朱澤磊，王 鵬，尤家斌，岳 強(qiáng)，王鵬飛，王曉龍，張楚楠，張國(guó)華

（1.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)學(xué)院，遼寧 沈陽(yáng)110001；2.北京市公安局石景山分局刑偵支隊(duì)，北京100043；3.鐵嶺市公安局刑警支隊(duì)，遼寧 鐵嶺112000）

·綜 述·

IMA和H-FABP在心源性猝死法醫(yī)學(xué)診斷中的應(yīng)用

朱澤磊1，2，王 鵬3，尤家斌1，岳 強(qiáng)3，王鵬飛1，王曉龍1，張楚楠1，張國(guó)華1

（1.中國(guó)醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)學(xué)院，遼寧 沈陽(yáng)110001；2.北京市公安局石景山分局刑偵支隊(duì)，北京100043；3.鐵嶺市公安局刑警支隊(duì)，遼寧 鐵嶺112000）

急性心肌缺血的發(fā)生是心源性猝死的最常見原因，而如何認(rèn)定早期急性心肌缺血是法醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)，同時(shí)也是臨床預(yù)防心肌梗死發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。本文通過對(duì)缺血修飾白蛋白（ischemia modified albumin，IMA）和心型脂肪酸結(jié)合蛋白（heart-type fatty acid binding protein，H-FABP）的結(jié)構(gòu)、功能、臨床應(yīng)用價(jià)值及法醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用前景進(jìn)行綜述，旨在分析二者是否可作為早期心肌缺血的生化檢測(cè)指標(biāo)用于心源性猝死的診斷，并為今后選擇心源性猝死的科研方向提供借鑒。

法醫(yī)病理學(xué)；猝死，心源性；綜述；缺血修飾白蛋白；心型脂肪酸結(jié)合蛋白；心肌缺血

心源性猝死一直是法醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)問題。對(duì)于冠狀動(dòng)脈、心肌病變等引起的急性心肌缺血導(dǎo)致的猝死，通過傳統(tǒng)的尸體解剖和心肌組織病理學(xué)染色技術(shù)，經(jīng)常無法發(fā)現(xiàn)早期心肌缺血病變。常規(guī)的心肌壞死標(biāo)志物在心肌組織缺血壞死數(shù)小時(shí)后在血清中可檢出其升高[1]。尋找靈敏性高、特異性強(qiáng)、早期的急性心肌缺血檢測(cè)指標(biāo)是法醫(yī)病理學(xué)的重要研究?jī)?nèi)容。缺血修飾白蛋白（ischemia modified albumin，IMA）是心肌缺血發(fā)生時(shí)白蛋白末端氨基酸結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，進(jìn)而導(dǎo)致結(jié)合過渡金屬離子能力下降的白蛋白。心型脂肪酸結(jié)合蛋白（heart-type fatty acid binding protein，HFABP）在心肌細(xì)胞中含量豐富，是參與心肌能量供應(yīng)的蛋白質(zhì)。心肌缺血時(shí)，細(xì)胞膜通透性改變及破裂時(shí)會(huì)導(dǎo)致H-FABP快速?gòu)男募〖?xì)胞漏出并進(jìn)入血液循環(huán)中。鑒于二者在心肌缺血早期即可升高的生物學(xué)特性，同時(shí)在目前臨床實(shí)驗(yàn)研究中聯(lián)合診斷心肌缺血具有較高的靈敏度及特異度，而能否將二者聯(lián)合用于法醫(yī)學(xué)心源性猝死的診斷尚未可知。現(xiàn)將心肌缺血時(shí)IMA、H-FABP的研究現(xiàn)狀綜述如下。

