賴 巍，鄧麗靜△，吳 楊

(四川大學(xué)華西醫(yī)院 a．重癥醫(yī)學(xué)科，b．小兒外科，四川 成都 610041)

小兒腹腔間隔室綜合征的診療進(jìn)展

賴 巍a，鄧麗靜a△，吳 楊b

(四川大學(xué)華西醫(yī)院 a．重癥醫(yī)學(xué)科，b．小兒外科，四川 成都 610041)

腹腔間隔室綜合征(abdominal compartmentsyndrome，ACS)雖然首先由成人創(chuàng)傷醫(yī)學(xué)提出，但近年來發(fā)現(xiàn)小兒腹腔高壓(intra-abdominal hypertension，IAH)同樣可以引起腹腔臟器灌注的減少，引起呼吸、循環(huán)、腎臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及腹腔臟器的功能不全，可進(jìn)一步發(fā)展成為ACS。一旦發(fā)生則對患兒的生命安全構(gòu)成極大危害，因此應(yīng)該高度警惕高?；純海⒔o予積極有效處理，挽救患兒生命。本文結(jié)合國內(nèi)外最新研究，對腹腔間隔室綜合征的病因、病理生理改變、診斷與治療做一綜述。

腹腔間隔室綜合征;腹腔高壓;小兒;開腹減壓

腹腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是指由于各種病因?qū)е赂骨桓邏?intraabdominal hypertension，IAH)，病情持續(xù)進(jìn)展，損害重要組織器官功能的一種綜合征。由于IAP的急劇升高，必然導(dǎo)致腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure，APP)的降低，易并發(fā)休克、重癥感染以及呼吸、循環(huán)、腎臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及腹壁等多器官功能不全。臨床實(shí)踐中，危重癥患兒ACS的發(fā)生率高，約23～64%，同時(shí)ACS臨床關(guān)注度不高，缺乏特異性表現(xiàn)，加之ICU醫(yī)生與外科醫(yī)生認(rèn)識有分歧，導(dǎo)致處理不及時(shí)或不適當(dāng)，難以早期診斷與手術(shù)干預(yù)，這就增加發(fā)生高熱、嚴(yán)重的代謝性酸中毒、少尿或凝血功能紊亂等的風(fēng)險(xiǎn)。IAH/ACS的發(fā)生與患兒病死率的增加有有著密切關(guān)系。在ICU危重患者中，有IAH患者與無IAH患者比較，ICU住院時(shí)間也明顯延長，死亡率有顯著增加。同時(shí)IAH/ACS是ICU患者獨(dú)立預(yù)測預(yù)后因子之一［1］。因而ACS具有重要的臨床價(jià)值。本文就ACS診療的最新進(jìn)展做一綜述。

1 ACS相關(guān)概念

1.1 腹腔內(nèi)壓(intra-abdominal pressure，IAP)是指腹腔內(nèi)穩(wěn)態(tài)下由腹腔臟器靜水壓產(chǎn)生的壓力，隨著患者的體位、呼吸狀態(tài)以及腹壁肌肉變化而變化。IAP作為一種數(shù)值變量，其監(jiān)測數(shù)值的變化趨勢和臨床表現(xiàn)是診斷ACS的重要依據(jù)，是腹腔高壓的危急重癥患者的評價(jià)基礎(chǔ)，尤其是急診創(chuàng)傷或急診腹部手術(shù)的患者。

1.2 小兒IAH定義為持續(xù)或反復(fù)的IAP病理性升高≥10 mmHg。根據(jù)世界腹腔間隔室綜合征聯(lián)合會(huì)(World Society of the Abdominal Compartment Syndrome，WSACS)2013年診療指南將成人與小兒IAH分為四級，其中小兒IAP正常值0～4 mmHg，小兒LAH I級 10～15 mmHg，II級16～20 mmHg，III級21～25 mmHg，IV 級＞25 mmHg。

