石晶晶，張妍，張順，李娟，李麗，胡穎，申楠茜，王劍，朱文杰，李詩卉，王振雄，朱文珍

·RSNA2016聚焦·

RSNA2016中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)

石晶晶，張妍，張順，李娟，李麗，胡穎，申楠茜，王劍，朱文杰，李詩卉，王振雄，朱文珍

RSNA2016神經(jīng)系統(tǒng)方面科學(xué)報告的熱點(diǎn)主要集中在拓展MRI新技術(shù)及數(shù)據(jù)分析方法，主要包括1H-MR血氧定量成像(MOXI)、酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像(APT)、擴(kuò)散峰度成像(DKI)、神經(jīng)突方向離散度及密度成像(neurite orientation dispersion and density imaging，NODDI)等，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的應(yīng)用研究主要包括：①1H-MR血氧定量成像(MOXI)測量人腦腫瘤氧張力(PO2)；②MK提供人神經(jīng)膠質(zhì)瘤的分子狀態(tài)的信息；③缺血性卒中病灶酸度分級評估缺血半暗帶和側(cè)枝循環(huán)的情況；④擴(kuò)散加權(quán)動脈自旋標(biāo)記(DW-ASL)MRI測量內(nèi)源性水滲漏評估阿爾茨海默病(AD)腦血管滲漏、定量磁化率成像(QSM)定量分析AD腦內(nèi)病理性鐵沉積；⑤糖尿病腦損傷的認(rèn)知功能以及精神疾病功能MR成像。本文對相關(guān)內(nèi)容進(jìn)行簡要綜述。

腦腫瘤； 腦血管??； 神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病； 酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移成像； 擴(kuò)散峰度成像； 神經(jīng)突方向離散度與密度成像

2016年RSNA年會上中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷方面的研究進(jìn)展和新技術(shù)的應(yīng)用概況主要體現(xiàn)在以下幾個方面。

腦腫瘤研究進(jìn)展

1.腦腫瘤功能成像

缺氧與腫瘤侵襲性、腫瘤對放射治療的抗性、腫瘤生化治療失敗和腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)。腦組織氧張力(PO2)測量對于表征O2和代謝之間的關(guān)系以及評估由供應(yīng)不足所導(dǎo)致的后果非常必要。使用1H-MR血氧定量成像(MOXI)可非侵入性測量人腦腫瘤的氧張力。對16例臨床組織學(xué)證實(shí)為腦腫瘤的患者行MRI掃描，掃描序列包括MOXI、常規(guī)MRI、定量T1-和T2-mapping和多b值EPI-DWI。T1-mapping采用多個翻轉(zhuǎn)角(2°、7°、15°、25°)梯度回波序列，4個翻轉(zhuǎn)角。T2-mapping采用標(biāo)準(zhǔn)CPMG序列，20個回波時間(10～200ms，間隔10ms)，b=0，50，100，150，200，300，450，600，900和1200s/mm2。腫瘤的PO2使用MOXI算法來獲得。用于PO2的MOXI是基于IVIM擴(kuò)散和多自旋回波CPMG序列弱場擴(kuò)散模型對血液R2弛豫的依賴性。結(jié)果顯示不同腫瘤中PO2水平具有顯著差異，腫瘤內(nèi)和腫瘤周圍的PO2分布可以通過MOXI清楚地顯示出來。這種方法對腫瘤縱向評估特別有意義。

對44例膠質(zhì)瘤患者行DKI掃描，測量MK和MD值，結(jié)果與WHO病理分級和分子特征[包括異檸檬酸脫氫酶(IDH1/2)突變狀態(tài)、α-地中海貧血/智力遲鈍綜合征X連鎖基因(ATRX)表達(dá)、染色體1p/19q雜合性丟失(LOH)以及O6-甲基鳥嘌呤DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(MGMT)啟動子甲基化狀態(tài)]進(jìn)行比較。發(fā)現(xiàn)在IDH1/2 變異和ATRX失表達(dá)患者中MK值顯著降低，原發(fā)性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的MK值(0.70±0.13，P=0.002)顯著高于星形細(xì)胞瘤(0.51±0.14)。故MK可提供神經(jīng)膠質(zhì)瘤的分子狀態(tài)的信息?？紤]到IDH1/2突變狀態(tài)和ATRX表達(dá)的診斷和預(yù)后意義，MK可作為膠質(zhì)瘤的體內(nèi)生物標(biāo)志物。MK的診斷性能可能較目前WHO2007常規(guī)組織學(xué)發(fā)現(xiàn)要更適合"整合"分子成像。

