楊智明， 陳亞男， 陳武飛， 滑炎卿*

·綜述·

肺磨玻璃結(jié)節(jié)形態(tài)學(xué)衍變模式研究進(jìn)展

楊智明， 陳亞男， 陳武飛， 滑炎卿*

隨訪觀察是肺磨玻璃結(jié)節(jié)的重要診療方法，隨訪過程中肺磨玻璃結(jié)節(jié)的形態(tài)學(xué)衍變模式對(duì)其診斷具有至關(guān)重要的作用，需仔細(xì)評(píng)判其體積、邊緣形態(tài)、內(nèi)血管以及支氣管形態(tài)的衍變模式等。本文主要對(duì)肺磨玻璃結(jié)節(jié)隨訪過程中體積、邊緣形態(tài)、內(nèi)血管及支氣管形態(tài)學(xué)衍變模式進(jìn)行綜述。

磨玻璃結(jié)節(jié)； 肺腫瘤； 體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)； 形態(tài)學(xué)

隨著薄層CT掃描技術(shù)的廣泛應(yīng)用以及早期肺癌篩查計(jì)劃的不斷開展，對(duì)肺磨玻璃結(jié)節(jié)(ground glass nodule，GGN)的檢出率不斷提高[1-2]。GGN可以是不同疾病的共同影像學(xué)表現(xiàn)，尤其是與早期肺腺癌具有顯著相關(guān)性，但是GGN的早期診斷和早期治療一直是影像科、胸外科和呼吸科領(lǐng)域關(guān)注的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。生長(zhǎng)是惡性腫瘤的基本特征，通過影像學(xué)描述GGN的生長(zhǎng)過程對(duì)其診斷和鑒別診斷具有重要的臨床價(jià)值[3]。目前，對(duì)處于不同病理分期階段的磨玻璃結(jié)節(jié)的形態(tài)學(xué)特征與其病理類型的相關(guān)性，已經(jīng)有一些較深入的研究且取得了積極的結(jié)果，這些研究結(jié)果具有重要的臨床意義[4-8]。但GGN的自然生長(zhǎng)是一個(gè)動(dòng)態(tài)、連續(xù)的過程，通過連續(xù)隨訪觀察GGN的形態(tài)學(xué)衍變模式較單一研究其某一病理分期的臨床價(jià)值更大[9]。

肺磨玻璃結(jié)節(jié)在高分辨率CT上定義為肺窗上局限性密度增高影，但不遮掩其內(nèi)通過的支氣管-血管束[10]。正常情況下肺組織CT值約-800HU，當(dāng)肺組織出現(xiàn)炎癥、肺泡腔內(nèi)積液或出血、腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)等情況時(shí)，肺泡內(nèi)氣體受擠壓，含氣量降低，肺組織密度增高而形成GGN，因此其在病理上可以為炎性病變、出血、腫瘤等病變[11-12]。根據(jù)其內(nèi)實(shí)性成分的多少又可以將其分為純磨玻璃密度結(jié)節(jié)(pure ground-glass nodule，pGGN)和混合磨玻璃結(jié)節(jié)(mixed ground-glass nodule，mGGN)[13]。病理改變的多樣性決定了GGN在HRCT上只能作為一種特征性而非特異性征象，但由于它與肺腺癌的高度相關(guān)性，一直是臨床醫(yī)師關(guān)注的熱點(diǎn)。