1.3 腹腔灌注壓(abdominal perfusion pressure，APP) IAP作為單獨(dú)測量指標(biāo)不適用于所有危重患者的治療決策［2］，多項(xiàng)研究表明，APP比單獨(dú)應(yīng)用IAP能更好地指導(dǎo)治療，同時(shí)也是一個(gè)更好的生存預(yù)后指標(biāo)。與腦動(dòng)脈灌注壓相似，APP≥60 mm-Hg具有良好的預(yù)后判斷價(jià)值;而持續(xù) IAH和不能維持APP≥60 mm Hg，并持續(xù)3天以上則為影響患者生存的危險(xiǎn)因素。

2 ACS高危因素與臨床分型

2.1 高危因素當(dāng)膨脹的組織被順應(yīng)性較差的組織包圍時(shí)，即可能發(fā)生ACS。而腹腔由腹壁、腰大肌、脊柱、膈肌及盆腔圍成，其容量空間是有限度的，其整體作為一間隔室。當(dāng)腹腔內(nèi)容物體積的非生理性增加以及非正常物質(zhì)如氣體或液體的積聚都可能使IAP升高。但需要指出IAP必須是急劇升高才能進(jìn)展為ACS。反之，如腫瘤、慢性肝硬化腹水的患者，IAP上升緩慢，腹壁被動(dòng)牽張，逐漸適應(yīng)壓力改變，并不發(fā)生ACS。任何引起腹腔內(nèi)容物增加或腹壁順應(yīng)性下降從而造成IAP急性升高的因素均可能進(jìn)展為ACS。腹腔內(nèi)容物增加:急性重癥胰腺炎、腹腔積液等;胃腸道動(dòng)力損傷、腸梗阻等;腹壁順應(yīng)性下降:腹部大手術(shù)、嚴(yán)重腹腔感染、腹部鈍挫傷或穿通傷;其他:嚴(yán)重酸中毒、大量液體復(fù)蘇、低體溫、燒傷等［3］。

2.2 分類臨床上根據(jù)IAP升高的原因分為原發(fā)性、繼發(fā)性與復(fù)發(fā)性。

2.2.1 原發(fā)性 ACS 又稱為外科性ACS、急性ACS，常見于腹部盆腔本身病變或外傷導(dǎo)致。如彌漫性腹膜炎、急性重癥胰腺炎、復(fù)雜腹腔感染，其中急性重癥胰腺炎是ACS的最常見原發(fā)疾病之一，由于又有較高的發(fā)病率和病死率，因而關(guān)注度更高［4］。對于小兒，ACS多見于先天性臍膨出、先天性腹裂、先天性巨結(jié)腸等為疾病。

2.2.2 繼發(fā)性ACS 又稱為內(nèi)科性ACS，常由腹腔以外疾病引起。如嚴(yán)重膿毒血癥、嚴(yán)重?zé)齻?、全身炎癥反應(yīng)綜合征、大量的液體復(fù)蘇以及毛細(xì)血管滲漏綜合征等。其臨床表現(xiàn)和原發(fā)性ACS幾乎一致。顯著的腸道水腫和腹水是造成繼發(fā)性ACS的主要因素，發(fā)生機(jī)制可能是腸道低灌注，毛細(xì)血管滲漏以及組織水腫造成了IAP顯著上升。

2.2.3 復(fù)發(fā)性ACS 又稱開放性ACS。是指通過內(nèi)科或外科治療原發(fā)或繼發(fā)性ACS后，ACS沒有緩解并持續(xù)存在或緩解后又新發(fā)ACS。例如開腹減壓后ACS緩解，行腹腔關(guān)閉術(shù)后，又新發(fā)ACS。因此關(guān)腹后也應(yīng)密切監(jiān)測IAP。

3 病理生理改變

腹腔內(nèi)臟容積的大小以及腹腔內(nèi)液體負(fù)荷是決定IAP的兩個(gè)主要因素;而ACS是腹腔高壓伴有新發(fā)的器官功能不全，是腹腔壓力的急劇增高而影響了各個(gè)重要器官的功能，發(fā)生的一系列病理生理改變。