1 IMA

1.1 IMA的產(chǎn)生機(jī)制及檢測(cè)原理

白蛋白由肝合成，含有585個(gè)氨基酸（相對(duì)分子量是66 438），其中含有17對(duì)二硫鍵以及一個(gè)游離半胱氨酸，在血液中維持膠體滲透壓，存在于全身血液循環(huán)系統(tǒng)[2]。白蛋白可以可逆或者共價(jià)結(jié)合金屬離子，當(dāng)心肌缺血發(fā)生時(shí)，缺氧后酸中毒、氧自由基的生成、鈉-鉀泵的破壞等作用于N末端氨基酸（天冬氨酸-丙氨酸），從而形成缺血修飾白蛋白。N末端的前4個(gè)氨基酸（天冬氨酸-甘氨酸-組氨酸-賴氨酸）與過渡金屬（包括鈷、銅、鎳等）有較高親和力，而IMA與過渡金屬離子具有低結(jié)合力。在心肌缺血發(fā)生后5～10 min，血漿IMA水平明顯升高，并持續(xù)增高6～12 h，在心肌梗死發(fā)生之前可以用于檢測(cè)和診斷早期心肌缺血[3]。MORROW等[4]指出心肌缺血的理想標(biāo)志物應(yīng)具備以下特性：（1）心肌缺血后迅速增高；（2）靈敏度和特異性高；（3）循環(huán)中穩(wěn)定性好；（4）24 h內(nèi)血中濃度恢復(fù)基礎(chǔ)水平；（5）容易檢測(cè)；（6）具有較好的分析特性［變異系數(shù)（coefficient of variation，CV）值低］；（7）經(jīng)濟(jì)。目前，鈷離子結(jié)合白蛋白的位點(diǎn)存在爭(zhēng)議，白蛋白末端氨基酸的完整性、半胱氨酸與胱氨酸的比例及血漿pH值等均可以影響結(jié)合程度[5]。BAR-OR等[3]通過IMA的生物學(xué)特性建立白蛋白-鈷結(jié)合（albumin cobalt binding，ACB）試驗(yàn)在臨床中用此法檢測(cè)血中的IMA水平。ACB試驗(yàn)作為一個(gè)定量分析的方法，在患者血漿樣本中加入氯化鈷，再加入二硫蘇糖醇（dithiothreitol，DTT），后者與未結(jié)合血清白蛋白的鈷離子結(jié)合形成棕色的Co-DTT復(fù)合物，經(jīng)檢驗(yàn)以間接體現(xiàn)IMA的水平。

1.2 IMA檢測(cè)的影響因素

血液中白蛋白濃度以及乳酸酸中毒直接影響IMA的水平，有兩種不同的方法用來消除白蛋白的影響：（1）白蛋白-IMA調(diào)整指數(shù)=血清白蛋白濃度（g/dL）× 23+IMA（U/mL）-100[6]；（2）通過利用人群中白蛋白中位數(shù)值的調(diào)整結(jié)果（IMA×個(gè)體血清白蛋白濃度/人群中白蛋白濃度的中位數(shù)）[7]。乳酸濃度為4 mmol/L和5 mmol/L，分別減少IMA值的8%和9%。另外，血脂水平、妊娠、血液透析均可對(duì)IMA水平產(chǎn)生影響[8]。

1.3 IMA的臨床應(yīng)用

IMA在ST段抬高型心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）術(shù)后2.5 h內(nèi)恢復(fù)正常，暫時(shí)阻斷和再灌注冠狀動(dòng)脈5～10 min后，發(fā)現(xiàn)白蛋白與鈷離子結(jié)合力下降，6 h內(nèi)回到基線，可見IMA變化明顯早于心肌壞死標(biāo)志物肌鈣蛋白（cardiac troponin，cTn）及肌酸激酶（creatine kinase，CK），但其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值較低，故對(duì)ACB試驗(yàn)陽(yáng)性的結(jié)果解釋應(yīng)結(jié)合心肌壞死生化標(biāo)志物、心電圖、病史和癥狀等進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)，可以用于排除心肌缺血的發(fā)生。COLLINSON等[9]發(fā)現(xiàn)，538位以胸痛入院的ST段抬高型心肌梗死患者的IMA與肌鈣蛋白Ⅰ（cardiac troponinⅠ，cTnI）聯(lián)合診斷的敏感度為100%。一項(xiàng)薈萃分析數(shù)據(jù)中，早期識(shí)別急性冠狀動(dòng)脈綜合征的聯(lián)合診斷，IMA、肌鈣蛋白T和正常心電圖的靈敏度為94.4%及陰性預(yù)測(cè)值為97%[10]。實(shí)驗(yàn)[11]表明，IMA可以作為冠狀動(dòng)脈痙攣誘導(dǎo)的暫時(shí)性心肌缺血的高敏血清標(biāo)志物。胡琴等[12]在薈萃分析中發(fā)現(xiàn)，IMA對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）診斷的靈敏度為72%，高于cTnI的靈敏度39%，可以作為ACS的診斷指標(biāo)，而當(dāng)IMA值在正常范圍內(nèi)（>64.7 U/L）時(shí)可以用于排除ACS。

