常英霞
[摘要] 目的 對比分析卡博平與拜糖平治療2型糖尿病患者臨床療效及其安全性。方法 選自2015年1—12月期間該院收治的2型糖尿病患者127例,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為卡博平組64例與拜糖平組63例??ú┢浇M口服卡博平,拜糖平組口服拜糖平。兩組療程均為3個月。比較兩組治療療效,治療前后糖代謝水平、空腹胰島素、HOMA-IR及HOMA-β水平變化及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 卡博平組與拜糖平組治療總有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組空腹胰島素、HOMA-IR及HOMA-β治療后均下降(P<0.05);卡博平組空腹胰島素、HOMA-IR及HOMA-β治療后低于拜糖平組(P<0.05);兩組FPG、HbA1c、2hPG治療后均下降(P<0.05);卡博平組FPG、HbA1c、2hPG治療后低于拜糖平組(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 卡博平與拜糖平治療2型糖尿病患者療效相當(dāng),安全可靠,卡博平改善糖代謝及改善胰島功能明顯優(yōu)于拜糖平。
[關(guān)鍵詞] 卡博平;拜糖平;2型糖尿??;療效
[中圖分類號] R971 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2016)11(a)-0015-03
2型糖尿病屬常見的進(jìn)行性的一種代謝紊亂性疾病。流行病學(xué)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病發(fā)病率呈不斷上升趨勢,從而使患者生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響[1]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為2型糖尿病主要是由于環(huán)境因素、遺傳因素共同作用的結(jié)果,從而致使發(fā)生以胰島素抵抗為主以及伴胰島素分泌相對或絕對不足的疾病過程。2型糖尿病會致使機(jī)體各種臟器組織的損傷及衰竭,尤其對心血管、腎臟、神經(jīng)更為明顯,給家庭和社會帶來了沉重負(fù)擔(dān)。因此,采取及時有效的治療方法尤為重要。筆者該研究旨在對比分析卡博平與拜糖平治療2型糖尿病患者臨床療效及其安全性,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選自2015年1—12月期間該院收治的2型糖尿病患者127例,均依據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1999年頒布相關(guān)標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L、餐后2 h血糖(2hPG)≥11.1 mmol/L。入組的127例患者中,男性患者79例,女性患者48例;年齡41~75歲,平均年齡(58.93±6.74)歲;病程2~16年,平均病程(8.97±1.54)年;體重指數(shù)(BMI)19.28~30.78 kg/m2,平均BMI(25.74±4.31)kg/m2。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為卡博平組64例與拜糖平組63例。其中卡博平組男性36人,女性28人;拜糖平組男性33人,女性30人。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)及排除標(biāo)準(zhǔn)
入組標(biāo)準(zhǔn):①符合2型糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②年齡40~75歲;③簽訂知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn):①1型糖尿病;②合并肺、肝、腎、心等功能嚴(yán)重異常者;③糖尿病急性并發(fā)癥者;④對該研究應(yīng)用藥物過敏者。
1.3 治療方法
兩組均采用常規(guī)對癥治療,包括:糖尿病膳食指導(dǎo)與運(yùn)動指導(dǎo),對于合并代謝紊亂和高血壓者應(yīng)用調(diào)脂和降壓治療??ú┢浇M:口服卡博平50 mg/次,3次/d;拜糖平組:口服拜糖平50 mg/次,3次/d。兩組療程均為3個月。
1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)
① 顯效:患者臨床癥狀、體征消失或基本消失,以及患者血糖基本降至正常范圍,2hPG下降>4.5 mmol/L,F(xiàn)PG下降>2.8 mmol/L;②有效:患者臨床癥狀、體征明顯改善,以及患者血糖明顯改善,2hPG下降2.2~4.5 mmol/L,F(xiàn)PG下降1.1~2.8 mmol/L;③無效:患者臨床癥狀、體征,以及患者血糖、2hPG、FPG均較治療前無改善。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.5 觀察指標(biāo)