3.1 呼吸系統(tǒng)升高的IAP可引起膈肌上抬，肺容積減少，肺通氣量減少;肺泡受壓導(dǎo)致肺泡通氣不全，通氣死腔量增加和二氧化碳潴留。吸氣峰值壓力升高和肺順應(yīng)性明顯下降，造成通氣/血流比失衡，導(dǎo)致高通氣壓力、氧合下降和高碳酸血癥［5］。有研究表明，當(dāng)IAP＞16 mmHg時(shí)，肺順應(yīng)性出現(xiàn)明顯下降。對于進(jìn)行機(jī)械通氣的危急重癥患兒，ACS可導(dǎo)致肺泡通氣量急劇下降，造成致死性的呼吸性酸中毒。因而對于腹脹明顯，機(jī)械通氣的支持力度持續(xù)增加的患兒，應(yīng)常規(guī)監(jiān)測IAP，高度警惕IAH/ACS的發(fā)生。ACS患者往往伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，需要進(jìn)行機(jī)械通氣，加用呼氣末正壓(PEEP)，但會(huì)影響血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。

3.2 循環(huán)系統(tǒng)IAP升高可以降低心排出量。增高的IAP使毛細(xì)血管床受壓，全身性血管阻力的增加，心臟后負(fù)荷增加;下腔靜脈、門靜脈受壓使靜脈回心血量的減少;IAP的升高引起胸腔內(nèi)壓和肺動(dòng)脈楔壓增高，引起上下腔靜脈回心血流量減少、心臟前負(fù)荷下降導(dǎo)致心輸出量的降低。同時(shí)心臟受壓致心室順應(yīng)性下降，影響循環(huán)的穩(wěn)定。血流動(dòng)力學(xué)的進(jìn)行性惡化是臨床決定行開腹減壓術(shù)的主要因素之一。

3.3 腎臟主要表現(xiàn)為少尿、無尿，對足量的液體復(fù)蘇和利尿劑效果欠佳。當(dāng)IAP升高，血壓和心輸出量均正常的情況下也可發(fā)生少尿。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，IAP的升高可以造成腎小球?yàn)V過率和心輸出量明顯下降，而容量復(fù)蘇后，腎小球?yàn)V過率并沒有明顯改善。IAH對腎功能的損害是多因素的:①腎前性IAP升高導(dǎo)致心輸出量的減少，引起腎臟灌注的下降;②腎性IAP增高引發(fā)腎血管阻力成倍增加，腎實(shí)質(zhì)受壓引起腎小球?yàn)V過率下降，導(dǎo)致腎臟功能的損害［6］。因此，對于尿量進(jìn)行性減少的患者更應(yīng)密切監(jiān)測IAP變化趨勢，必要時(shí)行手術(shù)開腹減壓。

3.4 腹腔臟器腹壁順應(yīng)性降低以及腹腔內(nèi)容物的增加可以極快地升高IAP。隨著IAP的增高，胃和腸系膜血流量進(jìn)行性下降，導(dǎo)致缺血［7］。IAP大于20 mmHg時(shí)，血流量下降30%;當(dāng)IAP為40 mm-Hg時(shí)，血流量下降70%，僅為正常值的30%［8］。腸道缺血也可能是ACS是繼發(fā)多器官功能障礙的主要原因之一。腸道黏膜缺血可導(dǎo)致腸道細(xì)菌移位，而越來越多的證據(jù)表明細(xì)菌移位是多器官功能障礙的始動(dòng)因素之一。

3.5 中樞神經(jīng)系統(tǒng)IAH使膈肌上抬，胸腔順應(yīng)性降低，胸內(nèi)壓和中心靜脈壓升高，顱內(nèi)血流流出阻力增加，顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致腦灌注壓降低加重神經(jīng)損傷。尤其是伴有顱腦外傷的患者在IAP升高時(shí)可以顯著出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高以及腦灌注壓的下降。

