陳曉飛 寧萌 馮菲 向凌云 周伏忠

（河南省科學院生物研究所有限責任公司 河南省微生物工程重點實驗室，鄭州 450008）

耐輻射球菌輻射耐受機制的研究進展

陳曉飛 寧萌 馮菲 向凌云 周伏忠

（河南省科學院生物研究所有限責任公司 河南省微生物工程重點實驗室，鄭州 450008）

耐輻射球菌（Deinococcus radiodurans，Dr）是迄今為止地球上發(fā)現(xiàn)的最具輻射抗性的生物之一，對紫外線、干旱和誘變劑等損傷因子均表現(xiàn)出極強的抗性，備受世界各國科學家的廣泛關注。目前關于其抗輻射機理已有大量的文獻報道。根據(jù)國內(nèi)外最新的研究成果，從DNA損傷修復機制、抗氧化防御系統(tǒng)、特殊的生存方式及細胞凈化系統(tǒng)等方面，對耐輻射球菌輻射抗性機理的研究進行了簡單的概述，并對未來Dr耐輻射機制的研究趨勢進行了展望，以期為進一步研究該菌的輻射耐受機制奠定基礎。

耐輻射球菌；輻射耐受機制；DNA損傷修復；抗氧化

耐輻球射菌（Deinococcus radiodurans，Dr）是1956年由美國科學家Anderson等首次從輻射滅菌后變質(zhì)的肉類罐頭中分離出來的，是迄今為止地球上發(fā)現(xiàn)的最具輻射抗性的生物之一，因此有“世界上最頑強的生物”之稱，是研究耐輻射機理較為理想的模式生物［1，2］。Dr最顯著的特點是，其穩(wěn)定生長期可耐受15 kGy的輻射劑量，是E.coli輻射抗性的250多倍，人類的3 000倍［3］。此外，Dr還對紫外線、干旱和過氧化氫等損傷因子表現(xiàn)出極強的抗性。Dr因其極端抗性特征，在研究抗輻射機理、環(huán)境修復、腫瘤發(fā)生機制等方面具有十分重要的意義，因此倍受世界各國科學家的廣泛關注［4-8］，是極具開發(fā)和利用前景的微生物資源。

研究者［9-14］認為，Dr的極端輻射抗性主要歸因于其超強的DNA修復能力、高效的抗氧化防御體系、特殊的菌體結構，本文根據(jù)國內(nèi)外最新的文獻報道，對Dr的細胞凈化系統(tǒng)進行了闡述，旨在為耐輻射機制的基礎研究和應用研究提供理論依據(jù)。

1 菌體結構

1.1 特殊的細胞壁結構

Dr具有非常特殊的細胞壁結構。根據(jù)其細胞壁的結構和成分（細胞壁有外膜，但缺乏普通革蘭氏陽性菌含有的磷壁酸），Dr應屬于革蘭氏陰性菌，但因細胞壁的肽聚糖層較厚，結晶紫染色后脫色困難，革蘭氏染色為陽性。Dr的細胞壁由內(nèi)到外分為6層：細胞膜、多孔層（貼近細胞膜外，含肽聚糖，有很多孔洞）、分區(qū)層、外膜、電子致密區(qū)、S層［Surface layer，由六角形蛋白亞單位規(guī)則排列而成，又 稱 HPI層（Hexagonally packed intermediate layer）］，有的細胞在S層外還有一層起保護菌體和通訊作用的厚而密集的多糖外膜［15-18］。雖有爭議，但Ferreira等［19］認為，Dr的這種多層細胞壁結構對電離射線和紫外線有一定的阻擋效果，可以減緩菌體遭受輻射所引起的損傷，起支持和保護細胞的作用。