1.4 IMA的應(yīng)用局限性

IMA是目前用于檢測(cè)早期心肌缺血的最可靠的生化指標(biāo)，而心肌梗死相關(guān)的生化指標(biāo)升高一般在梗死后6 h以上升高。白蛋白經(jīng)血液循環(huán)存在于體內(nèi)各組織器官，故在非心源性缺血的情況下IMA亦可出現(xiàn)升高，如腦缺血（腦卒中）、肝硬化、腎終末疾病、某些嚴(yán)重傳染病以及某些腫瘤中，但變化幅度方面的數(shù)據(jù)很有限，缺乏相應(yīng)的組織和器官特異性，價(jià)值在于較高的陰性預(yù)測(cè)值可以用來排除冠狀動(dòng)脈疾病的發(fā)生。IMA作為氧化應(yīng)激的標(biāo)志物可用來檢出器官缺血，從而為收治患者進(jìn)行詳細(xì)檢查提供證據(jù)[13]。在法醫(yī)學(xué)心源性猝死的案例中，由于死亡原因、死亡機(jī)制以及瀕死狀態(tài)等因素的不同會(huì)對(duì)IMA的檢測(cè)結(jié)果產(chǎn)生影響，不排除會(huì)產(chǎn)生假陽(yáng)性及假陰性的結(jié)果。而能否通過檢測(cè)死后心包液、血液，尤其局部心肌的變化情況用于診斷心源性猝死中的早期心肌缺血，并為死亡原因的明確鑒定提供客觀依據(jù)還尚待解決。

2 H-FABP

2.1 H-FABP的結(jié)構(gòu)及功能

心型脂肪酸結(jié)合蛋白基因結(jié)構(gòu)由4個(gè)外顯子和3個(gè)內(nèi)含子組成。H-FABP為相對(duì)分子量15 000的小蛋白分子，在心臟脂肪酸代謝過程中有重要作用[14，15]。目前，9種不同的脂肪酸結(jié)合蛋白已被確認(rèn)，每一種都具有不同的組織分布特征。心型脂肪酸結(jié)合蛋白在心肌、骨骼肌、腎、腦、胎盤中被發(fā)現(xiàn)，是心肌細(xì)胞質(zhì)中含量最豐富的蛋白質(zhì)之一[14]。H-FABP是一種可溶性胞質(zhì)蛋白，主要參與心肌細(xì)胞長(zhǎng)鏈脂肪酸的轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞脂肪酸的攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝，將其從細(xì)胞質(zhì)膜向脂化和氫化部位運(yùn)輸，從而進(jìn)入能量代謝體系后氧化分解，最終生成腺苷三磷酸（adenosine triphosphate，ATP），為心肌收縮提供能量[15]。人H-FABP主要存在于心室肌中，當(dāng)心肌因缺血、缺氧發(fā)生可逆及不可逆損害時(shí)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性發(fā)生改變以及細(xì)胞膜破裂，從而心肌細(xì)胞胞質(zhì)中低分子量的H-FABP能快速漏出心肌細(xì)胞并進(jìn)入血液致使血清中H-FABP含量迅速增高。