4 小兒ACS的診斷標(biāo)準(zhǔn)和IAP的測量

根據(jù)WSACS于2006/2007定義ACS以及2013年的更新:小兒ACS是指腹腔內(nèi)壓(IAP)持續(xù)性＞10 mmHg，并有新發(fā)生的器官功能不全或衰竭［3］。IAH和ACS是同一病理過程的兩個(gè)階段，ACS是IAH的加重與進(jìn)展。IAP測量:測壓方法主要分為直接測壓法或間接測壓法。

4.1 直接測壓法需要將一傳導(dǎo)測壓裝置直接放置于腹腔，連接壓力傳感器自動(dòng)監(jiān)測，雖然直接測壓法結(jié)果準(zhǔn)確，但卻是有創(chuàng)性方法，容易損傷臟器、導(dǎo)致腹腔感染等風(fēng)險(xiǎn)，因此在臨床實(shí)踐中極少應(yīng)用。

4.2 間接測壓法通過測量膀胱內(nèi)壓來間接測定IAP，此法是臨床上最常用的方法。WSACS推薦的膀胱測壓法:患者仰臥、腹肌松弛，排空膀胱內(nèi)尿液后通過Foley導(dǎo)管內(nèi)注入25 ml無菌生理鹽水，以腋中線為零點(diǎn)，在呼氣末測定IAP，同時(shí)以mmHg為測量單位。對于小兒患者仍然取仰臥位，安置尿管，經(jīng)膀胱注入37～40℃的無菌生理鹽水1 ml/kg(3～25 ml)，停留30秒至1分鐘，讀取數(shù)值。因膀胱作為壓力傳導(dǎo)的介質(zhì)，骨盆區(qū)域的創(chuàng)傷對膀胱壓力讀取的精確性影響極小，因此這一技術(shù)在ICU廣泛應(yīng)用。但此方法僅能間斷測量膀胱內(nèi)壓，提供某一時(shí)間點(diǎn)的IAP，并不能及時(shí)反映危重患者IAP的連續(xù)性變化。依照目前我科的臨床實(shí)踐，兒科患者膀胱內(nèi)壓可作為腹內(nèi)壓測定的首選方法，但需要充分鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，避免哭鬧等導(dǎo)致腹內(nèi)壓增高的因素。同時(shí)由于在不同的床頭位置下，測量的IAP數(shù)值偏差較大，因而最好是在同一體位下連續(xù)測量。國外有回顧性調(diào)查發(fā)現(xiàn)，盡管WSACS將通過膀胱內(nèi)壓測量腹腔內(nèi)壓作為IAP最主要的測量方法，但使用頻率遠(yuǎn)低于患者病情危重程度的監(jiān)測需求。

4.3 其他方法在膀胱內(nèi)壓監(jiān)測不能進(jìn)行或不準(zhǔn)確時(shí)，可考慮胃內(nèi)壓和下腔靜脈壓監(jiān)測間接測量IAP［9］，但是由于各種原因均在臨床上使用較少。