根據(jù)最新版肺腺癌的國(guó)際多學(xué)科分類[11-12]，將肺腺癌按照病理類型分為四種：不典型腺瘤樣增生(atypical adenomatous hyperplasia，AAH)、原位癌(adenocarcinoma in situ，AIS)、微浸潤(rùn)腺癌(minimally invasive adenocarcinoma，MIA)、浸潤(rùn)性腺癌(invasive adenocarcinoma，IAC)，又將AAH和AIS歸類為浸潤(rùn)前病變[14]。GGN的生長(zhǎng)衍變過程遵循由AAH、AIS、MIA到IAC的自然進(jìn)展規(guī)律，有關(guān)各病理階段內(nèi)GGN的形態(tài)學(xué)改變與其病理特征的相關(guān)性的研究比較多，并且大多數(shù)研究結(jié)果顯示GGN的形態(tài)學(xué)特征與病理結(jié)果間具有良好的相關(guān)性。但既往的研究中都是根據(jù)已知病理結(jié)果來反推GGN的形態(tài)學(xué)改變，而GGN的生長(zhǎng)衍變是一個(gè)動(dòng)態(tài)過程，不會(huì)一直處于某個(gè)病理階段，通過連續(xù)隨訪觀察GGN的形態(tài)學(xué)衍變模式較單一研究某一病理階段的形態(tài)學(xué)改變的臨床價(jià)值更大，本文通過綜合既往文獻(xiàn)，對(duì)GGN的形態(tài)學(xué)衍變模式進(jìn)行綜述。

GGN體積衍變模式

有研究結(jié)果顯示，GGN體積是隨著病理級(jí)別的不斷提高而逐漸增大的過程，GGN的體積越大，其病理級(jí)別越高[15]。有學(xué)者對(duì)101例經(jīng)病理證實(shí)的GGN進(jìn)行回顧性分析，發(fā)現(xiàn)直徑>11 mm可作為區(qū)分浸潤(rùn)前病變與MIA和IAC的臨界值，>11 mm診斷浸潤(rùn)性病變的敏感度為95.8%、特異度為46.8%[16]。Xiang等[17]對(duì)直徑<10 mm的GGN進(jìn)行分析，結(jié)果顯示直徑>6.5 mm的GGN為AIS或MIA的可能性要大于AAH。盡管不同的研究中獲得的用來判斷GGN病理分級(jí)的體積臨界值不完全一致，但總體而言，隨著GGN體積的不斷增大，其侵襲性越強(qiáng)的可能性越大。而對(duì)于感染、炎癥或出血引起的良性GGN，其體積在隨訪過程中保持不變或在3個(gè)月內(nèi)吸收消失[11-12]。Min等[18]對(duì)1例pGGN進(jìn)行長(zhǎng)達(dá)十年的隨訪觀察，發(fā)現(xiàn)pGGN在衍變?yōu)榻?rùn)性腺癌的過程中伴隨著體積的增大和實(shí)性成分的增多，但在隨訪中可出現(xiàn)多次體積縮小的改變，對(duì)體積縮小這一現(xiàn)象的臨床及病理基礎(chǔ)目前尚缺乏大樣本研究?？傮w來說，在由AAH衍變?yōu)镮AC的過程中GGN的體積表現(xiàn)為不斷增大的趨勢(shì)，但中間也可以出現(xiàn)一次或多次體積縮小的改變，而良性GGN體積一般保持不變或逐漸吸收消失，在隨訪過程中應(yīng)該仔細(xì)觀察GGN的體積衍變模式。

GGN邊緣形態(tài)衍變模式

葛虓俊等[6]研究發(fā)現(xiàn)浸潤(rùn)前病變以圓形多見，MIA多呈類圓形，而IAC以不規(guī)則形多見。浸潤(rùn)前病變和MIA一般浸潤(rùn)灶較小或無浸潤(rùn)，腫瘤細(xì)胞多沿肺泡壁伏壁生長(zhǎng)，所以形態(tài)上多呈圓形或類圓形。而IAC腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)明顯，沿肺泡壁向四周延展，由于各方向腫瘤細(xì)胞分化程度和各方向?qū)δ[瘤細(xì)胞生長(zhǎng)束縛的程度不一致或外周纖維組織的牽拉而導(dǎo)致其形狀不規(guī)則。總之，隨著病灶侵襲性增強(qiáng)，AAH向IAC的衍變過程遵循由圓形向不規(guī)則形過渡的模式。而良性GGN由于病因的多樣性導(dǎo)致其形態(tài)上可以呈圓形或不規(guī)則形，如炎性病變可以因?yàn)檠仔约?xì)胞沿肺泡孔向周圍播散而呈不規(guī)則形，但良性GGN形態(tài)在隨訪過程中趨于穩(wěn)定或消失，可以作為與惡性GGN的鑒別點(diǎn)[19]。浸潤(rùn)前病變和MIA的邊緣多清晰，而IAC的邊緣以毛糙多見。病理上浸潤(rùn)前病變和MIA向周圍侵襲的能力不強(qiáng)，并且病變?cè)缙陔A段身體機(jī)能的防御能力可以抵擋病灶向周圍的延伸，而IAC向四周生長(zhǎng)、延伸使正常肺組織和病灶本身之間出現(xiàn)過渡區(qū)而表現(xiàn)為病灶邊緣模糊，隨著侵襲性的增強(qiáng)，這一現(xiàn)象越明顯。部分良性GGN可以由于炎性滲出，通過肺泡孔向周圍擴(kuò)散引起肺泡間隔的腫脹等導(dǎo)致其邊緣可明顯模糊，但隨著滲出的減少，其邊緣可在短時(shí)間內(nèi)變得清晰。