回顧性研究88例接受術(shù)前動態(tài)對比增強(qiáng)MRI(DCE-MRI)的膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)患者。從整個腫瘤增強(qiáng)過程中獲得30s和60s時的初始曲線下面積(IAUC)平均值和第75百分位數(shù)(p75)。研究發(fā)現(xiàn)高IAUC參數(shù)在未甲基化的MGMT組中與較差的總生存期和無進(jìn)展生存期相關(guān)，但在甲基化組和總體受試者中并未發(fā)現(xiàn)這種相關(guān)性。在去甲基化組中，當(dāng)添加了IAUC參數(shù)時，相對于臨床因素和常規(guī)MRI結(jié)果(OS AUC：0.77；PFS AUC：0.66)，1.5年生存率和1.0年無進(jìn)展生存率的診斷準(zhǔn)確性得到了提高(OS AUC：0.87～0.90，PFS AUC：0.69～0.71)。當(dāng)添加IAUC的平均值和第75百分位數(shù)(P=0.001、0.001和0.056)時，這種改善在1.5年OS中是顯著的。甲基化MGMT組的IAUC參數(shù)高于未甲基化組(P<0.05)。IAUC參數(shù)結(jié)合MGMT狀態(tài)可用于預(yù)測GBM患者的生存結(jié)果，未甲基化的MGMT啟動子能夠更準(zhǔn)確地預(yù)測GBM。

對病理證實(shí)的低級別膠質(zhì)瘤患者首診至第二次外科活檢期間進(jìn)行連續(xù)的臨床和影像追蹤，MR圖像進(jìn)行配準(zhǔn)后在FLAIR圖像上測量腫瘤高信號區(qū)的體積，并在ADC圖上進(jìn)行測值。每個時間點(diǎn)都有標(biāo)準(zhǔn)化的ADC前10個百分位數(shù)，標(biāo)繪每例患者隨時間變化的數(shù)據(jù)點(diǎn)，結(jié)果顯示ADC連續(xù)性下降與低級別膠質(zhì)瘤向高級別轉(zhuǎn)換密切相關(guān)，可作為腫瘤隨訪過程中的重要參數(shù)。低級別膠質(zhì)瘤患者連續(xù)ADC分析可以幫助識別腫瘤進(jìn)展。

替莫唑胺(TMZ)是治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GMB)患者的一線藥物，對47例膠質(zhì)母細(xì)胞瘤患者進(jìn)行TMZ-放射治療(CCRT)后立即進(jìn)行動脈自旋標(biāo)記(ASL)成像和MRI隨訪(中位隨訪時間250天)。ROI選擇在ASL圖像上較對側(cè)正?；屹|(zhì)區(qū)腦血流量(CBF)升高的區(qū)域，并計算對于整個強(qiáng)化病灶基于體積的灌注分?jǐn)?shù)。然后，分別以5、25、75和95百分位數(shù)的灌注分?jǐn)?shù)作為界值將患者分為CBF陽性或陰性。對數(shù)秩檢驗用于通過使用Kaplan-Meier曲線來評價二分化的CBF與進(jìn)展時間的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)CBF可以用來對正在行TMZ治療的GBM患者的進(jìn)展情況進(jìn)行區(qū)分。

2.腫瘤與基因

腫瘤基因分型在神經(jīng)腫瘤學(xué)在區(qū)分組織學(xué)相似的腫瘤和提供預(yù)后信息的中有重要作用。已證實(shí)異檸檬酸脫氫酶(IDH)的狀態(tài)可以作為預(yù)后和預(yù)測標(biāo)記，如IDH野生型(WT)低級膠質(zhì)瘤表現(xiàn)類似于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤；類似地，1p19q(1p19qcodel)編碼也可作為預(yù)后評估的標(biāo)記物；滅活突變的地中海貧血/智力遲鈍綜合征X連鎖(ATRX)基因與IDH突變相關(guān)，并與1p19qcodel相互排斥?？偟膩碚f，這些標(biāo)記包括低級膠質(zhì)瘤的三個不同分子組：①IDH野生型(WT)；②IDH突變(MT)-1p19qcodel-ATRX完整型；③IDH MT-1p19q完整-ATRX缺失型。對42例有病理證實(shí)的低級別膠質(zhì)瘤患者(WHO Ⅱ或Ⅲ級)的FLAIR、DWI和增強(qiáng)圖像進(jìn)行定量評估和分級。Fisher精確檢驗用于評價這些參數(shù)與分子狀態(tài)的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)相比較IDH突變型，IDH野生型低級別膠質(zhì)瘤在FLAIR圖像上更表現(xiàn)為浸潤性生長的特征，而且與它們預(yù)后較差相對應(yīng)。IDH突變型腫瘤和ATRX缺失型有擴(kuò)散有限的趨勢。進(jìn)一步的研究方向可能是應(yīng)用初步診斷成像，通過預(yù)測低級別膠質(zhì)瘤的分子亞組來指導(dǎo)治療前的決策。

