董云峰，李文宇

DONG Yun-feng1，LI Wen-yu2

●運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)●

運(yùn)動(dòng)應(yīng)激與自由基的研究進(jìn)展

董云峰1，李文宇2

DONG Yun-feng1，LI Wen-yu2

在運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，運(yùn)動(dòng)應(yīng)激與自由基一直是研究熱點(diǎn)。采用文獻(xiàn)綜述法，闡述了目前對(duì)于自由基的研究進(jìn)展以及它與運(yùn)動(dòng)之間的內(nèi)在機(jī)制，同時(shí)介紹了以動(dòng)物模型和細(xì)胞模型為主的兩種研究方法及研究成果，旨在為更深層次的探討運(yùn)動(dòng)與自由基的內(nèi)在機(jī)制提供一定參考，特別是為自由基理論在競(jìng)技體育和群眾體育方面的應(yīng)用提供幫助。

運(yùn)動(dòng)應(yīng)激；自由基；動(dòng)物模型；細(xì)胞模型

從20世紀(jì)中后期開始，運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)界對(duì)運(yùn)動(dòng)與自由基代謝的相關(guān)研究就給予了密切的關(guān)注，同時(shí)也取得了一定的成果。我們所說的自由基，是指那些在外層軌道上具有不成對(duì)電子的分子或原子基團(tuán)。自由基有很多種，一般而言體內(nèi)的自由基主要是指含氧自由基（reactive oxygen species，ROS），按照種類來分一般有：超氧陰離子，羥自由基，過氧化氫，單線態(tài)氧，三線態(tài)氧等。過多的自由基一般會(huì)對(duì)細(xì)胞組織、脂肪組織和蛋白質(zhì)內(nèi)部結(jié)構(gòu)產(chǎn)生不良影響，使得體內(nèi)一些器官發(fā)生病理性變化導(dǎo)致疾病發(fā)生［1］。同時(shí)我們還發(fā)現(xiàn)它們的一些化學(xué)性質(zhì)比較活躍，比如有比較強(qiáng)的氧化反應(yīng)能力并且可以調(diào)節(jié)蛋白激酶，一般是指信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中氧化還原敏感的蛋白激酶，它會(huì)通過影響這些蛋白酶的活性，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞的基因的表達(dá)［2-3］。體內(nèi)氧自由基是自由基的主要成份，它們的化學(xué)性質(zhì)活潑，易發(fā)生氧化還原反應(yīng)，正常情況下，自由基的生成和分解處于平衡狀態(tài)，過多的自由基會(huì)使機(jī)體氧化還原反應(yīng)失衡，產(chǎn)生氧化應(yīng)激。當(dāng)氧化應(yīng)激發(fā)生時(shí)，機(jī)體體內(nèi)會(huì)形成一套相應(yīng)的抗氧化應(yīng)激系統(tǒng)，并且還會(huì)通過誘導(dǎo)出一系列保護(hù)性蛋白減輕機(jī)體所受的傷害。

1 自由基的研究進(jìn)展

Comberg在18世紀(jì)年首先提出有機(jī)自由基的概念后，很多關(guān)于自由基的科學(xué)研究就不斷發(fā)展起來，后來Harman提出來“自由基學(xué)說”，并發(fā)現(xiàn)某些疾病可能與體內(nèi)的自由基有關(guān)。1968年McCord和Fridovich為首的科學(xué)家開創(chuàng)了自由基生物學(xué)方向的研究，因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)了超氧化物歧化酶對(duì)于抗氧化有著必不可缺的重要性［4］。自由基是體內(nèi)一種必不可少的活性元素，它一般情況下常作為第二信使參與細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)［5］。正常情況下自由基是不會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不良影響的，因?yàn)镽OS的產(chǎn)生與消除是處在一種動(dòng)態(tài)平衡當(dāng)中的。而當(dāng)某些化學(xué)性物質(zhì)或外源體刺激機(jī)體后，機(jī)體會(huì)發(fā)生異常，自由基代謝增加繼而發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)導(dǎo)致組織細(xì)胞發(fā)生氧化損傷［6-8］。