5 ACS的治療方法

5.1 常規(guī)非手術(shù)治療在出現(xiàn)IAH時(shí)，應(yīng)積極采取有效非手術(shù)措施來阻止ACS的發(fā)生;并非所有的ACS患者都需要行手術(shù)治療，過早的開腹減壓可能增加腹腔感染的發(fā)生率，同時(shí)造成腹腔臟器暴露水腫，不能有效緩解ACS。根據(jù)多數(shù)兒科醫(yī)學(xué)中心的臨床經(jīng)驗(yàn)，對于非手術(shù)治療的ACS患者，應(yīng)密切監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，尿量和IAP監(jiān)測是判斷治療效果最重要的措施。若非手術(shù)治療患兒臨床改善不明顯或呈惡化趨勢，則應(yīng)考慮積極開腹減壓手術(shù)治療。非手術(shù)措施包括以下幾條:①患兒體位保持平臥，床頭略高，預(yù)防吸入性肺炎。對于中重度的ACS患者，床頭抬高高20°可使IAP增加2 mmHg，因而床頭僅能略高。②充分鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜，疼痛、躁動(dòng)可增加胸腹部肌肉緊張，導(dǎo)致IAP升高，而充分鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜可以緩解肌肉緊張，降低IAP。③必要時(shí)使用神經(jīng)肌肉阻滯劑增加腹壁順應(yīng)性，從而降低IAP，但僅能短時(shí)間使用。④胃腸道負(fù)壓吸引、減壓，直腸灌腸，禁飲禁食，減少腸腔積液積氣;促胃腸動(dòng)力藥物，有助于清空臟器內(nèi)容物。⑤避免液體過負(fù)荷，應(yīng)進(jìn)行限制性容量復(fù)蘇，暨既通過容量治療使循環(huán)穩(wěn)定，同時(shí)避免輸入過量的液體，過量液體的輸入為IAH/ACS的獨(dú)立評估因素和繼發(fā)ACS的重要因素。⑥如果血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可考慮使用利尿劑緩解第三組織間隙水腫，必要時(shí)還可利用連續(xù)性靜脈血濾過治療［3］。⑦超聲或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮腹腔穿刺引流減壓，可以充分引流腹腔積液、積氣、膿腫或腹腔積血等，從而顯著降低IAP，防止ACS的發(fā)生［10］。⑧合理使用抗生素可以改善患者預(yù)后。

大多數(shù)國內(nèi)外學(xué)者認(rèn)為，對于I～I(xiàn)I級IAH(＜20 mmHg)，可以行非手術(shù)治療，同時(shí)積極處理原發(fā)疾病，密切監(jiān)測病情變化，如果一旦出現(xiàn)重要器官功能損害，即使IAP低于20 mmHg，也應(yīng)積極開腹減壓手術(shù)治療。我科2010～2016年利用非手術(shù)治療的方法，成功治愈22例I～I(xiàn)I級IAH患兒。密切監(jiān)測患兒IAP和臨床狀態(tài)為非手術(shù)治療成功的關(guān)鍵。

5.2 手術(shù)治療外科開腹減壓手術(shù)已成為常規(guī)非手術(shù)治療無效且伴有明顯器官功能障礙的ACS的標(biāo)準(zhǔn)療法。手術(shù)開腹減壓，清除腹腔感染灶，引流腹腔炎性積液;如有出血，積極止血;擴(kuò)大腹腔容積，迅速緩解ACS，可以改善術(shù)前的器官功能不全。小兒危重癥患者的IAP約為4～10 mmHg。根據(jù)腹腔壓力的將小兒腹腔高壓分為四級，對于Ⅲ級或以上的IAH應(yīng)該考慮行開腹減壓手術(shù)。當(dāng)藥物、引流減壓等治療措施不能阻斷ACS繼續(xù)進(jìn)展，應(yīng)該在出現(xiàn)腹脹加重和肺順應(yīng)性下降時(shí)，而少尿以及循環(huán)不穩(wěn)定發(fā)生之前盡快行開腹減壓手術(shù)。最近一項(xiàng)納入了27例患兒因ACS接受了開腹減壓手術(shù)的研究尤其強(qiáng)調(diào)了此種臨床治療手段的重要性［11］。目前開腹減壓手術(shù)是保守治療效果不佳的ACS的最佳治療方案，而對于判斷保守治療效果不佳而轉(zhuǎn)為開腹手術(shù)的時(shí)機(jī)和指征的把握，是極具挑戰(zhàn)的臨床問題:開腹過晚固然會(huì)增加死亡率，但在如此危重的情況下貿(mào)然手術(shù)，也會(huì)顯著增加對患兒的打擊。