1.2 獨特的染色體結構

Dr獨特的基因組結構，可能與其超強耐輻射能力有關。在穩(wěn)定生長階段，Dr的擬核呈非常致密的環(huán)狀結構。掃描電鏡可以看到［18］，指數(shù)生長期90%以上及穩(wěn)定期所有的Dr均被互相垂直的膜狀結構分成四聯(lián)體，每個部分的染色質(zhì)形成緊密的環(huán)狀。研究者認為，這種致密的環(huán)狀結構能夠阻止雙鏈斷裂后形成的碎片在修復過程中彌散開去，從而促進DNA損傷修復的進行，對輻射具有被動防御的功能［6］。但也有人根據(jù)對E.coli的研究，對該假說提出了異議［17］。盡管如此，高度致密的基因組結構可以阻止損傷DNA的彌散，從而有助于搜索修復模板［20］，仍是合理的解釋。

2 高效的DNA損傷修復機制

可以耐受超過15 kGy的γ射線，并在十幾個小時內(nèi)修復因輻射產(chǎn)生的多達上千個的DNA雙鏈斷裂片段（DNA double-strand breaks，DSBs），重新構建基因組，而不產(chǎn)生突變且不影響其存活能力，是Dr最明顯的特點，而如E.coli的普通細菌，在相同的條件下只能修復幾個DSBs。因此，Dr能耐受高劑量輻射，并非因為阻止DSBs的產(chǎn)生，而是由于其非常強的DNA損傷修復能力。目前Dr的DNA修復方式主要包括5種：堿基切除修復、直接損傷修復、核苷酸切除修復、堿基錯配修復和重組修復［21］，其中DNA重組修復又包括同源重組（HR）、非同源末端連接（NHEJ）、單鏈末端退火（SSA）及合成依賴單鏈退火（SDSA）4種眾所周知的途徑及Zahradka等［22］提出的DNA重組修復新途徑——延伸合成依賴鏈退火（Extended synthesis-dependent strand annealing，ESDSA）。ESDSA是在DNA損傷前，DNA模板有一些作為補丁的DNA雙鏈，DNA損傷后，新合成的DNA雙鏈將補丁雙鏈鏈接起來完成修復［23］。

2.1 堿基切除修復（Base-excision repair，BER）

細胞中都帶有不同類型、能識別受損核酸位點的糖苷水解酶，以切除受損核苷酸上的N-β-糖苷鍵，在DNA鏈上形成去某個堿基的位點，核酸內(nèi)切酶切開該位點的糖苷-磷酸鍵，并將包括受損核苷酸在內(nèi)的小片段DNA移去，后由DNA聚合酶Ⅰ合成新的片段，并由DNA連接酶將兩者連成新的DNA鏈，該過程即為堿基切除修復。Makarova等［15］報道了Dr含有堿基切除修復途徑幾個重要的核苷糖基化酶和核酸內(nèi)切酶，如AIkA、MutY、MutM/Fgp、Nth、Ung、Mug、Nfi（YiaF）和XthA等。Dr的mutY基因能恢復大腸桿菌MutY突變株，并保護細胞免除輻照等引起的GO突變［24］，且Dr含有兩個尿嘧啶DNA糖基化酶（Ung同源物），可以糾正與A錯配的U。Bauehe等［25］研究發(fā)現(xiàn)，Dr的堿基切除修復系統(tǒng)由脫嘌呤嘧啶內(nèi)切酶和尿嘧啶N糖基化酶、脫氧核糖磷酸二脂酶、胸腺嘧啶乙二醇糖基化酶等9種糖基化酶及一種AP外切酶共同組成［26］，可能在Dr DNA損傷修復中有一定的貢獻。

2.2 直接損傷修復（Direct damage repair，DDR）

DDR是一種由特殊的可連續(xù)掃描DNA、識別損傷部位的蛋白直接修復損傷部位的方法，與BER途徑相比，該方法無需切除堿基。Dr中的MutT（Nudix家族）是一類含特殊結構，以MutT為中心結構的蛋白家族，該超家族有23個成員，17個以單一結構域形式存在，6個以多結構域形式存在。其中DR0603（由3個結構域組成）、DR0192、DR0004是Dr特有的，目前還未在別的細菌中找到同源物。因此推測，這些多結構域組合后的功能可能涉及由環(huán)境脅迫所造成的DNA損傷的修復，也可能涉及新的DNA修復途徑［15］。