作為第二信使的ROS可以傳遞相應(yīng)的應(yīng)激信號(hào)，同時(shí)也會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生其他作用，這與細(xì)胞類型、ROS的劑量和作用時(shí)間都密切相關(guān)。Jennifer等科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，如果是低劑量的ROS，則有助于促進(jìn)細(xì)胞增值和有絲分裂，而ROS的量是中等的，對(duì)于細(xì)胞來說，會(huì)使其短期或長(zhǎng)期的停止生長(zhǎng)，對(duì)于過量的ROS而導(dǎo)致的嚴(yán)重氧化應(yīng)激則可能會(huì)使細(xì)胞凋亡或壞死［9］。相關(guān)實(shí)驗(yàn)表明自由基對(duì)血管平滑肌、生物膜、內(nèi)臟器官也會(huì)產(chǎn)生比較大的影響，同時(shí)它又與免疫系統(tǒng)功能、炎癥和腫瘤等相關(guān)疾病有著重大關(guān)系。所以說自由基的研究不管是在生物學(xué)還是醫(yī)學(xué)方面都有著重要意義。

2 運(yùn)動(dòng)對(duì)自由基的影響

2.1 運(yùn)動(dòng)和自由基形成的關(guān)系

研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)與自由基尤其是其中的氧自由基有著密切的關(guān)系。一般來說疲勞基本上是氧自由基升高的重要原因，特別是對(duì)于運(yùn)動(dòng)中的運(yùn)動(dòng)員來說。細(xì)胞膜系統(tǒng)的一個(gè)重要構(gòu)成成分是多不飽和脂肪酸，而當(dāng)我們由于運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致體內(nèi)的ROS增多時(shí)，它就可能會(huì)與細(xì)胞膜上多不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，所以我們認(rèn)為運(yùn)動(dòng)時(shí)多不飽和脂肪酸一般會(huì)是ROS攻擊的對(duì)象。而這樣導(dǎo)致的結(jié)果一般情況下會(huì)使細(xì)胞膜上的受體受損、相關(guān)的酶活性改變，嚴(yán)重的可能會(huì)破壞三羧酸循環(huán)的電子傳遞，從而導(dǎo)致發(fā)生運(yùn)動(dòng)性疲勞。

戴維斯等人在1982年研究發(fā)現(xiàn)了運(yùn)動(dòng)誘發(fā)自由基生成增多的直接證據(jù)，他們的研究表明力竭運(yùn)動(dòng)后，肝臟的自由基含量升高，肌肉中的自由基也有明顯升高。在大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)情況下，機(jī)體消除自由基的能力不能夠平衡運(yùn)動(dòng)過程中自由基的生成，進(jìn)而使得脂質(zhì)過氧化的增加，由此來判斷可知運(yùn)動(dòng)是自由基生成的主要因素。張勇等［10］在以遞增負(fù)荷力竭性運(yùn)動(dòng)為運(yùn)動(dòng)疲勞模型的情況下，研究了大鼠力竭運(yùn)動(dòng)后，肝臟和骨骼肌線粒體自由基的變化趨勢(shì)，從而得出結(jié)論，在力竭運(yùn)動(dòng)后骨骼肌和肝臟線粒體中自由基的生成都有明顯的增多趨勢(shì)。這就說明了運(yùn)動(dòng)性內(nèi)源自由基最主要的來源是來自骨骼肌和肝臟的線粒體呼吸鏈電子外漏形成的自由基，這個(gè)形成的過程是在遞電子體傳遞過程中發(fā)生的［10］。

