn)原始腦電的頻率、波幅、調(diào)節(jié)調(diào)幅、位相及腦電波形等變化趨勢(shì),用于發(fā)現(xiàn)細(xì)微異常電活動(dòng),因此兩者各有利弊,在評(píng)價(jià)腦損傷程度及判斷腦損傷預(yù)后上需結(jié)合兩種腦電圖。
aEEG目前國(guó)內(nèi)外基本認(rèn)可Burdjalov[25]評(píng)分系統(tǒng)評(píng)估腦功能,此評(píng)分系統(tǒng)主要從aEEG的連續(xù)性(0-2分)、睡眠覺醒周期(0-5分)、下邊界振幅(0-2分)和帶寬(0-4分)4個(gè)方面來(lái)評(píng)估。Burdjalov列出24~36周各胎齡正常早產(chǎn)兒的aEEG趨勢(shì)變化:①24~26周,aEEG背景活動(dòng)不連續(xù),無(wú)睡眠覺醒周期或大約胎齡26周時(shí)僅出現(xiàn)初步周期變化,下邊界振幅輕度抑制,以寬帶為主;②27~28周,aEEG連續(xù)性增強(qiáng),有不明確的周期,下邊界振幅升高伴有帶寬變窄,持續(xù)約20~30 min;③29周后周期辨別度增強(qiáng),31周連續(xù)性成熟,34周基本建立睡眠覺醒周期,下邊界振幅穩(wěn)定,寬帶繼續(xù)縮??;④36周出生的早產(chǎn)兒aEEG周期及帶寬成熟。另外國(guó)內(nèi)對(duì)胎齡在28~36周的正常早產(chǎn)兒進(jìn)行連續(xù)aEEG腦功能監(jiān)測(cè)實(shí)驗(yàn)得出相似結(jié)論,出生時(shí)胎齡越大,aEEG越成熟,表現(xiàn)為連續(xù)性及睡眠覺醒周期越明顯,窄帶下邊界電壓逐漸升高,帶寬變窄[26]。因此,若記錄的aEEG圖形與其糾正同胎齡的正常腦電圖形描述不相符,則提示腦電活動(dòng)成熟延遲或異常腦電活動(dòng)。
雖然aEEG易于操作及讀圖,但在早產(chǎn)兒,特別是<28周的極早早產(chǎn)兒腦損傷者,睡眠覺醒周期及連續(xù)性不成熟,aEEG容易出現(xiàn)漏診或誤診,因此近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者建議用常規(guī)腦電圖中安靜睡眠期中爆發(fā)間期(interburst intervals,IBI)來(lái)評(píng)估早產(chǎn)兒腦功能狀態(tài)及成熟度[27],專家建議<30周的早產(chǎn)兒最長(zhǎng)接受IBI時(shí)間為30~35秒,31~33周最長(zhǎng)IBI時(shí)間為20秒,34~36周為10秒,而>36周則要在6秒以內(nèi),總體來(lái)說(shuō),爆發(fā)間期時(shí)間越長(zhǎng),提示預(yù)后不好可能性越大。另外,判讀不成熟波形用于診斷大腦成熟延遲或異常上,常規(guī)腦電圖更有優(yōu)勢(shì),如δ刷、額區(qū)一過性尖波、顳區(qū)尖波、Rolandic區(qū)正向尖波和枕區(qū)δ波等不成熟波,一般最早出現(xiàn)在校正胎齡(corrected age,CA)23~24周,CA 31~33周最常見,達(dá)到高峰,隨后逐漸減少,CA >42周后基本消失,若CA 33周后的腦電圖仍判讀較多不成熟波,或者CA 42~44周后仍能看到上述波形,或者則提示為不成熟腦電圖[28]。
一般來(lái)說(shuō),常規(guī)腦電圖主要從睡眠分期和背景活動(dòng)兩方面分為6個(gè)胎齡組進(jìn)行描述:①<28周,這時(shí)期早產(chǎn)兒無(wú)法從腦電圖中辨別睡眠期與清醒期,也無(wú)法辨別睡眠期中安靜睡眠(quiet sleep,QS)及活動(dòng)睡眠(active sleep,AS),只能通過早產(chǎn)兒的四肢活動(dòng)、睜眼眨眼或哭喊區(qū)分,此時(shí)腦電圖上AS及QS期均為非連續(xù)圖形,開始出現(xiàn)一過性不成熟波;②28~31周,這時(shí)期早產(chǎn)兒的睡眠分期和<28周的基本一致,但不成熟波開始增多;③32~34周,32周以后,可逐漸從腦電圖上區(qū)分清醒與睡眠分期,但仍需通過四肢活動(dòng)或眼動(dòng)區(qū)分清醒期和AS期,另外按順序清醒期、AS期和QS期的腦電圖先后從非連續(xù)圖形轉(zhuǎn)為交替圖形,此時(shí)一過性不成熟波出現(xiàn)達(dá)高峰;④35~37周,這時(shí)期的睡眠分期大致同前一期相似,而背景活動(dòng)方面,AS期腦電圖已基本為連續(xù)圖形,QS期為交替圖形較多,一般來(lái)說(shuō)36周后清醒和AS期不應(yīng)出現(xiàn)交替圖形,否則則成熟延遲,而δ刷、Rolandic區(qū)正向尖波和枕區(qū)δ波等逐漸減少;⑤38~42周,此期已能明確區(qū)分睡眠周期,AS期連續(xù),QS期仍存在交替及連續(xù)圖形,總體一過性不成熟波減少或消失,若Rolandic區(qū)正向尖波仍持續(xù)存在,提示腦實(shí)質(zhì)損傷,常見早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血;⑥>42周,睡眠分期明確,腦電圖呈連續(xù)圖形,不成熟波消失,若44周后QS期可見交替圖形或δ刷,提示成熟延遲[28]。最后根據(jù)各胎齡組腦電圖的發(fā)育特點(diǎn)、不成熟波出現(xiàn)數(shù)量的多少和雙側(cè)半球同步性,從而判斷早產(chǎn)兒腦電圖是否存在背景活動(dòng)成熟延遲、電壓異常、一過性波延遲消失或過度發(fā)放等神經(jīng)活動(dòng)異常,并分為輕度、中度及重度異常腦電圖3類。