2.2 H-FABP的臨床應(yīng)用

抗人心型脂肪酸結(jié)合蛋白多克隆抗體的一步或兩步法的酶聯(lián)免疫法已用于研究H-FABP的變化。在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）發(fā)生3 h內(nèi)，即可檢測(cè)到血清中H-FABP高水平含量，在8 h達(dá)到高峰，約24～36 h后恢復(fù)到正常水平[16]。目前，血液中H-FABP于心肌梗死后0.5 h開始升高，6 h達(dá)高峰，至12 h仍高于假手術(shù)組，H-FABP能夠更早地預(yù)測(cè)心肌梗死的出現(xiàn)。因此，H-FABP可以作為心肌損傷的早期標(biāo)記物。肌紅蛋白與H-FABP的比值可以區(qū)分骨骼肌和心臟損傷，前者的比值為20～70，后者的比值是2～10[17]。

2.3 H-FABP的診斷價(jià)值

AMI的診斷主要依賴cTn，診斷窗口期為3～14 d，而H-FABP可以早期診斷心肌梗死并有較好的特異性和敏感性，但在臨床工作中診斷AMI需要綜合分析[18]。在患者出現(xiàn)胸痛時(shí)間超過6 h之后，H-FABP的敏感性是逐漸下降的，而cTnT、cTnI、cTnC在胸痛6 h之后對(duì)于AMI的診斷敏感性和特異性均很高，所以H-FABP、cTnI在心肌梗死發(fā)展的不同階段對(duì)心肌梗死的診斷起到不同的作用[19]。目前，H-FABP聯(lián)合心肌壞死及心功能障礙等特異性標(biāo)志物共同檢測(cè)可以提高早期診斷急性心肌缺血以及壞死的特異性和靈敏性，在臨床實(shí)踐中得到有效的應(yīng)用[20，21]。非心源性死亡者心肌細(xì)胞的胞質(zhì)蛋白雖也受自溶的影響，但與上述兩類蛋白相比要小得多，心肌細(xì)胞自溶時(shí)，細(xì)胞膜通透性增加或破裂后，胞質(zhì)蛋白漏出細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，但死后血液循環(huán)停止，不能將大量的胞質(zhì)蛋白帶到全身各處，仍然存在于細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間質(zhì)中，免疫組織化學(xué)染色仍呈陽(yáng)性而不出現(xiàn)脫失現(xiàn)象。研究[22]表明，在死后48 h內(nèi)血清中H-FABP濃度隨著死后時(shí)間的延長(zhǎng)輕微降解。死后同一時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)血清HFABP濃度，急性心肌梗死組大鼠血清H-FABP濃度高于死后正常對(duì)照組H-FABP濃度約10倍以上，由此可見，該指標(biāo)在短時(shí)間內(nèi)受死后自溶影響較小。然而缺血導(dǎo)致的心肌細(xì)胞H-FABP脫失的關(guān)鍵在于細(xì)胞膜通透性增加甚至膜破裂[23]，因此，心包液及心血的生化檢測(cè)診斷早期心肌缺血的發(fā)生值得研究。

2.4 H-FABP的檢測(cè)方法

目前對(duì)于H-FABP的研究大多基于缺血發(fā)生的時(shí)間規(guī)律來進(jìn)行，采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫試驗(yàn)檢測(cè)方法，發(fā)現(xiàn)在AMI診斷中，胸痛4 h左右，血清H-FABP開始升高[16]。在法醫(yī)學(xué)中，采用免疫組織化學(xué)染色方法顯示，在心肌缺血15 min即可檢測(cè)心肌細(xì)胞H-FABP染色缺失，缺血30 min，出現(xiàn)明顯的染色缺失[23]。