此外，病灶邊緣呈分葉、毛刺和胸膜牽拉等征象對(duì)良惡性實(shí)性結(jié)節(jié)的判斷有重要價(jià)值[20]。有研究結(jié)果顯示，GGN邊緣分葉、毛刺和胸膜牽拉這3個(gè)征象在浸潤(rùn)前病變和MIA與IAC之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，IAC病灶邊緣分葉、毛刺和胸膜牽拉征象更常見，但顯示率明顯低于在實(shí)性結(jié)節(jié)[6]。這可能與病變處于早期以及掃描技術(shù)有關(guān)，在厚層掃描時(shí)這些征象容易被掩蓋。分葉、毛刺和胸膜牽拉這些征象的病理基礎(chǔ)是病灶的各向異性生長(zhǎng)、腫瘤細(xì)胞沿肺泡間隔向周圍擴(kuò)散以及腫瘤細(xì)胞累及胸膜等，浸潤(rùn)前病變?cè)谘茏優(yōu)镮AC的過程中這些征象的出現(xiàn)率逐漸增多，符合病灶侵襲性不斷增強(qiáng)的特點(diǎn)。

GGN邊緣的形態(tài)與其大小之間存在一定相關(guān)性。對(duì)于惡性GGN，病灶越大，惡性可能性越高，邊緣出現(xiàn)分葉、毛刺等征象的概率越高；而良性GGN的體積可大可小，并且可因炎性滲出、胸膜反應(yīng)等同樣出現(xiàn)相應(yīng)的征象。因此，根據(jù)病灶邊緣的形態(tài)對(duì)GGN進(jìn)行良惡性鑒別缺乏依據(jù)。

GGN內(nèi)實(shí)性成分衍變模式

GGN內(nèi)實(shí)性成分的多少與其惡性程度間具有高度相關(guān)性[21]。如為惡性病變，GGN內(nèi)實(shí)性成分越多，則惡性程度越大、侵襲性越強(qiáng)。因此隨訪過程中仔細(xì)觀察實(shí)性成分的衍變模式具有重要價(jià)值。根據(jù)2016年WHO肺腺癌最新國(guó)際多學(xué)科分類指南中對(duì)MIA和IAC的定義，實(shí)性成分>5mm是區(qū)別兩者的臨界值[11-12]。有研究中以病灶內(nèi)實(shí)性部分>5mm為臨界值時(shí)，診斷IAC的敏感度為67.7%、特異度為87.2%；以>6mm為臨界值時(shí)，診斷IAC的敏感度為64.7%、特異度為100%[4-8]。而浸潤(rùn)前病變的腫瘤細(xì)胞多沿肺泡壁伏壁生長(zhǎng)，很少向周圍浸潤(rùn)引起肺泡壁塌陷，在HRCT上以純磨玻璃結(jié)節(jié)多見，很少表現(xiàn)為混合磨玻璃結(jié)節(jié)。國(guó)外有文獻(xiàn)報(bào)道，GGN內(nèi)實(shí)性成分可出現(xiàn)增多、在減少、在增多等多種改變[18]，在減少的同時(shí)伴隨小空腔的出現(xiàn)，推測(cè)原因可能為實(shí)性成分中心因血供不足而發(fā)生壞死，然后通過支氣管引流排除體外而形成[22]?？傮w來說，惡性GGN病灶內(nèi)實(shí)性成分在隨訪過程中呈現(xiàn)由少到多的衍變模式。但需要指出，實(shí)性成分的減少同樣也可能是病變進(jìn)展的一個(gè)征象，應(yīng)引起我們的注意。良性GGN同樣也可以出現(xiàn)實(shí)性成分，如真菌感染、子宮內(nèi)膜異位、穿刺活檢后病灶內(nèi)部纖維化等，但良性GGN內(nèi)實(shí)性成分一般密度較高，形態(tài)不規(guī)則，可伴有鈣化等，部分可在治療后短期隨訪中吸收消失，與惡性GGN內(nèi)實(shí)性成分的表現(xiàn)有較大差異[14]。