①觀察兩組空腹胰島素、胰島素抵抗性(HOMA-IR)、胰島β細(xì)胞功能(HOMA-β)治療前后變化,其中對HOMA-IR、HOMA-β以穩(wěn)態(tài)模擬評估法進(jìn)行評估計算,HOMA-IR=FPG×FINS/22.5,HOMA-β=20×FINS/FPG-3.5;②觀察兩組糖代謝水平治療前后變化,包括FPG、HbA1c及2hPG;③觀察兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.6 統(tǒng)計方法
數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。計數(shù)資料用率(%)表示,行χ2檢驗;計量資料用(x±s)表示,行t檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組療效比較
卡博平組與拜糖平組治療總有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
2.2 兩組空腹胰島素、HOMA-IR及HOMA-β變化比較
兩組空腹胰島素、HOMA-IR及HOMA-β治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組空腹胰島素、HOMA-IR及HOMA-β治療后均下降(P<0.05);卡博平組空腹胰島素、HOMA-IR及HOMA-β治療后低于拜糖平組(P<0.05)。見表3。
2.3 兩組糖代謝水平比較
兩組FPG、HbA1c、2hPG治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組FPG、HbA1c、2hPG治療后均下降(P<0.05);卡博平組FPG、HbA1c、2hPG治療后低于拜糖平組(P<0.05)。見表4。
2.4 不良反應(yīng)
卡博平組用藥期間發(fā)生低血糖6例,惡心、嘔吐7例,頭痛4例,不良反應(yīng)發(fā)生率為26.56%;拜糖平組用藥期間發(fā)生低血糖8例,惡心、嘔吐6例,頭痛5例,不良反應(yīng)發(fā)生率為30.16%。所有患者不良反應(yīng)均為輕微反應(yīng),且均經(jīng)對癥處理緩解,不影響治療。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
3 討論
拜糖平是一種α-葡萄糖苷酶抑制劑,該藥物能夠可逆地抑制小腸絨毛上的多種α-葡萄糖苷酶活性,且能夠延緩或減慢腸道對葡萄糖的吸收,可延遲來自低糖、多糖及雙糖的葡萄糖吸收,且對糖化血紅蛋白、空腹血糖具有降低作用,同時還能夠較好的降低餐后血糖[2-3]??ú┢揭矠橐环Nα-葡萄糖苷酶抑制劑,該藥物能夠通過競爭性抑制小腸上皮刷狀緣葡萄糖淀粉酶、胰酶α淀粉酶、蔗糖酶,阻止1,4糖苷鍵的水解,從而延緩蔗糖和淀粉的消化吸收,以及抑制餐后血糖水平增加,且在一定程度上降低空腹血糖,同時還能夠相應(yīng)減弱對胰島的刺激作用,保護(hù)胰島功能。筆者該研究結(jié)果表明,卡博平組與拜糖平組治療總有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示拜糖平和卡博平治療療效相當(dāng)。
FPG是2型糖尿病患者最關(guān)注的指標(biāo),該指標(biāo)能夠預(yù)測餐后高血糖的程度以及預(yù)測餐后血糖至基線的波動幅度,且當(dāng)HbA1c>10.2時,F(xiàn)PG對整體血糖貢獻(xiàn)值在70%左右,因此,F(xiàn)PG為推動HbA1c達(dá)標(biāo)的重要因素。由此可知,改善總體血糖控制首先控制FPG。HbA1c代表了8~12周血糖的平均水平,該指標(biāo)不僅為糖尿病血糖控制的重要指標(biāo),同時也與糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險呈正相關(guān)性[4]。筆者該研究結(jié)果表明,兩組FPG、HbA1c、2hPG治療后均下降,卡博平組FPG、HbA1c、2hPG治療后低于拜糖平組,提示卡博平降低FPG、HbA1c、2hPG水平由于拜糖平。近年來研究報道表明,當(dāng)β細(xì)胞與高濃度葡萄糖長期接觸能夠出現(xiàn)不可逆性改變,稱為“葡萄糖毒性”,而當(dāng)β細(xì)胞與高濃度葡萄糖短期接觸時,則會出現(xiàn)可逆性功能缺陷,稱為“葡萄糖失敏感”,故而可見長期高血糖能夠會使β細(xì)胞分泌胰島素受到一定抑制。筆者該研究結(jié)果表明,兩組FPG、HbA1c、2hPG治療后均下降,卡博平組FPG、HbA1c、2hPG治療后低于拜糖平組,提示卡博平降低FPG、HbA1c、2hPG水平優(yōu)于拜糖平。此外,所有患者不良反應(yīng)均為輕微反應(yīng),且均經(jīng)對癥處理緩解,不影響治療,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示拜糖平和卡博平治療安全性良好。
綜上所述,卡博平與拜糖平治療2型糖尿病患者療效相當(dāng),安全可靠,卡博平改善糖代謝及改善胰島功能明顯優(yōu)于拜糖平。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2016-07-18)