2.2 以動(dòng)物為模型研究不同運(yùn)動(dòng)形式對(duì)自由基代謝的影響

20世紀(jì)后期，關(guān)于自由基和急性運(yùn)動(dòng)之間的關(guān)系已有了不少研究。有科學(xué)家采用ESR技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，急性運(yùn)動(dòng)后檢測(cè)大鼠的肌肉，發(fā)現(xiàn)其中的自由基信號(hào)增強(qiáng)了2到3倍，杰克遜在1985年應(yīng)用這種技術(shù)證明電刺激大鼠骨骼肌后，骨骼肌中的自由基會(huì)出現(xiàn)升高趨勢(shì)［11］。我國的相關(guān)學(xué)者用ESR技術(shù)研究大鼠疲勞運(yùn)動(dòng)后發(fā)現(xiàn)，大鼠快肌中的自由基信號(hào)有顯著升高，同時(shí)還表明它與疲勞的程度是一種正相關(guān)的關(guān)系。還有人研究關(guān)于小鼠在力竭性游泳運(yùn)動(dòng)后骨骼肌內(nèi)的一些變化，比如自由基就會(huì)比安靜時(shí)升高很多，過氧化脂 （Lipid peroxide，LPO）水平較安靜組有明顯升高，從而會(huì)使得肌細(xì)胞膜通透性改變，同時(shí)血清CK、LDH活性明顯升高［12］。當(dāng)然還有一部分研究表明短時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)也會(huì)使自由基的產(chǎn)生增加，可是對(duì)于其深層次的原因還不太清楚，這還需要我們從細(xì)胞分子的角度來進(jìn)一步研究。對(duì)于耐力運(yùn)動(dòng)而言，其在運(yùn)動(dòng)過程中對(duì)自由基的代謝有一定的影響。郭林等通過研究發(fā)現(xiàn)，在大鼠進(jìn)行耐力性運(yùn)動(dòng)前及運(yùn)動(dòng)后即刻不同時(shí)間段，腎臟的脂質(zhì)過氧化水平表現(xiàn)有明顯變化，結(jié)果發(fā)現(xiàn)大鼠腎臟在運(yùn)動(dòng)結(jié)束即刻與運(yùn)動(dòng)前比較自由基的水平有明顯增加［13］。還有人在研究耐力運(yùn)動(dòng)對(duì)自由基活性影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，中長(zhǎng)跑運(yùn)動(dòng)員在進(jìn)行大運(yùn)動(dòng)量訓(xùn)練后，其丙二醛（malonaldehyde，MDA）水平與安靜時(shí)比較具有顯著性差異［14］，從上述幾個(gè)研究來看，長(zhǎng)時(shí)間的耐力運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)自由基的產(chǎn)生。研究表明運(yùn)動(dòng)連續(xù)2天跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)，60min/d，14m/min，10%grade，運(yùn)動(dòng)后即刻處死，可以引起鼠心肌 ROS增加，活化 Nrf2-Keap1（nuclear factor E2 related factor2/Kelch-like ECH-associated protein1）途徑，機(jī)體抗氧化能力增強(qiáng)［15］。在有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練過程中所產(chǎn)生的ROS會(huì)通過NF-KB等轉(zhuǎn)錄因子，對(duì)細(xì)胞基因的表達(dá)進(jìn)行調(diào)節(jié)以及調(diào)控線粒體的生物發(fā)生過程，所以認(rèn)為由于耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練而形成的適應(yīng)過程與其內(nèi)源性氧化物介導(dǎo)的調(diào)節(jié)關(guān)系有著非常密切的聯(lián)系［16］。

2.3 以細(xì)胞為模型不同電刺激形式對(duì)自由基代謝的影響

由于大部分細(xì)胞，比如分化的骨骼肌肌母細(xì)胞C2C12細(xì)胞，可以合成與在體骨骼肌細(xì)胞相同的蛋白質(zhì)，并能完成與在體骨骼肌細(xì)胞同樣的收縮。因此，我們把該類細(xì)胞當(dāng)做是研究骨骼肌細(xì)胞功能的適宜細(xì)胞模型，這就為我們提供了一個(gè)研究在體實(shí)驗(yàn)的平臺(tái)［17］。