3 法醫(yī)學(xué)應(yīng)用前景

心源性猝死的鑒定是法醫(yī)學(xué)的重點(diǎn)，也是難點(diǎn)，多采用排除法。在除外機(jī)械性窒息、機(jī)械性損傷、高低溫、電擊及中毒等的情況下進(jìn)行鑒定。早期心肌缺血生化指標(biāo)的檢測(cè)可以很有效地為死亡原因的鑒定提供客觀的依據(jù)。在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中，生化檢測(cè)結(jié)果可以為死因的診斷提供客觀依據(jù)，但瀕死期及死后干擾包括死亡時(shí)的狀態(tài)、超生反應(yīng)、細(xì)胞凋亡的滲出物、順濃度梯度擴(kuò)散、生化標(biāo)志物的變性、降解和分解等可能會(huì)影響檢測(cè)的靈敏性及特異性，因此在死因分析的過程中謹(jǐn)慎使用。

心肌壞死標(biāo)志物cTn和CK同工酶與心肌病理學(xué)改變和死后時(shí)間有著顯著的關(guān)系，常在心肌壞死數(shù)小時(shí)后才升高，而此時(shí)心肌細(xì)胞病理學(xué)改變較為明顯，在法醫(yī)學(xué)診斷心源性猝死相對(duì)較為容易。對(duì)于懷疑心源性猝死并缺乏典型心肌壞死改變的案例是實(shí)踐工作中的難點(diǎn)，而生化指標(biāo)的早期改變可以進(jìn)行輔助診斷。因此，盡早提取心血及心包液等相關(guān)檢材進(jìn)行檢測(cè)，可以提高生化指標(biāo)的檢測(cè)敏感度及特異度，進(jìn)一步提高診斷心源性猝死的準(zhǔn)確性。目前，檢測(cè)單一指標(biāo)常不能靈敏、客觀、準(zhǔn)確地進(jìn)行診斷，IMA和H-FABP作為心肌缺血、壞死的早期生化指標(biāo)，常在心肌發(fā)生微小損傷時(shí)即升高，而此時(shí)往往心肌損傷在解剖及組織病理學(xué)檢查中未發(fā)現(xiàn)明顯改變。而IMA、H-FABP兩者聯(lián)合檢測(cè)是否可以用于早期心肌缺血的客觀診斷，有待進(jìn)一步研究。

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Application of IMA and H-FABP in Forensic Diagnosis of Sudden Cardiac Death

ZHU Ze-lei1,2,WANG Peng3,YOU Jia-bin1,YUE Qiang3,WANG Peng-fei1,WANG Xiao-long1,ZHANG Chu-nan1,ZHANG Guo-hua1
（1．School of Forensic Medicine,China Medical University,Shenyang 110001,China;2.Criminal Investigation Detachment,Shijingshan Branch of Beijing Public Security Bureau,Beijing 100043,China;3.Criminal Police Detachment,Tieling Public Security Bureau,Tieling 112000,China）

Acute myocardial ischemia is the most common cause of sudden cardiac death.The diagnosis of early myocardial ischemia is a hot point in forensic medicine,which is also an early and important part for a prevention against myocardial infarction.This paper conducts a comprehensive discussion of the structure,function,clinical value and forensic medicine application prospect of ischemia modified albumin（IMA）and heart-type fatty acid binding protein（H-FABP),aiming to determine whether the two proteins can be used as biochemical detection indicators of early myocardial ischemia for the diagnosis of sudden cardiac death in forensic medicine.

forensic pathology;death,sudden,cardiac;review;ischemia modified albumin;heart fatty acid binding protein;myocardial ischemia

DF795.1

A

10.3969/j.issn.1004-5619.2017.04.013

1004-5619（2017）04-0393-04

2016-04-06）

（本文編輯：張建華）

公安部應(yīng)用創(chuàng)新計(jì)劃資助項(xiàng)目（2009YYCXLNST021）作者簡(jiǎn)介：朱澤磊（1989—），男，碩士，主要從事法醫(yī)病理學(xué)鑒定和實(shí)驗(yàn)研究；E-mail：674298061@qq.com

張國(guó)華，男，教授，主要從事法醫(yī)學(xué)教學(xué)、科研和鑒定；E-mail：ghzhang@cmu.edu.cn