陳延祺，馮春林

(1.遵義醫(yī)學(xué)院研究生院，貴州遵義 563000：2.遵義醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院，貴州遵義 563000)

席漢綜合征合并急性胰腺炎1例

陳延祺1，馮春林2△

(1.遵義醫(yī)學(xué)院研究生院，貴州遵義 563000：2.遵義醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院，貴州遵義 563000)

急性胰腺炎是臨床較常見的急腹癥之一，起病急驟，病情演變快，可在短期內(nèi)導(dǎo)致休克、代謝性酸中毒、多臟器功能衰竭甚至死亡。席漢綜合征是由于腺垂體組織受損，導(dǎo)致垂體功能減退的綜合征。多因生育期婦女產(chǎn)后大出血和失血性休克所致腺垂體缺血壞死、萎縮繼而發(fā)生纖維化所導(dǎo)致體內(nèi)的各種促激素分泌減少引起的并發(fā)癥。席漢綜合征合并急性胰腺炎，病例少見，病情復(fù)雜，救治難度大?，F(xiàn)將遵義醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院成功治愈的1例席漢綜合征合并急性胰腺炎患者的診治情況報道如下。

1 臨床資料

患者，女，40歲，于2015年8月25日因“腹痛、腹脹5 d”入院，于外院初步診斷“急性胰腺炎”?；颊? d前無明顯誘因突發(fā)中上腹疼痛、伴腹脹，疼痛呈持續(xù)性，牽扯至腰背部，伴惡心、嘔吐?；颊咂鸩? h后就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，對癥處理后癥狀無明顯改善，遂轉(zhuǎn)診于本院。既往G3P3。9年前生產(chǎn)1男嬰，產(chǎn)后大出血，產(chǎn)后陰毛、腋毛漸稀疏，經(jīng)常感乏力，怕冷。未做正規(guī)檢查、治療。入院后查體：體溫36.5 ℃，脈搏70次/分，呼吸19次/分，血壓135/82 mm Hg。神智清楚，急性面容，皮膚色澤晦暗，口唇、瞼結(jié)膜稍蒼白。皮膚稍顯腫脹，頭發(fā)稀疏，呼吸無困難，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音。心音弱、律齊。腹平坦，可見大小不等的色素沉著斑，上腹及左中腹壓痛明顯，無反跳痛及肌緊張。腸鳴音減弱，移動性濁音(-)，雙下肢無水腫。入院急查血常規(guī)：白細(xì)胞(WBC)7.60×109/L，中性粒細(xì)胞百分率(NE%)71.10%，紅細(xì)胞(RBC)2.97×1012/L，血紅蛋白(Hb)84 g/L，血小板(PLT)196×109/L。生化指標(biāo)：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)57.10 U/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)55.70 U/L，總蛋白55.50 g/L，清蛋白29.90 g/L，血糖10.00 mmol/L，肌酸激酶87.10 U/L，乳酸脫氫酶(LDH)258 U/L，α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)151.50 U/L，血鈉135.90 mmol/L，血磷0.65 mmol/L，血鉀3.90 mmol/L，血鈣1.87 mmol/L，血淀粉酶(AMS)87.90 U/L(Somogyi法)。急診全腹CT：胰腺體、尾部水腫，胰周無明顯滲液。胸片未見明顯異常。入院診斷：(1)急性水腫性胰腺炎；(2)貧血原因?入院后即予以胃腸減壓、禁食、禁飲、抗感染、抑制胰腺分泌、補液、抑酸、營養(yǎng)支持等治療3 d后癥狀無明顯改善，自覺腹脹、腹痛較前無明顯改善，血糖波動在1.90～10.00 mmol/L。復(fù)查血常規(guī)：RBC 3.40×1012/L，Hb 95 g/L，WBC 7.40×109/L，NE% 61.20%，血鈣1.96 mmol/L，AMS156.10 U/L(Somogyi法)。加查甲功五項、鐵蛋白及激素六項：促甲狀腺激素(TSH)正常，游離三碘甲狀腺原氨酸(T3)1.49 pmol/L，游離甲狀腺素(FT4)2.53 pmol/mL，鐵蛋白659.90 ng/mL，皮質(zhì)醇正常，促黃體激素2.43 IU/L，雌二醇95 Pmol/L，血清泌乳素65.22 mIU/L。垂體MRI提示空泡蝶鞍。內(nèi)分泌科會診診斷為席漢綜合征，加用氫化可的松100 mg靜脈滴注，每天2次?；颊弋?dāng)天靜脈滴注氫化可的松后出現(xiàn)顏面潮紅，呼吸急促等癥狀，故改為口服潑尼松(早上10 mg，晚上5 mg)及左旋甲狀腺素鈉片(25 μg每天1次)替代治療。連用3 d后改為口服潑尼松5 mg，每天2次，左甲狀腺素鈉片50 μg，每天1次。經(jīng)治療15 d后患者病情平穩(wěn)，恢復(fù)飲食，病愈出院，出院后繼續(xù)口服激素，左甲狀腺激素鈉片，3個月后復(fù)查甲功五項及AMS均在正常范圍。