所謂電刺激是指采用特定的頻率、波形和脈沖電流，模擬在體肌肉收縮，人為的使肌肉進(jìn)行收縮運(yùn)動(dòng)。這樣方法現(xiàn)在很受重視，已經(jīng)把它作為一種輔助手段和訓(xùn)練方法應(yīng)用在了平時(shí)的訓(xùn)練當(dāng)中。

活性氧是機(jī)體正常新陳代謝重要產(chǎn)物，它在我們機(jī)體內(nèi)起著重要作用。一般情況下細(xì)胞內(nèi)活性氧生成的主要來源主要有四種途徑，分別是膜結(jié)合酶如NADPH氧化酶，線粒體電子傳遞鏈，黃嘌呤氧化酶，細(xì)胞質(zhì)中的NADH氧化酶等［18-19］。在機(jī)體正常狀況下，活性氧的產(chǎn)生與消除是處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)的，當(dāng)外來刺激如運(yùn)動(dòng)作用于機(jī)體使體內(nèi)自由基增加時(shí)，氧化還原平衡就會(huì)被打破，則機(jī)體會(huì)處于氧化應(yīng)激狀態(tài)，而且會(huì)對(duì)組織和細(xì)胞產(chǎn)生傷害，這時(shí)體內(nèi)的抗氧化應(yīng)激系統(tǒng)就會(huì)被激活，幫助清除多余的活性氧。研究表明活性氧可以作為第二信使改變體內(nèi)相關(guān)的氧化還原狀態(tài)，原理是通過調(diào)節(jié)相關(guān)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中多種靶分子的活性，而這些酶活性一般都與細(xì)胞增殖、分化及凋亡密切相關(guān)［20］。Isabella Irrcher等人利用電刺激細(xì)胞的方法進(jìn)行過研究，發(fā)現(xiàn)對(duì)骨骼肌肌母細(xì)胞（C2C12）肌管進(jìn)行一次性的電刺激后即刻，轉(zhuǎn)錄因子早期生長(zhǎng)反應(yīng)基因（Egr-1RNA）的表達(dá)迅速增加，分析其原因主要是調(diào)節(jié)了骨骼肌表型變化；所以我們認(rèn)為一定的電刺激強(qiáng)度肌管能夠使骨骼肌細(xì)胞的基因表達(dá)發(fā)生改變，而且可以誘發(fā)不同的特異的轉(zhuǎn)錄因子的表達(dá)同時(shí)還會(huì)引起骨骼肌出現(xiàn)一過性的適應(yīng)性變化這主要取決于電刺激肌管收縮活動(dòng)的時(shí)間和間隔［21］。Bayol S［22］等研究發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間低強(qiáng)度低頻率的電刺激可引起C2C12細(xì)胞線粒體末端氧化酶、線粒體ATP合成酶等酶活性增高，氧化能力增強(qiáng)，線粒體增值及與收縮相關(guān)的基因表達(dá)的增加。Hood等（2001）也發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間的電刺激或運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練會(huì)使的骨骼肌線粒體mRNA的表達(dá)升高，同時(shí)電刺激C2C12肌管還發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞色素C氧化酶活性也會(huì)增加，并且與在體研究結(jié)果相似。