回顧性地分析219例病理學(xué)證實(shí)的GBM患者的術(shù)前常規(guī)MRI、DSC PWI和DWI資料。對所有腫瘤的主要基因組譜(如IDH突變，1p缺失，19q缺失，EGFR擴(kuò)增，PTEN丟失，ATRX丟失和p53突變)進(jìn)行分析。在FLAIR圖像上測量腫瘤體積，對比增強(qiáng)圖像上測量強(qiáng)化部分和腫瘤內(nèi)壞死的體積及兩種體積的比值?；贔LAIR圖像和T1增強(qiáng)圖像，計算標(biāo)準(zhǔn)化腦血容量(nCBV)和標(biāo)準(zhǔn)化表觀擴(kuò)散系數(shù)(nADC)直方圖參數(shù)。通過使用獨(dú)立樣本t檢驗、Mann-Whitney檢驗和ANOVA分析，比較不同基因譜腫瘤中各測量參數(shù)和無進(jìn)展生存期(PFS)。在190例有可用IDH突變信息的患者中，28例有IDH突變，162例IDH缺失。在FLAIR和T1增強(qiáng)圖像上IDH突變陽性組比陰性組的體積比要高(分別為8.27和3.38，P=0.025)，平均nCBV要低(分別為3.89和5.2，P=0.02)。ATRX缺失組比沒有ATRX缺失的組有更高的第5百分位nADC值(分別為1.10和1.02，P=0.048)。三個組(IDH突變陽性，IDH突變陰性有ATRX缺失和IDH突變陰性無ATRX缺失)之間進(jìn)行比較，結(jié)果顯示第5百分位nADC值的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(1.12、1.10和1.01，P=0.019)。此外，F(xiàn)LAIR和T1增強(qiáng)圖像和第五百分位nADC之間的體積比顯示與PFS(分別為P=0.0018，P<0.0001)呈正相關(guān)，并獨(dú)立于基因標(biāo)記物。因此影像學(xué)參數(shù)，如體積、標(biāo)準(zhǔn)化CBV和ADC與主要基因譜有確定的相關(guān)性，這些影像學(xué)參數(shù)可以對GBM患者的預(yù)后進(jìn)行評估。

腦血管疾病研究進(jìn)展

1.缺血性腦卒中和側(cè)支循環(huán)

對pH值敏感的酰胺質(zhì)子轉(zhuǎn)移(pH-sensitive amide proton transfer，APT)MRI作為灌注和擴(kuò)散成像的補(bǔ)充，可無創(chuàng)的提供代謝生物標(biāo)志物的信息。內(nèi)源性APT成像依賴于不對稱分析(MTRasym)，其易受磁化轉(zhuǎn)移(MT)和核極化效應(yīng)(NOE)引起的不對稱偏移的影響，導(dǎo)致灰白質(zhì)之間的內(nèi)在非pH對比。Zhou等評估了MT和弛豫率標(biāo)準(zhǔn)化APT(MT and relaxation-normalized APT，MRAPT)MRI在急性中風(fēng)動物模型中對病變程度進(jìn)行辨別的可行性。與pH無關(guān)的異質(zhì)MTRasym偏移主要與平均磁化率(MMTR)和縱向弛豫率R1w相關(guān)，并能夠使用多元回歸分析進(jìn)行校正。在急性中風(fēng)時，MT和R1w變化較小，與常規(guī)MTRasym圖像相比，MRAPT分析可顯著提高對缺血誘導(dǎo)的酸中毒的顯示特異性，因此能自動分割病變的酸度。對MCAO大鼠模型行4.7T MRAPT MR成像(成像序列包括DWI、灌注成像、T1-和T2-mapping及pH加權(quán)-APT)并行多參數(shù)回歸分析，發(fā)現(xiàn)灌注成像、pH成像和DWI顯示的損傷體積的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001，ANOVA)。此外，MRAPT MRI描述了缺血性酸中毒的異質(zhì)性，其中最嚴(yán)重的酸中毒位于擴(kuò)散圖像顯示的病變區(qū)，中度酸中毒位于pH值與擴(kuò)散圖像上的不匹配區(qū)(代謝性缺血半暗帶)，輕度酸化位于灌注/pH值圖像上的不匹配區(qū)(良性缺血區(qū))，從而提供缺血性損傷的精致分層。

擴(kuò)散峰度成像(diffusion kurtosis imaging，DKI)可用于表征病灶區(qū)組織微環(huán)境的復(fù)雜性，多b值DWI通過不同的計算模型可同時獲得腦組織的彌散參數(shù)和灌注參數(shù)。對84例急性卒中患者行DKI及多b值DWI掃描，發(fā)現(xiàn)卒中時DWI和DKI的擴(kuò)散相關(guān)參數(shù)的變化提示了不同程度的水分子微環(huán)境的紊亂。另外研究中還發(fā)現(xiàn)FA和α值所表現(xiàn)出的不均一性可能有助于對卒中進(jìn)行病因(如心源性梗死)分類，而DKI參數(shù)似乎與卒中的分布相關(guān)性更強(qiáng)。多b值DWI和DKI聯(lián)合成像能提供腦缺血時的生理和血流動力學(xué)信息，從而對卒中進(jìn)行更全面的評估。