2.3 核苷酸切除修復（Nucleotide excition repair，NER）

NER主要修復染色體結構的DNA損害，包括由紫外線所導致的嘧啶二聚體，化學分子或蛋白質(zhì)與DNA形成的DNA附加物，或DNA與DNA形成的DNA交互連結等。Dr存在兩條獨立的核苷酸切除修復途徑：（1）由mtcA和mtcB基因編碼的紫外線核酸內(nèi)切酶α介導，可識別多種DNA損傷類型，切除DNA損傷及其附近的核苷酸；（2）由uvrA、uvsC、uvsD和uvsE基因編碼的紫外線核酸內(nèi)切酶β介導，這些基因與E.coli的uvrABC途徑相似，對紫外線二聚體光合物具有特異性［1］，對Dr的輻射抗性起較重要的作用，如UvrA對電離輻射和紫外線抗性十分重要［27］。

2.4 堿基錯配修復（Mismatch repair，MMR）

MMR主要糾正DNA雙螺旋上錯配的堿基對，還可以修復一些小于4 nt的核苷酸插入或缺失。參與MMR的關鍵酶有3種：MutS、MutL和MutH，MutS蛋白（二聚體），用以識別雙鏈DNA中的堿基錯配位點，并可以結合到錯配的DNA鏈上，后與MutL結合，形成可以激活具有核酸內(nèi)切酶活性的MutH的穩(wěn)定復合物，被激活后的MutH切割鄰近甲基化基團相對的新鏈［28，29］。高加旺［21］指出，Dr體內(nèi)含有mutS和mutR基因編碼的蛋白，另有研究表明［1］，DR_2566可能參與Dr的錯配修復。堿基錯配修復方式可以提高DNA復制與修復過程中的保真性，在基因組完整性的維護上扮演著重要的角色。

2.5 重組修復（Recombination repair，RER）

RER是耐輻射球菌DNA損傷修復最重要的方式，也是研究最深入的修復方式，在Dr輻射耐受機制中起十分關鍵作用。Dr經(jīng)射線照射后，染色體會出現(xiàn)大量DSBs［3］，其體內(nèi)存在的染色體重組修復系統(tǒng)能在短時間內(nèi)修復，是DSBs損傷修復的最主要方式［30］，對保持基因組的完整性十分重要［2，31］。Daly等［32］推斷，在Dr染色體的同源序列之間，可能預先存在線性排列，簡化了放射損傷后內(nèi)部同源序列間的聯(lián)系，從而避免無效的尋找同源片段，使整個基因組迅速的重組修復。

Dr含有大多細菌都有的Rec、Sbc、Ruv3個系列的DNA重組酶，如RecA、RecQ、SbcCD、Ruv-ABC［33-36］等，但缺少一些普通細菌（E. coli）含有的RecBCD、RecT、SbcB等重組修復相關的酶［37］。RecA是一種具有解旋功能的重組酶，也是DNA損傷修復同源重組（HR）途徑中最關鍵的酶，可控制DNA雙鏈的解旋，并打開DNA分子的雙鏈結構，為損傷DNA片段的修復找到單鏈“模板”，從而完成重組修復工作［38］，對鏈的配對和交換起十分重要的作用，是DNA重組過程中非常關鍵的蛋白［39-41］。RecFOR是Dr體內(nèi)DNA同源重組的重要途徑，該途徑中主要發(fā)揮功能的是具有重組酶功能的RecR、RecF和RecO蛋白［42］，Dr的RecR蛋白（DR0198）參與同源重組和DNA交聯(lián)修復［43］；RecO支持DNA退火和RecA介導的重組修復，在雙鏈斷裂修復中起重要作用［44］；RecF蛋白在ATP存在的情況下以二聚體的形式存在，對四聚體RecR環(huán)起夾鉗裝載的功能［45］。研究表明，RecJ和UvrD用以產(chǎn)生單鏈DNA，經(jīng)RecFOR途徑激活的RecA，可以結合到單鏈DNA上［46］。Dr體內(nèi)含有兩個RecQ解旋酶（DR1289和DR2444），可以與RecA和SSB（單鏈結合蛋白）協(xié)同作用于DNA的重組修復［47］。目前Eggington等［48］成功表達了SSB二聚體蛋白，Bernstein等［49］通過X射線衍射試驗，確定了SSB每個單體蛋白的晶體結構；參與RecFOR途徑的其余recF、recO、recR以及recA等基因也已克隆成功［50］。Hu等［51］研究發(fā)現(xiàn)，Dr的SbcCD復合物是一種二級結構專一性核酸內(nèi)切酶，且在DNA末端有蛋白質(zhì)阻礙的情況下，依然有3'到5'的核酸外切酶活性，推測該復合物可能在DNA修復中起重要作用，Kamble等［52］進一步證明了SbcCD復合物在依賴RecA的DNA碎片修復過程中發(fā)揮主要作用，從而有助于Dr的輻射抗性。