研究表明電刺激的頻率與電刺激時(shí)間的長(zhǎng)短對(duì)于ROS的產(chǎn)生有著很大影響。Leonardo R.Silveira等研究發(fā)現(xiàn)，如果用不同的電刺激強(qiáng)度來刺激骨骼肌細(xì)胞，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高強(qiáng)度組的ROS的量無論是細(xì)胞內(nèi)還是細(xì)胞外與對(duì)照組相比都有明顯升高，但是中等強(qiáng)度組與對(duì)照組相比ROS的量則沒有顯著性變化，說明在中等強(qiáng)度下細(xì)胞內(nèi)的狀態(tài)還是比較穩(wěn)定的。同時(shí)Pattwell DM的研究進(jìn)一步說明了此理論，他通過研究發(fā)現(xiàn)增加電刺激細(xì)胞的頻率后，線粒體活性與先前比較會(huì)有顯著性升高，而且有自由基導(dǎo)致的過氧化氫的量與先前比較也會(huì)升高［23］。McArdle A等研究過ROS釋放的時(shí)程規(guī)律，他們用已經(jīng)分化6天的大鼠衛(wèi)星細(xì)胞進(jìn)行電刺激，且刺激強(qiáng)度為2ms，1Hz，30V，發(fā)現(xiàn)電刺激15min，體內(nèi)的ROS便會(huì)快速升高。對(duì)于運(yùn)動(dòng)中線粒體自由基生成增多的原因，現(xiàn)在一般都認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)時(shí)氧化代謝較平時(shí)加快，進(jìn)而促進(jìn)了呼吸鏈產(chǎn)生更多的自由基。 潘紅英等［24］認(rèn)為在刺激強(qiáng)度為采用 45V，20ms，5Hz的情況下電刺激C2C12細(xì)胞，活性氧的量會(huì)增加，產(chǎn)生的過多自由基會(huì)使得細(xì)胞線粒體功能發(fā)生變化，同時(shí)SOD、MDA等一系列抗氧化酶系統(tǒng)也會(huì)發(fā)生改變，變化規(guī)律與某些在體研究相似，且這一強(qiáng)度相當(dāng)于骨骼肌定量負(fù)荷非力竭性運(yùn)動(dòng)的強(qiáng)度。

3 小結(jié)

雖然現(xiàn)在關(guān)于不同運(yùn)動(dòng)對(duì)自由基產(chǎn)生的研究越來越多，但對(duì)于它們之間的一些更深層次的聯(lián)系還有待進(jìn)一步研究，比如反應(yīng)自由基與氧化應(yīng)激之間的內(nèi)在機(jī)制指標(biāo)問題，除了我們平時(shí)常用的MDA等指標(biāo)，有無可能從更深次的基因變化方面去研究，還有自由基在競(jìng)技體育和群眾體育健康方面的實(shí)際應(yīng)用情況，以及一些還存在爭(zhēng)議的觀點(diǎn)等。如果這些問題能得到解決，那么對(duì)于我們?cè)谶\(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中合理安排運(yùn)動(dòng)員的訓(xùn)練時(shí)間、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、休息時(shí)間等將會(huì)起到非常重要的作用，為進(jìn)一步的減少運(yùn)動(dòng)損傷、運(yùn)動(dòng)性疲勞和提高大眾健康等問題提供幫助。

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Research Progress of Exercise-Induced Stress Response and Free Radical

In the field of sports medicine， exercise-induced stress response and free radicals have always been the focus of research.By using literature review，the current research progress on free radicals and the internal mechanism between them and movement were described.At the same time，two research methods and results based on animal model and cell model was introduced to provide reference for the deeper exploration of the internal mechanism of the movement and the free radicals，especially for the application of free radical theory in competitive sports and mass sports.

Exercise-induced stress response； Free radical； Animal model； Cell model

G804.7

A

1003-983X（2017）11-0964-03

2017-09-07

山西大同大學(xué)青年科研基金項(xiàng)目（2016Q17）

董云峰（1988～），男，山西臨汾人，碩士，助教，研究方向:運(yùn)動(dòng)生化與營養(yǎng).

1.山西大同大學(xué)體育學(xué)院，山西 大同，037009；2.山西大同大學(xué)固體物理研究所，山西 大同，037009

1.Institute of Physical Education， Datong University， Datong Shanxi， 037009； 2.Institute of Solid State Physics， Datong University， Datong Shanxi， 037009