應(yīng)用動脈自旋標(biāo)記技術(shù)(arterial-spin labeling，ASL)和T2弛豫自旋標(biāo)記技術(shù)(T2-relaxation under spin tagging，TRUST)可計算腦血流量(CBF)和腦攝氧分?jǐn)?shù)(OEF)，無創(chuàng)性評估病理狀態(tài)下的腦組織氧代謝情況。對21例頸內(nèi)動脈(IC)狹窄、20例鐮狀細(xì)胞貧血(SCA)患者及45例健康對照者行pCASL和TRUST成像，獲得CBF及全腦OEF圖像，分析發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈狹窄及SCA患者的OEF較對照組增高，在頸內(nèi)動脈狹窄患者組CBF與OEF呈負(fù)相關(guān)，而其它兩組無此關(guān)聯(lián)性。表明頸內(nèi)動脈狹窄時OEF的升高對應(yīng)著極度低灌注，同時意味著疾病更為廣泛、危險且卒中風(fēng)險增加。即使接受了標(biāo)準(zhǔn)化的積極治療，癥狀性顱內(nèi)動脈粥樣硬化狹窄的患者一年內(nèi)卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險仍高達(dá)14%～16%；OEF升高(利用無創(chuàng)MRI約1min即可定量測量)可作為卒中風(fēng)險的新的生物標(biāo)志物，并指導(dǎo)個性化的卒中預(yù)防措施。

回顧性分析110例起病9小時內(nèi)的癥狀性缺血性卒中患者的影像學(xué)資料(平掃CT、增強(qiáng)CT、CTA、CTP)，發(fā)現(xiàn)CT灌注成像(CTP)有助于檢測CTA顯示的遠(yuǎn)端顱內(nèi)血管閉塞，而對于近端顱內(nèi)血管閉塞的檢測沒有額外價值。不同經(jīng)驗水平的觀察者對于顱內(nèi)血管閉塞的診斷符合率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義。CTP有助于檢測遠(yuǎn)端顱內(nèi)血管閉塞的情況，對于優(yōu)化急性缺血性卒中的影像檢查策略有一定的臨床意義。

2.腦血流儲備和腦血管反應(yīng)性

側(cè)支循環(huán)血供是評價缺血性卒中程度的重要指標(biāo)，良好的側(cè)支循環(huán)是行血管內(nèi)治療的卒中患者預(yù)后良好的重要預(yù)測因子。對184例行前循環(huán)近端血管閉塞早期血栓切除術(shù)的患者進(jìn)行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)良好的側(cè)支循環(huán)與90天時患者殘疾率的降低有顯著的相關(guān)性。利用三期CT血管造影對側(cè)支循環(huán)進(jìn)行評估，可以很好地預(yù)測有早期缺血證據(jù)的大血管閉塞患者行血栓切除術(shù)后的預(yù)后情況，在類似的患者組中應(yīng)將三期CT血管造影評估側(cè)支循環(huán)情況作為標(biāo)準(zhǔn)的影像檢查方案。

對108名受試者在正常和高碳酸血癥期行假連續(xù)動脈自旋標(biāo)記(pCASL)MRI以評估腦血流量(CBF)和腦血管反應(yīng)性(CVR)。在正常睡眠期間使用ASL測定基線CBF，可提供關(guān)于腦組織總體代謝情況的正常值。高碳酸血癥通過MRI兼容的非循環(huán)呼吸器面罩設(shè)置用于使用5%CO2/95%醫(yī)用空氣的混合物輸送氣體，這決定了反映血管舒張的CBF的變化情況。記錄呼氣末(ET)CO2值。CVR通過計算由高碳酸血癥引起的ETCO2中每mmHg變化的CBF百分比變化來確定。使用AFNI(afni.nimh.nih.gov/afni)產(chǎn)生CBF和CVR圖，使用Stata軟件(12.1，StataCorp，USA)進(jìn)行線性回歸分析。在高碳酸血癥期間，CBF值的范圍由正常睡眠期間的平均36.0/(min·100g)腦組織(最小2.2，最大102.9)增加到平均58.4ml/(min·100g)腦組織(最小14.4，最大114.2)。CVR值平均為4.9(SD±3.9)。與男性相比，女性的基線CBF增加5.5mmHg(P≤0.044)，女性高碳酸血癥時CBF增加7.9mmHg(P≤0.051)。沒有發(fā)現(xiàn)CBF與年齡之間有顯著相關(guān)性。在CVR與年齡、性別、血壓和心率之間沒有顯著相關(guān)性。表明CBF的性別差異存在。ASL定量測量腦血流量并結(jié)合高碳酸血癥，可以評估CVR和腦血流儲備，從而識別處于腦缺血風(fēng)險并可能從干預(yù)中獲益的受試者。

神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病與老齡化

1.阿爾茨海默病

APOE4是散發(fā)性阿爾茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的最大遺傳風(fēng)險，與APOE3相比，風(fēng)險增加至12倍。DW-ASL MRI通過結(jié)合運(yùn)動敏化梯度來拓展常規(guī)ASL，以便減弱來自微血管系統(tǒng)內(nèi)血液的水信號。腦血管(CV)泄漏源自具有和沒有血液水衰減的ASL腦血流量(CBF)圖之間的差異。對雄性E3FAD(表達(dá)APOE3過量產(chǎn)生近端AD神經(jīng)毒素、淀粉樣蛋白β(Aβ；n=6)和E4FAD(表達(dá)APOE4和過量產(chǎn)生Aβ，n=11)小鼠進(jìn)行DW-ASL MRI，在9.4T動物掃描儀上使用快速自旋回波ASL-STAR(具有交替射頻的信號瞄準(zhǔn))序列。計算相對腦血流量(rCBF)圖，并計算CV滲漏作為由擴(kuò)散梯度引起的rCBF降低百分比。結(jié)果發(fā)現(xiàn)擴(kuò)散梯度降低了腦中可檢測的rCBF。在E4FAD小鼠中CBF的減少比E3FAD小鼠顯著更高(67%±8% vs 22%±8%，P<0.01)，表明APOE4基因型引起的更高的CV滲漏。DW-ASL通過測量內(nèi)源性水滲漏，是一種評估AD中CV功能障礙的新技術(shù)，通過臨床前成像識別APOE調(diào)節(jié)大腦血管特異性機(jī)械通路可能影響預(yù)防和治療決策。