Hua等［53］還在Dr菌株中鑒定了一個與電離輻射抗性相關的損傷修復開關基因pprI（又稱irrE），其蛋白表達產(chǎn)物PprI是Dr獨有的，為全局調(diào)控蛋白，可以誘導包括recA和pprA等與DNA損傷修復相關基因在內(nèi)的6種相關基因的表達（包括氧化應激、能量代謝、轉錄調(diào)控、信號轉導、蛋白折疊和組裝），是DNA保護和損傷修復作用的總開關［54-56］，pprI基因通過調(diào)控recA、pprA等基因的表達，增強由電離輻射引起DNA損傷的修復能力［57］；缺失 PprI 的突變株對ROS異常敏感，SOD和CAT活性也顯著降低，推測PprI可能是一個多結構域的轉錄調(diào)控子，通過與recA、pprA等基因的調(diào)控序列特異性結合，并利用其本身具有的潛在多肽酶活性，調(diào)控這些基因的表達及表達產(chǎn)物的活性［56］；研究表明，在酵母菌中表達Dr的pprI基因，可以增強細胞的抗氧化能力［58］，陳潔等［55］發(fā)現(xiàn)，PprI對急性輻射引起的小鼠造血系統(tǒng)損傷有顯著的防護作用。PprA是一種具有種屬特異性的輻射誘導蛋白，可以與RecA協(xié)同作用促進DNA的修復［59］，還具有抗氧化損傷功能［60］，研究表明［59］，PprA是Dr體內(nèi)非同源末端連接（NHEJ）修復途徑中的關鍵蛋白。ddrA是Dr的特有基因［61］，其編碼的蛋白DdrA可以結合在裸露的DNA末端，起保護作用，是單鏈末端退火（SSA）中的酶之一，有助于DNA的重組修復。黃麗芬等［62］的研究表明，DNA重組修復還與polA基因有關，polA基因缺陷的Dr對電離輻射敏感，說明polA基因在Dr DNA修復中是必需的。

Tanaka等［63］發(fā)現(xiàn)一個假定調(diào)節(jié)子（ddrO），Makarova等［64］研究表明，ddrO的表達產(chǎn)物DdrO蛋白是一種調(diào)控子［65］，參與Dr損傷DNA的修復，可能具有轉錄調(diào)控作用，在Dr的DNA損傷修復過程中發(fā)揮一定的功能。Funayama等［66］的研究發(fā)現(xiàn)，RecN蛋白是一種重組酶，可能參與了DNA修復，但目前其參與的機制還不十分清楚。另DR0690編碼一種拓樸異構酶IB，在Dr重組修復途徑中起重要作用［67］，缺失IB的Dr突變株對紫外線特別敏感。Desai等［68］發(fā)現(xiàn)兩個基因radR與radS，并推測其二組分系統(tǒng)RadS/RadR可能起到輻射損傷效應調(diào)控子的作用。

近來郭翠等［69］認為，Dr體內(nèi)的磷酸戊糖途徑（PPP）通過提供合成DNA損傷修復必須的核糖，在DNA損傷修復過程中發(fā)揮非常關鍵的功能。Dr體內(nèi)還存在DNA的監(jiān)測系統(tǒng)［70，71］，該系統(tǒng)可以監(jiān)測DNA的損傷及修復情況，調(diào)節(jié)細胞分裂，從而隨時調(diào)控DNA的修復活力。