GGN內(nèi)支氣管形態(tài)的衍變模式

既往研究表明，實(shí)性孤立性肺結(jié)節(jié)與支氣管走行之間具有相關(guān)性，惡性實(shí)性孤立性肺結(jié)節(jié)內(nèi)支氣管多呈截?cái)喔淖儯夹越Y(jié)節(jié)內(nèi)則以支氣管緊貼結(jié)節(jié)邊緣走行的表現(xiàn)最常見，可見這一征象對(duì)肺結(jié)節(jié)的定性診斷具有重要價(jià)值[23]。肺腺癌病灶內(nèi)腫瘤細(xì)胞常以伏壁生長(zhǎng)或膨脹性生長(zhǎng)的方式向周圍侵襲。對(duì)于伏壁生長(zhǎng)者，腫瘤細(xì)胞通過肺泡孔和肺泡間隔爬行而累及周圍肺泡，或者沿終末小支氣管、小淋巴管道侵犯周圍的肺小葉結(jié)構(gòu)，腫瘤內(nèi)部支氣管仍保持通暢而形成“空氣支氣管”征[24]；如果腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)支氣管，可導(dǎo)致支氣管管壁僵硬、走行扭曲、管腔狹窄甚至閉塞。對(duì)于膨脹性生長(zhǎng)著，腫瘤細(xì)胞堆積呈團(tuán)、擠壓周圍小支氣管，導(dǎo)致出現(xiàn)支氣管截?cái)嗾飨蟆in等[9]將GGN與支氣管的關(guān)系分為5型。Ⅰ型：支氣管在結(jié)節(jié)實(shí)性成分中呈截?cái)啾憩F(xiàn)；Ⅱ型：支氣管在結(jié)節(jié)實(shí)性成分中走行，伴或不伴扭曲、擴(kuò)張；Ⅲ型：支氣管在磨玻璃成分中走行并扭曲、擴(kuò)張；Ⅳ型：支氣管在磨玻璃成分中正常走行而無扭曲、擴(kuò)張；Ⅴ型：支氣管在GGN旁繞行。良性病變以Ⅳ、Ⅴ型多見，浸潤(rùn)前病變與支氣管走行的關(guān)系不明確，而MIA及IAC病變中以Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型較多見。同時(shí)該研究中發(fā)現(xiàn)GGN內(nèi)實(shí)性成分的多少與支氣管的走行方式之間存在顯著相關(guān)性，實(shí)性成分增多，支氣管類型以Ⅰ、Ⅱ型多見，而實(shí)性成分較少的病灶中支氣管類型以Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ型較多見。GGN由AAH向IAC衍變過程中，病灶內(nèi)實(shí)性成分不斷增多，侵襲性增強(qiáng)，累及支氣管的可能性增大，進(jìn)一步即可能影響支氣管走行，在HRCT上表現(xiàn)為以Ⅳ、Ⅴ型向Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型衍變。因此在GGN連續(xù)隨訪過程中我們應(yīng)該仔細(xì)觀察其與支氣管走行的關(guān)系，尤其是病灶內(nèi)實(shí)性成分與支氣管的關(guān)系，這一表現(xiàn)對(duì)病變良惡性和侵襲性的判斷具有重要的臨床價(jià)值。