神經(jīng)炎癥(以小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化為特征)可能對阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制和進(jìn)展有作用。與PK11195 PET圖像相比，基于擴(kuò)散譜成像(DBSI)進(jìn)行縱向研究可不使用對比劑或放射性示蹤劑，可量化分析神經(jīng)炎癥、預(yù)測AD進(jìn)展。測量44例健康對照者(淀粉樣蛋白-，神經(jīng)元損傷-)和18例臨床前階段的AD 患者(淀粉樣蛋白+，神經(jīng)元損傷-)CSF YKL40(推薦的膠質(zhì)增生/炎癥的生物標(biāo)志物)，計算YKL40和DBSI得出的細(xì)胞性之間的相關(guān)性，可見兩者之間存在顯著相關(guān)性，表明DBSI是神經(jīng)炎癥的非侵入性測量方法。DBSI提供了一種無創(chuàng)，非輻射的手段來量化神經(jīng)炎癥。使用DBSI，神經(jīng)炎癥不僅可以在臨床前AD中被無創(chuàng)檢測和定量，而且可以在無輻射的情況下進(jìn)行縱向跟蹤。

對20例AD患者和健康對照組進(jìn)行了海馬MRS研究，發(fā)現(xiàn)AD患者NAA/Cr明顯降低，ml/Cr和ml/NAA升高，且在AD患者左右兩側(cè)海馬間亦有顯著差異。這些代謝產(chǎn)物比值與患者的認(rèn)知功能下降有顯著相關(guān)性，ml/NAA可以作為早期AD檢測的標(biāo)志物，以及評估癡呆的嚴(yán)重性和檢測治療反應(yīng)。

2.帕金森病

定量磁化率成像(quantitative susceptibility mapping，QSM)可清楚顯示具有順磁性或者反磁性的解剖結(jié)構(gòu)并定量磁化率。采用QSM成像技術(shù)對136例帕金森病(Parkinson's Disease，PD)患者和18例以帕金森綜合征為突出表現(xiàn)的多系統(tǒng)萎縮(MSA-P)患者頭顱MR行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)殼核、蒼白球及右側(cè)丘腦的QSM值有助于鑒別PD和MSA-P，且QSM累積直方圖上的95%數(shù)值比QSM均值更有鑒別意義。另有研究對29例早期特發(fā)性帕金森病(IPD)患者及20例健康對照者行前瞻性高分辨率QSM成像直方圖分析發(fā)現(xiàn)，以70bbp作為閾值的診斷準(zhǔn)確率明顯高于平均磁化率值，從而提高早期IPD患者診斷的準(zhǔn)確率。

對21例單側(cè)肢體癥狀的PD患者行CEST成像發(fā)現(xiàn)圖像的信號強(qiáng)度可以反映PD患者患側(cè)與健側(cè)多巴胺能神經(jīng)元丟失的不同程度。相比于傳統(tǒng)磁共振成像，CEST成像的圖像信號強(qiáng)度可以提供更多信息，并可能揭示了PD患者從臨床前期到臨床期的疾病進(jìn)展過程中的多巴胺能神經(jīng)元的丟失。

神經(jīng)黑色素源自產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞，是一種順磁性物質(zhì)，神經(jīng)色素敏感MR成像(neuromelanin magnetic resonance imaging,nmMRI)可以顯示腦組織神經(jīng)黑色素的濃度。對44例PD患者及18例健康志愿者進(jìn)行神經(jīng)黑色素敏感MR成像(2D橫軸面掃描TSE T1WI)，研究發(fā)現(xiàn)無論是對所得圖像的視覺評估還是手動勾畫ROI進(jìn)行體積分析對診斷帕金森病都有很高的準(zhǔn)確率。對黑質(zhì)致密部信號丟失的視覺評估的結(jié)果與手動測量體積分析的結(jié)果相似，都有很好的敏感性與特異性。

腦黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元的缺失和多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的耗竭是PD的病理基礎(chǔ)，也是其臨床癥狀產(chǎn)生的主要原因。對36例PD患者行神經(jīng)色素成像、3D T1磁共振成像，以及DAT單光子發(fā)射計算斷層掃描成像。自動分割計算黑質(zhì)致密部值(SNpc) 和紋狀體的NM、DAT值。研究發(fā)現(xiàn)使用VBM技術(shù)的多巴胺能神經(jīng)成像，尤其是DAT成像，能定量并可重復(fù)性的評估PD相關(guān)的神經(jīng)退行性改變的疾病進(jìn)展。