開展早產(chǎn)兒腦功能監(jiān)測(cè)的時(shí)機(jī)也十分重要,2015年美國(guó)臨床神經(jīng)電生理學(xué)會(huì)指南指出胎齡<28周的早產(chǎn)兒、或有高危因素(宮內(nèi)窘迫、感染、胎胎輸血、壞死性小腸結(jié)腸炎、頭顱超聲異常)的胎齡為29~33周的早產(chǎn)兒均在生后3天內(nèi)進(jìn)行腦電圖初次監(jiān)測(cè),無(wú)高危因素的29~33周以及>33周的早產(chǎn)兒在生后1周進(jìn)行常規(guī)腦電圖監(jiān)測(cè),復(fù)查時(shí)機(jī)為糾正胎齡32~36周[29],早期判讀與診斷,盡早予以營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等治療,有助于改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后情況。
綜上所述,頭顱超聲、MRI及腦電圖均是早產(chǎn)兒腦損傷早期診斷的特殊檢查手段。在早期顱內(nèi)出血診斷上頭顱超聲優(yōu)于后兩者,但腦白質(zhì)軟化評(píng)估則MRI特別是DWI診斷價(jià)值最高,而腦電圖可在各時(shí)期輔助診斷腦損傷患兒,三者各有優(yōu)劣,臨床上若能合理運(yùn)用三者診斷早產(chǎn)兒腦損傷,則有助于及時(shí)發(fā)現(xiàn)疾病,盡早治療,提高患兒生活質(zhì)量。
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(本文編輯:梁 華)
本刊啟用科技期刊學(xué)術(shù)不端文獻(xiàn)檢測(cè)系統(tǒng)
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《臨床兒科雜志》編輯部
Advances in imaging and electroencephalogram in the diagnosis of brain injuries in preterm infants
Reviewer: LIN Yingyi, Reviser: HUANG Shuiqing (Department of NICU, Guang Dong Women And Children’s Hospital, Guangzhou Medical University, Guangzhou 510010, Guangdong, China)
The cerebral hemodynamic disorders are most likely to occur in preterm infants, especially in extremely preterm infants with gestational age <28 weeks, due to the immaturity of cerebral vascular development and poor autoregulation of cerebral blood flow. Also the neurons, oligodendrocytes and their precursors in preterm infants are abnormally sensitive to hypoxia and ischemia with low tolerance and high vulnerability, which lead to a higher incidence of brain damage and neurological sequelae in preterm infants than that in full-term infants. Because brain injury in the premature often lacks the obvious nervous system symptom and the sign clinically, it is easy to be misdiagnosed and hence suitable treatment opportunity is missed. Cranial ultrasonography, MRI and EEG are the special examinations for early diagnosis of brain injury in preterm infants.In the diagnosis of early intracranial hemorrhage, cranial ultrasonography is superior to both MRI and EEG, but MRI especially DWI has the highest diagnostic value in the evaluation of leukoencephalomalacia, and EEG plays a supporting role in diagnosis of brain injury in each period. The three techniques have their own advantages and disadvantages. In clinical practice, if three techniques can be rationally used for the diagnosis of brain damage in preterm infants, it would be helpful to detect the disease in time and treat appropriately as soon as possible, and thus reduce the neurological sequelae and disability in preterm infants, and improve the long-term prognosis.
brain injuries; diagnosis; imaging; electroencephalogram; preterm infant
2016-12-26)
10.3969/j.issn.1000-3606.2017.07.019