GGN內(nèi)血管形態(tài)的衍變模式

早期肺腫瘤只具備初級(jí)的預(yù)先存在的小血管而不具備形成新血管的潛能[25]，常需要周圍的肺血管供血。血管集束征對(duì)實(shí)性孤立性肺結(jié)節(jié)的定性診斷具有較大價(jià)值，血管集束征是指實(shí)性孤立性肺結(jié)節(jié)周圍由肺動(dòng)脈或肺靜脈組成的血管束向病灶牽拉、集中，可從病灶中穿行或中斷，可伴有血管的增粗、扭曲等[26]。對(duì)于惡性GGN，Noguchi等[27]研究發(fā)現(xiàn)病灶內(nèi)部發(fā)生纖維化是引起周圍血管形態(tài)改變的主要原因，GGN內(nèi)肺泡壁的坍塌和纖維化，牽拉周圍血管而改變了這些血管原來的走行方向或/和形態(tài)，當(dāng)腫瘤細(xì)胞沿血管束蔓延或沿小葉間隔浸潤(rùn)生長(zhǎng)時(shí)，可導(dǎo)致局部血管發(fā)生移位、扭曲、增粗或癌栓形成。高豐等[8]將GGN與血管的關(guān)系分為4型：Ⅰ型，GGN與血管無關(guān)系或血管從GGN旁繞行；Ⅱ型，血管在GGN內(nèi)正常走行，無增粗、扭曲；Ⅲ型，血管在GGN中走行且扭曲、僵直，但無明顯增多、增粗；Ⅳ型，血管在GGN中走行，管徑增粗或增多、聚集。研究者比較了四種血管走行類型在良性組、浸潤(rùn)前病變組以及浸潤(rùn)性腺癌組(MIA和IAC)間的差異，結(jié)果顯示良性組中GGN與血管的關(guān)系以Ⅰ和Ⅱ型多見；浸潤(rùn)前組中GGN與血管的關(guān)系以Ⅱ型多見；腺癌組中GGN與血管的關(guān)系以Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型較多見。對(duì)于良性GGN和浸潤(rùn)前病變，病灶本身所需血供較少或不需要血供，因?yàn)檠芏啾憩F(xiàn)為從病灶中或周圍穿行，很少引起血管的增粗、扭曲等。而對(duì)于MIA和IAC，腫瘤組織的快速生長(zhǎng)需要較多的血供支持，而其本身的血管不足以支持其生長(zhǎng)，所以病灶周圍或穿行的血管常出現(xiàn)增粗、增多改變，并且腫瘤細(xì)胞也可以沿血管束向周圍播散而導(dǎo)致血管束走行移位、扭曲或截?cái)?。Gao等[8]的研究中同樣發(fā)現(xiàn)在不同性質(zhì)的GGN所牽涉到的血管中，肺動(dòng)脈和肺靜脈數(shù)量之間的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，這可能是因?yàn)檫@些參與分型的血管并不是腫瘤的供血血管，而是在腫瘤向周圍的浸潤(rùn)過程中被迫卷入的?？傊?，在隨訪過程中應(yīng)仔細(xì)觀察血管的走行方式、是否伴有血管的繼發(fā)改變(扭曲、擴(kuò)展、截?cái)?等，這些表現(xiàn)對(duì)指導(dǎo)后續(xù)隨訪方案的制訂或手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇等具有重要作用。

根據(jù)2017最新版Fleischner肺部偶發(fā)結(jié)節(jié)處理指南[29]，對(duì)pGGN或?qū)嵭猿煞?8mm的mGGN均推薦應(yīng)隨訪觀察，再根據(jù)隨訪中GGN形態(tài)學(xué)衍變模式制定下一步的診療措施，由此可見隨訪中仔細(xì)觀察GGN形態(tài)學(xué)衍變模式的重要性。

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復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院放射科CT室

楊智明(1990-)，男，湖南人，碩士，住院醫(yī)師，主要從事早期肺癌的影像學(xué)診斷工作。

；滑炎卿，E-mail：cjr.huayanqing@vip.163.com

上海地區(qū)早期肺癌的影像學(xué)篩查及診斷研究三(13411950103)

R734.2； R814.42

A

1000-0313(2017)12-1309-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.12.022

2017-05-05

2017-07-15)