脫髓鞘疾病

多發(fā)性硬化:隨著糖尿病和高血壓發(fā)病年齡日趨年輕化，缺鐵性脫髓鞘疾病在年輕人中也越來越常見。缺鐵性脫髓鞘疾病在T2WI上多表現(xiàn)為高信號，與炎性脫髓鞘疾病如多發(fā)硬化表現(xiàn)相仿。但由于這兩種疾病的臨床治療方案有很大不同，二者的鑒別診斷顯得尤為重要。據(jù)報道，鐵含量在多發(fā)性硬化(multiple sclerosis，MS)患者中顯著升高，導(dǎo)致其在磁敏感成像上的磁敏感值增加?；仡櫺苑治鼋?jīng)臨床證實(shí)的32例復(fù)發(fā)緩解型MS病人[男9例，女23例，(39.3±10.9)歲]和20例缺血性脫髓鞘疾病[男5例，女15例，(50.4±8.6)歲]。重建QSM圖像，T2WI高信號為脫髓鞘疾病。在所有序列圖像上均沒有異常信號的腦白質(zhì)被認(rèn)為是正常腦白質(zhì)(NWM)。將MS和缺血性脫髓鞘疾病的感興趣區(qū)(ROI)半自動放置于T2WI上。將ROI覆蓋在QSM上，脫髓鞘疾病的磁敏感值以NWM作為參考來計算。對598個MS病灶和326個缺血性脫髓鞘病灶進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)MS的磁敏感值顯著高于缺血性脫髓鞘疾病[(29.18±19.94)ppb vs (11.2±8.72)ppb,P<0.001]。在20例缺血性脫髓鞘病人中，15例(75%)有腦微出血(磁敏感值：72.90～179.66ppb)，而在32例MS患者中，僅有2例(6.25%)有腦微出血。由于異常鐵沉積導(dǎo)致的MS病灶的磁敏感值顯著升高，對鑒別MS和缺血性脫髓鞘疾病具有重要價值。腦微出血的出現(xiàn)有助于缺血性脫髓鞘疾病的診斷。

對21例MS患者進(jìn)行2D QRAPMASTER序列MRI，測量R1、R2和PD值。由R1、R2和PD能夠得到部分髓鞘容積(VMY)和額外的實(shí)質(zhì)水容積(VEPW)，進(jìn)而評估髓鞘和水腫。研究發(fā)現(xiàn)VMY、VEPW、 R1、R2和PD 值在斑塊和斑塊周圍白質(zhì)中較正常白質(zhì)的異常，且VMY和VEPW相較于R1、R2和PD更加敏感。多參數(shù)定量MRI能檢測到MS患者的腦白質(zhì)損害情況。

T1增強(qiáng)是顯示MS活動期的標(biāo)準(zhǔn)成像序列，但是存在釓對比劑沉積的擔(dān)憂。回顧性分析了250例MS患者的DWI和T1增強(qiáng)圖像。DWI上顯示的新發(fā)高信號及高信號范圍擴(kuò)大的征象對MS的診斷敏感度、符合率和陽性預(yù)測值均高于ADC值。連續(xù)DWI檢查能夠成為一種良好的非侵入檢測MS活動性的檢查手段。

根據(jù)Fabry病(FD)的臨床癥狀和MRI表現(xiàn)能夠與MS鑒別?；仡櫡治?6例FD患者，由2名影像專家判定T2FLAIR上胼胝體白質(zhì)損傷的存在與否，發(fā)現(xiàn)FD患者白質(zhì)損傷很少累及胼胝體區(qū)，且該特性獨(dú)立于臨床癥狀和白質(zhì)的累及程度。因此對胼胝體進(jìn)行評估可作為一個影像生物指標(biāo)來對FD和MS進(jìn)行鑒別診斷。

癲癇

局灶性皮質(zhì)發(fā)育不良(focal cortical dysplasia，F(xiàn)CD)是難治性癲癇的首要原因之一，其改變多較輕微而難以診斷。Maria等利用Freesurfer基于腦表面形態(tài)學(xué)分析軟件，分析FCD的皮質(zhì)厚度(C-T)、灰白質(zhì)對比度(G-WM)及腦溝深度(S-D)，診斷率為68.75%(11/16)，C-T是最敏感的參數(shù)。基于腦表面形態(tài)學(xué)分析軟件可有助于放射學(xué)家發(fā)現(xiàn)FCD病灶，增加診斷的信心。

對6名難治性癲癇患者同時進(jìn)行18F-FDG PET/MRI 頭部掃描，在基于形態(tài)學(xué)的磁共振圖像分析中發(fā)現(xiàn)6名患者中有2名患者的右側(cè)/左側(cè)大腦半球的杏仁核輕微腫脹?；赑ET/MR融合圖像的分析發(fā)現(xiàn)，與單純磁共振形態(tài)學(xué)分析相比，前者的診斷效能明顯增高(2.8 vs 2.4)。此研究表明18F-FDG PET/MRI融合掃描可能可以提高發(fā)現(xiàn)癲癇病灶的診斷效能。