2 討 論

席漢綜合征常發(fā)繼發(fā)于產(chǎn)后大出血(胎盤滯留、前置胎盤)、產(chǎn)褥感染、羊水栓塞或感染性休克等，使供應(yīng)垂體的血管痙攣或彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),因垂體-門脈系統(tǒng)缺血導(dǎo)致垂體組織細(xì)胞變性壞死。妊娠時，由于雌激素刺激垂體分泌較多催乳素，垂體體積明顯增大，體積較孕前增長2～3倍，對氧的需求也同時增加。因此對缺氧特別敏感，因而極易發(fā)生缺血性壞死[1]。增生肥大的垂體由于受到蝶鞍的骨性限制，在急性缺血腫脹時極易損傷，加以垂體門脈血管無交叉重疊，缺血時不易建立側(cè)支循環(huán)，更使增生肥大的垂體易發(fā)生缺血性壞死，而導(dǎo)致垂體功能低下，累及全身多器官特別是內(nèi)分泌系統(tǒng)功能障礙[2]。主要表現(xiàn)為性腺(閉經(jīng)、第二性征退化)、甲狀腺(表情淡漠、皮膚干燥、眼瞼水腫)和腎上腺功能低下(疲勞、低血壓、應(yīng)激和感染缺乏耐受力)[3]。據(jù)文獻(xiàn)報道其發(fā)生率至少占產(chǎn)后失血性休克患者的25%[4]。垂體危象是席漢綜合征最嚴(yán)重的并發(fā)癥，能否及時診治對患者的預(yù)后有很大影響[5]，死亡病例多由于漏診或誤診，正確及時的診斷對于治療至關(guān)重要[6]。

該病例急性胰腺炎診斷明確，經(jīng)過3 d治療后癥狀無明顯改善，AMS增高，持續(xù)性的低血糖及低血鈣，有胰腺炎加重可能，復(fù)查CT較前無明顯改變，與重癥胰腺炎不符。考慮同時存在垂體危象。垂體危象的發(fā)生與胰腺炎存在互相促進(jìn)的作用，可能的原因有：(1)本病例通過積極的治療后患者的癥狀無明顯好轉(zhuǎn)，與垂體功能低下有關(guān)。有研究表明：垂體功能低下使體內(nèi)TSH分泌減少，TSH分泌減少使體內(nèi)甲狀腺激素(TH)水平低下，而TH有降低小腸壁的通透性，阻止內(nèi)毒素的移位，防止內(nèi)毒素血癥發(fā)生的作用[7-8]。TH的減少使小腸黏膜通透性升高而導(dǎo)致腸道內(nèi)菌群移位，致使病情加重。該患者在明確診斷的基礎(chǔ)上補充了TH，病情得到改善。(2)TH參與脂蛋白代謝，對膽固醇的合成和分解有重要的影響作用。當(dāng)體內(nèi)TH分泌水平降低時，三酰甘油(TG)清除率下降，導(dǎo)致血清TG增高。而高脂血癥可是加重胰腺炎的誘因，胰腺炎也可能加重高脂血癥[9]。(3)急性胰腺炎時對肝細(xì)胞的損害及內(nèi)毒素的作用，使5-脫碘酶活性下降，TH的外周轉(zhuǎn)換障礙。同時，急性胰腺炎過程中產(chǎn)生的大量細(xì)胞因子可引起垂體-甲狀腺軸的功能改變，抑制TH的合成[10]。該患者由于基礎(chǔ)代謝水平較低，體內(nèi)激素分泌不足，也是造成急性胰腺炎的誘因[11]，目前尚無確切的證據(jù)表明機體低代謝水平是導(dǎo)致急性胰腺炎的誘因，但該患者補充激素后病情逐漸好轉(zhuǎn)，進(jìn)一步得到了證明[12]。

通過對本病例的積極治療，作者體會到：(1)對于已經(jīng)明確存在垂體功能減退的患者應(yīng)在治療胰腺炎的同時補充缺失激素，在治療過程中應(yīng)避免垂體危象發(fā)生的可能，同時延長治療時間。(2)該病臨床表現(xiàn)及其嚴(yán)重程度與癥狀出現(xiàn)的時間和垂體組織受到損傷的程度有關(guān)。本病例病程較長，其內(nèi)分泌腺功能減退癥狀出現(xiàn)早晚不一，嚴(yán)重程度也不同，其癥狀和體征取決于所缺少的某些專一性的垂體激素。由于臨床表現(xiàn)的多樣性，所以該病在第一時間明確診斷較困難，并應(yīng)給予足夠的重視，需通過生化證實后才考慮到該患者可能在急性胰腺炎的基礎(chǔ)上并存體內(nèi)多種激素水平低下，應(yīng)激能力差等一系列的癥狀。而且席漢綜合征往往合并其他基本疾病，導(dǎo)致某些癥狀被掩蓋，所以在治療的過程中倡導(dǎo)多個學(xué)科的合作，避免延誤疾病的治療。

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陳延祺(1990-)，在讀碩士研究生，主要從事肝膽胰脾研究?！?/p>

，E-mail:315421313@qq.com。

0.3969/j.issn.1671-8348.2017.18.053

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1671-8348(2017)18-2591-02

2017-01-16

2017-03-23)