楊國(guó)文,楊 楊
(重慶市第十三人民醫(yī)院,1.心血管內(nèi)科;2.老年科,重慶 400053)
利尿劑抵抗性心力衰竭具備較為復(fù)雜的臨床癥狀,預(yù)后效果往往不佳,誘發(fā)嚴(yán)重水鈉潴留的可能性非常大,若常規(guī)方法治療,則很難取得理想效果,導(dǎo)致臨床上病死率非常高,這在一定程度上對(duì)患者的生命安全造成了嚴(yán)重威脅?,F(xiàn)階段,臨床上關(guān)于該病的治療,呋塞米持續(xù)靜脈泵入效果十分顯著,但是有時(shí)很難取得較為滿意的效果。利尿劑是標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)成分,根據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),大約有30%左右的患者會(huì)出現(xiàn)利尿劑抵抗,中度或者重度心力衰竭患者發(fā)生的可能性會(huì)更高[1]。本次研究的主要目的是觀察利尿劑抵抗性心力衰竭應(yīng)用呋塞米聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜脈泵入治療的效果,選取我院2014年1月~2017年1月就診的198例利尿劑抵抗性心力衰竭患者,以其作為分析對(duì)象,其中研究組給予呋塞米聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜脈泵入治療,在臨床上取得較為理想的效果,具體情況探究如下。
選取我院2014年1月~2017年1月收治的利尿劑抵抗性心力衰竭患者198例,作為本次研究對(duì)象?,F(xiàn)根據(jù)入院時(shí)的數(shù)字編號(hào)隨機(jī)分為兩組,各99例。觀察組男56例、女43例,年齡59~80歲,平均年齡(72.6±5.6)歲;對(duì)照組男52例、女47例,年齡60~80歲,平均年齡(73.6±7.9)歲。兩組患者的臨床資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
(1)納入標(biāo)準(zhǔn):患者在臨床上的癥狀集中表現(xiàn)為不同程度的呼吸困難、胸悶、全身水腫、少尿,雙中下肺存在明顯的濕啰音[2]。
(2)排除標(biāo)準(zhǔn):將心源性休克、感染嚴(yán)重、心律失常嚴(yán)重、肝腎功能嚴(yán)重異常的患者排除。
全部患者在原發(fā)病治療的基礎(chǔ)上,使用常規(guī)藥物進(jìn)行治療,如西地蘭、螺內(nèi)酯、硝酸酯類和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑[3]。對(duì)照組給予單純持續(xù)靜脈泵治療,即將100 mg呋塞米溶于50ml生理鹽水中,然后利用微量注射泵按照10 mg/h的速度持續(xù)靜脈泵入,進(jìn)行為期10 d的連續(xù)治療[4]。在此基礎(chǔ)上,研究組應(yīng)用呋塞米聯(lián)合多巴胺持續(xù)靜脈泵入治療,即按照10 mg/h的速度泵入呋塞米、多巴胺的泵入速度控制在2 μg/kg/min,每天持續(xù)泵入10 h,連續(xù)治療10 d[5]。
(1)比較兩組患者的臨床治療效果:顯效:心功能進(jìn)步1級(jí),肺水腫和肺淤血等臨床癥狀完全消失[6];有效:心功能進(jìn)步1級(jí),臨床癥狀有效緩解;無(wú)效:心功能無(wú)進(jìn)步,臨床癥狀依然存在。
(2)利用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖儀對(duì)含著治療前后的心功能指標(biāo)(LVEF-左室射血分?jǐn)?shù)和LVEDD-左室舒張末內(nèi)徑)進(jìn)行檢測(cè)[7]。
(3)兩組患者治療前后抽血查腦鈉肽,進(jìn)行治療前后比較。
應(yīng)用SPSS 22.0完成本次研究的數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(n)、百分?jǐn)?shù)(%)表示,采用x2檢驗(yàn),計(jì)量資料以“±s”表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組總有效率高達(dá)92.92%(顯效:45例、有效:47例、無(wú)效:7例),對(duì)照組總有效率為58.58%(顯效:24例、有效:34例、無(wú)效:41例),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
治療前,兩組患者的LVEF、LVEDD、BNP經(jīng)比較,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后盡管兩組患者的LVEF均提高、LVEDD和BNP降低,但是研究組的改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 (±s)
表1 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 (±s)
組別 LVEF(%) LVEDD(mm) BNP(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組(n=99) 29.07±3.26 45.35±11.42 63.15±5.71 53.67±7.94 5060±338 250±88對(duì)照組(n=99) 28.93±3.68 36.23±4.54 64.78±5.07 60.44±9.35 5168±278 878±110 t 0.1684 4.3903 0.0238 2.999 1.4599 26.3741 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
現(xiàn)階段,臨床上治療心力衰竭的主要藥物便是利尿劑,通過(guò)鈉、氯重吸收的降低,患者水鈉潴留的情況可以得到有效減少,因此水腫程度和靜脈壓可以降低,并且有助于心功能的改善。然而,隨著利尿劑所應(yīng)用的時(shí)間越來(lái)越長(zhǎng),利尿劑抵抗出現(xiàn)的可能性越來(lái)越大,如果逐漸發(fā)展為抵抗性的,則其治療難度會(huì)相應(yīng)的增加[8]。
利尿劑抵抗出現(xiàn)的原因:心腎功能的降低會(huì)致使腎灌注量減少、有效循環(huán)血容量降低;利尿后鈉潴留會(huì)導(dǎo)致利尿劑利尿效果降低。當(dāng)下,臨床上治療利尿劑抵抗性心力衰竭的藥物主要為利尿劑聯(lián)用小劑量的升腎血流藥物[9]。呋塞米是袢利尿劑,利尿效果的取得主要是依靠對(duì)腎重吸收鈉離子和氯離子的抑制,見(jiàn)效快;多巴胺作為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體,β受體激動(dòng)作用同時(shí)具有,能夠促進(jìn)心肌收縮力的增強(qiáng),對(duì)周圍血管床與腎小管都會(huì)起到有效的刺激作用,可以在多巴胺受體上直接發(fā)揮作用,引發(fā)血管擴(kuò)張反應(yīng)[10],小劑量使用時(shí)其在血管擴(kuò)張、腎血流量增加、腎小球?yàn)V過(guò)率提高、鈉排泄的增強(qiáng)、尿量增加等方面的效果十分突出;中等劑量有助于心肌收縮力的增強(qiáng)、血流量和心排出量的增加。
通過(guò)對(duì)大劑量呋塞米和小劑量多巴胺的聯(lián)合使用,在一定程度上可以將二者協(xié)同利尿的作用充分發(fā)揮出來(lái),避免出現(xiàn)利尿劑抵抗的情況,水鈉潴留有效減輕和心臟負(fù)荷的降低,并且可以促進(jìn)心肌收縮能力的顯著增強(qiáng),取得更好的治療效果[11]。在本次研究中,與對(duì)照組相比,研究組不僅取得較高的治療效率,并且治療后左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末內(nèi)徑和腦鈉肽均得到了顯著改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,在治療袢利尿劑抵抗性心力衰竭時(shí),在常規(guī)抗心力衰竭治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用持續(xù)靜脈泵入多巴胺和呋塞米治療,有助于極大的增強(qiáng)臨床治療效果,提高LVEF評(píng)分和降低LVEDD、BNP,在臨床上具有很高的應(yīng)用價(jià)值,值得進(jìn)行大力推廣。
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