顳葉內(nèi)側(cè)硬化(mesial temporal sclerosis，MTS)的海馬體積縮小及信號改變不明顯時，MRI難以診斷。Matthew等學(xué)者采用了一種新型圖像后處理算法(相關(guān)增強(qiáng)LLC，matlab)，可選擇性的增加異常海馬的信號強(qiáng)度。分析發(fā)現(xiàn)，異常海馬信號的平均值(Hmean)、最大值(Hmax)均明顯增高而不影響正常灰質(zhì)信號，從而增加了異常海馬信號改變的視覺敏感性，有助于MTS的MRI診斷。

MELAS綜合征是一種以反復(fù)的卒中樣發(fā)作及癇性發(fā)作而導(dǎo)致進(jìn)行性顱腦損傷為特征的線粒體疾病。已在動脈壁中發(fā)現(xiàn)了異常的線粒體，提示可能存在血管源性的病因。然而，腦損傷并不局限于動脈供血范圍，更典型的是靜脈缺血性損傷。計數(shù)皮層靜脈T2-FLAIR信號增高的數(shù)量，根據(jù)此數(shù)量進(jìn)行評分，1分代表皮層靜脈T2FLAIR異常高信號數(shù)量少于10條，2分在10～20條之間，3分多于20條。分析結(jié)果顯示，MELAS患者與對照組之間中位靜脈分?jǐn)?shù)明顯不同(3 vs 1，P<0.001)。在MELAS組，靜脈分?jǐn)?shù)與顱內(nèi)局限性病灶的有無有關(guān)。在MELAS綜合征中，靜脈信號異常與顱內(nèi)病灶嚴(yán)重程度有關(guān)。皮層靜脈阻塞、充血及靜脈缺血可能是MELAS綜合征顱腦損傷的發(fā)生機(jī)制。

脊髓及周圍神經(jīng)影像

3D MR脊髓成像可實(shí)現(xiàn)腦脊液結(jié)構(gòu)可視化，運(yùn)用修正的3D-MRCP模型得到的3D-MYUR(磁共振脊髓成像)，發(fā)展、優(yōu)化了顱內(nèi)腦脊液結(jié)構(gòu)的可視性、診斷性評價的3D無創(chuàng)磁共振技術(shù)。應(yīng)用高T2權(quán)重、高分辨率序列，通過對軟組織信號的抑制，可得到優(yōu)質(zhì)的腦脊液結(jié)構(gòu)信號。運(yùn)用這個方法可以很好的觀察腦脊液囊腫的定位、與腦脊液結(jié)構(gòu)的關(guān)系以及腦脊液鼻漏的具體位置。3D-MYUR有如此高的敏感性得益于薄層掃描和良好的組織與液體的對比。3D脊髓優(yōu)化成像法應(yīng)用到腦脊液結(jié)構(gòu)的成像上，可評價腦脊液滲透性，判斷薄膜、分區(qū)、瘺的存在，為神經(jīng)外科醫(yī)生在制定外科診療計劃時提供更多的診斷信息。

對被試者進(jìn)行頸椎MRI橫軸面、矢狀面和斜冠狀面掃描，檢測到椎神經(jīng)孔狹窄的敏感度和特異度分別為47%/60%、57%/90%、55%/70%；橫軸面與矢狀面聯(lián)合應(yīng)用，敏感度則上升至65%，再加上斜冠狀面后，敏感度為68%。斜冠狀面圖像提供了更加豐富的診斷信息，因此增加了診斷神經(jīng)病理變化的敏感性。

Jason等通過對51例硬膜動靜脈瘺(SDAVFs)患者的研究發(fā)現(xiàn)，T2WI上圓錐腫脹的敏感度為100%(58.93%～100%)，特異度為29.03%(14.25%～48.04%)，陽性似然比(LR)為1.41(1.13～1.76)，陰性LR為0。T1WI對比增強(qiáng)掃描診斷終絲靜脈充血(EFTV)的敏感度為61.54%(31.64%～86.00%)，特異度為97.37%(86.14%～99.56%)，陽性似然比為23.38(3.22～169.57)，陰性似然比為0.40(0.20～0.79)。T2WI上，EFTV的敏感度為53.85%(25.22%～80.67%)，特異度為100%(90.66%～100%)，陽性LR無窮大，陰性 LR為0.46 (0.26～0.83)。因此，T2WI上圓錐腫脹可以排除腰椎SDAVFs，而T1WI對比增強(qiáng)或者T2WI上的EFTV征則可以診斷腰椎SDAVFs。這可以為脊髓血管造影進(jìn)行合理的術(shù)前規(guī)劃，從而有效的縮短手術(shù)時間、減少并發(fā)癥，增加栓塞的成功率。

腦功能成像研究進(jìn)展

1.認(rèn)知和執(zhí)行功能

對非裔美國II型糖尿病(T2D)患者(n=395)，采集解剖相和RS-fMRI BOLD數(shù)據(jù)。所有數(shù)據(jù)進(jìn)行運(yùn)動校正，并使用SPM模板進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化。生成每個受試者的二進(jìn)制鄰接矩陣網(wǎng)絡(luò)成本范圍(0.05～0.40)，隨后計算圖形理論指標(biāo)(小世界，全局效率和局部效率)。使用Stroop試驗評價所有受試者的執(zhí)行功能。研究發(fā)現(xiàn)小世界和Stroop之間存在線性相關(guān)，Stroop干擾為0.05(P<0.05)，較低的小世界伴隨著更多的干擾。全局效率和局部效率與Stroop沒有相關(guān)性。表明T2D對大腦連接性具有全局影響，可能是關(guān)鍵認(rèn)知的基礎(chǔ)已知被這種毀滅性疾病破壞。

