孫建娟，周澤華，傅 強，熊 娜，劉 水，夏培金

(重慶市涪陵中心醫(yī)院內(nèi)分泌科 408000)

·短篇及病例報道·

甲狀腺功能減退癥導(dǎo)致癲癇1例

孫建娟，周澤華，傅 強，熊 娜，劉 水，夏培金△

(重慶市涪陵中心醫(yī)院內(nèi)分泌科 408000)

甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism)，簡稱甲減，是由各種原因?qū)е碌募谞钕偌に睾铣?、分泌或生物效?yīng)不足所致的內(nèi)分泌疾病，可引起全身多個系統(tǒng)受損，臨床表現(xiàn)多樣，神經(jīng)系統(tǒng)受累特別是表現(xiàn)為癲癇，臨床少見，易漏診、誤診。筆者對本科室收治的甲減導(dǎo)致癲癇的1例患者報告如下，供大家參考。

1 臨床資料

患者，青年男性，30歲，自由職業(yè)，因“意識喪失，四肢抽搐3次”于2015年4月11日入院。入院前3 h，患者不明原因突發(fā)意識喪失，呼之不應(yīng)，四肢抽搐，雙目凝視，牙關(guān)緊閉，伴舌咬傷，無口吐白沫，無大小便失禁，抽搐持續(xù)5 min左右自行緩解，反復(fù)發(fā)作3次，每次發(fā)作后約10 min神志清醒，醒后對發(fā)作過程不能回憶。為進一步診治入本院神經(jīng)內(nèi)科。入院查體：生命體征穩(wěn)定，嗜睡狀，體型肥胖，心肺腹(-)，瞳孔等大等圓，約3 mm，對光反應(yīng)靈敏，病理征陰性。輔助檢查：頭顱CT平掃未見異常，血常規(guī)、腎功、電解質(zhì)基本正常。神經(jīng)內(nèi)科給予苯巴比妥、丙戊酸鈉抗癲癇，甘露醇脫腦水腫等對癥處理，意識逐漸好轉(zhuǎn)。因查隨機靜脈血糖33.65 mmol/L；尿常規(guī)：尿酮體陽性(++)、尿葡萄糖陽性(+++)；血氣分析：pH 7.330、碳酸氫根15.80 mmol/L，請本科室會診后考慮糖尿病酮癥酸中毒轉(zhuǎn)入本科室進一步治療。追問病史，患者18年前院外診斷“甲亢”，曾口服“甲巰咪唑”治療(具體用藥療程不祥)，8年前復(fù)查甲狀腺功能示“甲減”，院外間斷口服優(yōu)甲樂(50 μg/d)治療，近1個月未服用優(yōu)甲樂，未復(fù)查甲狀腺功能。家族史：其爺爺、母親、姑姑均患有糖尿病，否認甲亢、甲減家族史。轉(zhuǎn)科后查糖化血紅蛋白 12.3 %，空腹C肽 0.100 nmol/L，促甲狀腺素 49.662 mIU/L、游離甲狀腺素 0.400 pmol/L、游離三碘甲狀腺氨酸 0.7 pmol/L，血脂包括低密度脂蛋白 2.37 mmol/L、高密度脂蛋白 0.65 mmol/L、三酰甘油 12.20 mmol/L、總膽固醇10.35 mmol/L。抗促甲腺素受體、甲狀腺過氧化物酶抗體、甲狀腺球蛋白抗體、甲狀旁腺激素、肝功、性激素、皮質(zhì)醇、血清促腎上腺素水平正常。甲狀腺彩超：甲狀腺縮小，考慮甲減。給予補液、胰島素降糖、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、抗感染、抗驚厥等治療，糖尿病酮癥酸中毒逐漸糾正，癲癇未再發(fā)作?；颊呔駹顟B(tài)好，飲食、睡眠可，“三短一長”(諾和銳+長秀霖)方案控制血糖，使血糖波動在7.2～10.2 mmol/L。2015年4月21日：復(fù)查空腹C肽0.200 nmol/L、促甲狀腺素54.527 mIU/L、游離甲狀腺素 3.670 pmol/L、游離三碘甲狀腺氨酸 1.9 pmol/L、甲狀腺素 31.460 nmol/L、三碘甲狀腺原氨酸0.530 nmol/L。出院診斷：甲狀腺功能減退癥，繼發(fā)性癲癇，2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒?，F(xiàn)患者門診隨訪中，一般情況可，出院后規(guī)律服用優(yōu)甲樂替代治療，未服用抗癲癇藥物，癲癇未再發(fā)作。