5.2.1 腹腔關(guān)閉方式 ACS患兒開腹減壓后，應(yīng)密切監(jiān)測IAP，根據(jù)IAH緩解的程度，決定是行臨時(shí)性腹腔關(guān)閉(temporary abdominal closure，TAC)或者 I期關(guān)腹。依據(jù)多數(shù)兒科中心的手術(shù)經(jīng)驗(yàn):術(shù)中嘗試關(guān)腹的同時(shí)應(yīng)密切觀察患兒各項(xiàng)生命體征，尤其是血壓，中心靜脈壓，氣道阻力等的改變，若不能耐受I期關(guān)腹則應(yīng)選擇臨時(shí)關(guān)腹措施。而TAC是管理開放腹腔的關(guān)鍵措施。不僅可以引流腹腔內(nèi)炎性感染積液，還能防止腹壁回縮，提高后期確切關(guān)腹的成功率。主要有以下技術(shù):①筋膜開放法，即只縫合皮膚而不縫合筋膜;②巾鉗夾閉法，用巾鉗將治療巾固定于切口周圍，并覆蓋薄膜;③波哥大袋法，將此種袋子縫合固定皮膚或者筋膜上，是第一種可以擴(kuò)大腹壁，增加腹腔內(nèi)容物容納空間，降低腹腔內(nèi)壓的技術(shù)，也是最簡單最經(jīng)濟(jì)實(shí)惠的方法;④真空輔助技術(shù)(VAC)，利用真空材料覆蓋整個(gè)創(chuàng)面并固定，利用負(fù)壓引流腹腔積液，提高關(guān)腹的成功率，但是需要比較昂貴以及特殊的設(shè)備［12～14］。VAC技術(shù)的腹部閉合率和腸瘺發(fā)生率均優(yōu)波哥大袋法［15］，國外研究發(fā)現(xiàn)，采用VAC技術(shù)腹部閉合率為55%，腸瘺的發(fā)生率僅為 4%［16］。同時(shí) Rasilainen 等研究證實(shí)［17］，在開腹治療結(jié)束后使用成分分離技術(shù)進(jìn)行腹腔主要筋膜關(guān)閉能獲得最優(yōu)的結(jié)局。關(guān)于小兒的關(guān)腹方式并無統(tǒng)一意見，需要根據(jù)患兒具體情況選擇。而目前臨床較多利用“3L”袋，選擇行“波哥大袋法”臨時(shí)性關(guān)腹，同時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測IAP;但使用“波哥大袋法”以及VAC的患兒術(shù)后均有大量的體液經(jīng)創(chuàng)面丟失和流出，患兒每日液體損失量評估可高達(dá)100～300 ml/kg，且多富含電解質(zhì)。因此術(shù)后處理的關(guān)鍵點(diǎn)在于準(zhǔn)確計(jì)量患兒額外丟失的液體和電解質(zhì)，給予相應(yīng)的補(bǔ)充。

5.2.2 腹腔關(guān)閉時(shí)機(jī) 若患兒病情緩解，IAP降到正常水平，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，腹腔感染控制，如尿量增多、水腫消退、氧合改善后應(yīng)盡早關(guān)閉腹腔，重建腹壁的完整性。同時(shí)監(jiān)測IAP，警惕ACS的再次發(fā)生。腹腔關(guān)閉手術(shù)不一定需要等待IAP降至完全正常，因?yàn)殚_腹減壓本身也是對患兒的嚴(yán)重打擊和損耗。當(dāng)患兒臨床綜合指標(biāo)顯著改善，IAP有明顯下降的時(shí)候，即是腹腔關(guān)閉的手術(shù)時(shí)機(jī)。

綜上所述，小兒ACS是臨床上一種危急重癥的病理狀況，需要ICU和外科醫(yī)生高度警惕。對于高?；純簯?yīng)常規(guī)監(jiān)測IAP和器官功能，一旦病情進(jìn)展或發(fā)生ACS，應(yīng)該積極干預(yù)，充分減壓，必要時(shí)行外科開腹減壓手術(shù)，避免IAH/ACS對重要臟器功能的進(jìn)一步損害。對于手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇和腹腔關(guān)閉時(shí)機(jī)的選擇，是外科手術(shù)治療成功的關(guān)健。

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Research advancement in diagnosis and treatment of pediatric abdominal compartment syndrome

LAI Wei，DENG Li-jing，WU Yang

R726.1

B

1672-6170(2017)04-0243-04

2017-05-10;

2017-05-30)

△通訊作者