2.精神疾病

精神障礙性疾病如焦慮癥與重度抑郁癥(major depressive disorders，MDD)在有創(chuàng)傷性顱腦損傷(traumatic brain injury，TBI)的軍人中非常普遍。對輕度創(chuàng)傷性顱腦損傷軍人腦微結(jié)構(gòu)的改變及網(wǎng)絡(luò)連接之間的關(guān)系進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)環(huán)路的破壞，特別是認(rèn)知-情感通路的破壞，如連接額葉皮層、枕葉皮層與邊緣系統(tǒng)的扣帶回，在MDD-TBI共患病中起著重要作用。

兒科中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像研究進(jìn)展

注意力缺陷/多動癥(ADHD)是兒童及青少年常見的神經(jīng)性障礙之一。對ADHD兒童和正常對照行磁共振三維T1結(jié)構(gòu)像掃描(3D-T1BRAVO)和三維動脈自旋標(biāo)記(3D-ASL)成像，采用基于體素的形態(tài)學(xué)分析方法(voxel-based morphometry，VBM)，發(fā)現(xiàn)ADHD組在右側(cè)小腦、左側(cè)顳上回、左側(cè)舌回、右側(cè)丘腦和左側(cè)楔葉處大腦灰質(zhì)濃度明顯低于正常對照組(P<0.001)；獲取ASL-CBF參量灌注圖，ADHD組在雙側(cè)尾狀核頭、雙側(cè)丘腦及左側(cè)蒼白球較正常對照組出現(xiàn)CBF升高(P<0.05)，正常對照組右側(cè)尾狀核頭、左側(cè)尾狀核頭及右側(cè)丘腦的CBF與年齡存在正相關(guān)性，R2分別為0.4767(P<0.01)、0.4671(P<0.01)、0.299(P<0.05)，ADHD組所有部位CBF與年齡無相關(guān)性。注意缺陷/多動障礙兒童不同腦區(qū)存在灰質(zhì)體積減少，同時紋狀體和丘腦的灌注增多，上述腦區(qū)的體積減少、灌注增多提示其所在高級認(rèn)知神經(jīng)回路功能障礙，此外，部分腦區(qū)CBF與年齡相關(guān)性提示了異常的發(fā)育進(jìn)程，有助于ADHD神經(jīng)病理機(jī)制的進(jìn)一步探索。

腦外傷

傳統(tǒng)圖像分析方法很難發(fā)現(xiàn)腦震蕩后(traumatic brain injury，TBI)認(rèn)知功能改變的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。對64例輕度創(chuàng)傷性顱腦損傷患者進(jìn)行DTI掃描，應(yīng)用基于傳輸?shù)男螒B(tài)學(xué)(transport-based morphometry)分析法，將其與FA圖進(jìn)行融合分析，發(fā)現(xiàn)胼胝體、視束、皮質(zhì)脊髓束、丘腦前輻射的改變與腦震蕩后反應(yīng)時間的下降有關(guān)。

對13例彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury，DAI)患者的17個DAI病灶進(jìn)行神經(jīng)突方向離散度與密度成像(NODDI)，計算細(xì)胞內(nèi)體積分?jǐn)?shù)(ICVF)，并與FLAIR和常規(guī)DWI對比分析。結(jié)果顯示，對于無出血的DAI病灶，ICVF圖比FLAIR及DWI圖上異常信號面積大，提示ICVF對DAI的病理改變更敏感；另外，對于有出血的DAI病灶，ICVF圖上異常信號的面積未見明顯增大，這可能與出血的磁敏感效應(yīng)有關(guān)，也可能與出血與未出血的DAI病灶的組織學(xué)差異有關(guān)。

對業(yè)余足球隊員的頭部撞擊與FA值之間的關(guān)系進(jìn)行了大樣本的研究，研究對象包括192名業(yè)余足球隊員，年齡18～55歲，對其1年內(nèi)累計頭部撞擊次數(shù)、撞擊時的情況及隊員的位置等進(jìn)行收集，所有研究對象均進(jìn)行3T 磁共振DTI掃描。分析結(jié)果顯示，11個白質(zhì)區(qū)域，包括額葉、頂葉、枕葉及顳葉白質(zhì)、扣帶回、胼胝體等的FA值降低，與頭部撞擊次數(shù)呈正相關(guān)，提示足球運(yùn)動員的頭部撞擊可能導(dǎo)致白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的改變。

430030 武漢，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院放射科

石晶晶(1989-)，女，河南駐馬店人，博士，住院醫(yī)師，主要從事中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學(xué)診斷工作。

朱文珍，E-mail：zhuwenzhen@hotmail.com

R445.5；R814.42；R739.41

A

1000-0313(2017)03-0202-06

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.03.001

(專題策劃：楊岷)