2 討 論

甲減導(dǎo)致癲癇國外報道少見[1-2]，國內(nèi)僅檢索到4例[3-6]，甲減患者癲癇發(fā)作考慮與其中樞神經(jīng)系統(tǒng)血流緩慢，腦細胞代謝低下，腦細胞缺氧和葡萄糖代謝減低有關(guān)，長期得不到治療者，20%有癲癇發(fā)作及腦電圖異常[7]。

本例患者18年前有甲亢病史，曾服用抗甲亢藥物治療，8年前查甲狀腺功能提示“甲減”，院外間斷口服優(yōu)甲樂替代治療，服藥不規(guī)律，體型肥胖，結(jié)合入院后甲狀腺功能檢查游離三碘甲狀腺原氨酸、游離甲狀腺水平低，促甲狀腺素水平高、甲狀腺彩超示：甲狀腺縮小，甲減診斷明確，考慮與甲狀腺功能亢進晚期甲狀腺組織纖維化致甲狀腺激素合成和分泌減少有關(guān)。

該者發(fā)作時意識喪失，呼之不應(yīng)，四肢抽搐，雙目凝視，牙關(guān)緊閉，伴舌咬傷，醒后對發(fā)作過程不能回憶，給以丙戊酸鈉等抗癲癇藥物治療后未再發(fā)作，考慮癲癇，并認為是甲減所致繼發(fā)性癲癇。依據(jù)如下：(1)患者入院頭顱CT平掃未見異常，排除顱腦占位病變引起大腦異常放電所致癲癇；(2)入院后查隨機靜脈血糖、糖化血紅蛋白明確診斷為糖尿病，血糖水平高，不考慮低血糖昏迷所致癲癇；(3)患者甲減，長期院外間斷口服優(yōu)甲樂替代治療，重視程度不足，癲癇發(fā)作時，其處于糖尿病酮癥酸中毒所致脫水狀態(tài)，全身血液循環(huán)差，腦細胞持續(xù)缺血、缺氧，刺激腦神經(jīng)元異常放電導(dǎo)致癲癇發(fā)作，酮癥酸中毒糾正后癲癇未再發(fā)作。

因此，在臨床工作中，當遇到癲癇發(fā)作患者，要想到需監(jiān)測甲狀腺功能了解是否是“甲減”所致繼發(fā)性癲癇，以免誤診或漏診?！凹诇p”診斷明確的患者要定期監(jiān)測甲狀腺功能，足量甲狀腺激素替代治療，避免繼發(fā)性癲癇發(fā)作。

[1]Bryce GM,Poyner F.Myxoedema presenting with seizures[J].Postgrad Med，1992,68(795):35-36.

[2]Aydin A,Cemeroglu AP,Baklan B.Thyroxine-induced hyper-motor seizure[J].Seizure，2004,13(1)：61-65.

[3]張永香.原發(fā)性甲狀腺低下伴癲癇1例[J].臨床薈萃.2004，19(11)：617.

[4]王凈凈,段祖珍,李振光.甲狀腺功能減退癥導(dǎo)致癲癇1例報告[J].臨床神經(jīng)電生理學(xué)雜志,2005，14(4):253-253.

[5]楊毅,李蓬秋.甲狀腺功能減退癥導(dǎo)致癲癇1例分析[J].中國誤診學(xué)雜志,2011,11(34):8393-8393.

[6]李江同.甲狀腺功能減退癥并發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)1例[J].河北醫(yī)藥，2013，35(5)：797-798.

[7]劉家昌.甲狀腺功能減退癥誤診原因分析[J].臨床誤診誤治，1999，12(5)：327-328.

孫建娟(1982-)，主治醫(yī)師，碩士，主要從事內(nèi)分泌與代謝疾病研究。

△通信作者，E-mail:xiapj04@126.com。

10.3969/j.issn.1671-8348.2017.23.049

R581.2

C

1671-8348(2017)23-3312-01

2017-03-11

2017-04-15)