3 超強的氧化防御系統(tǒng)

過去，研究者一致認為Dr的極端輻射抗性主要歸因于其對DNA損傷的抵抗與修復機制，并在此方面進行了大量的研究。然而隨著研究的深入，人們發(fā)現(xiàn)，電離輻射直接對DNA和蛋白質(zhì)造成損傷的同時，還會導致細胞內(nèi)產(chǎn)生大量具有高度細胞毒性作用的活性氧自由基（Reactive oxygen species，ROS）。ROS可以抑制細胞內(nèi)蛋白的活性、使DNA鏈斷裂并損傷含大量不飽和脂肪酸的細胞膜，從而引起各種代謝缺陷、老化、變異甚至是細胞死亡［72，73］。研究表明，電離輻射對DNA的直接損傷僅占20%，其余的80%是由因輻射產(chǎn)生的ROS的攻擊而間接引起的。輻射產(chǎn)生的ROS主要有3類：羥基自由基（·OH）、超氧陰離子自由基（·O2-）和過氧化氫（H2O2），這3種ROS對細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)、脂類、核酸和糖類等生物大分子構成強烈的氧化損傷作用［72］。因此，除了具有高效的DNA損傷修復系統(tǒng)外，Dr體內(nèi)的抗氧化防御體系對ROS強大的清除能力和極端抗性，是其具有極端輻射抗性的另一個重要因素。

Dr抗氧化保護系統(tǒng)主要包括抗氧化酶系和非酶類ROS清除劑兩類物質(zhì)，其中抗氧化酶系主要有超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）和過氧化物酶（POD），而非酶體系包括類胡蘿卜素、Mn2+復合物、吡咯喹啉醌及Dps蛋白等［74］。

3.1 抗氧化酶系

輻射產(chǎn)生的ROS對生物大分子具有很強的氧化損傷作用，而Dr體內(nèi)高活性的SOD、CAT和POD，可以有效清除對細胞毒害作用極強的·O2-、·OH和H2O2等，從而有效地防御ROS引起的氧化損傷［70，75］，與E.coli相比，Dr的蛋白提取物分別對H2O2、·OH、·O2-具有30倍、大于17倍及高于6倍的清除能力［76］。Dr體內(nèi)含有4種SOD、3種CAT和2種POD［75］，正常條件下Dr細胞中SOD的活性比E.coli高6倍，CAT的活性更是比E.coli高30多倍，在指數(shù)期和穩(wěn)定期時CAT的活性分別是E.coli體內(nèi)的127倍和32倍，且與E.coli經(jīng)輻照后抗氧化酶活性下降相反，輻照使Dr的SOD和CAT活性顯著升高［14］。Kobayashi等［77］研究發(fā)現(xiàn)CAT的一個基因表達產(chǎn)物Kat A有利于Dr抗氧化損傷的修復。因此毫無疑問，保護酶系的高活性，是Dr極端輻射抗性的一個重要原因。

3.2 類胡蘿卜素

類胡蘿卜素（如α-胡蘿卜素、β-胡蘿卜素和葉黃素等）可以直接捕獲細胞中的ROS，阻斷其鏈式反應過程，從而防止ROS對DNA、脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的氧化損傷，因此是良好的自由基猝滅劑。Dr體內(nèi)產(chǎn)生的紅色色素物質(zhì)被確定為類胡蘿卜素，在細胞質(zhì)內(nèi)游離存在［78］，是Dr的主要結構性組成部分，具有非常高效的ROS清除能力，尤其是對單線態(tài)氧（1O2）和氧化自由基（ROO·）［79］。Dr含有13個參與類胡蘿卜素合成的基因，其中八氫番茄紅素脫氫酶基因（crtI）是類胡蘿卜素合成過程中最重要的上游基因，可以將無色的八氫番茄紅素（Phytoene）轉變成紅色的番茄紅素（Lycopene）。基因突變和HPLC分析顯示，crtI 基因的完全缺失，可以抑制番茄紅素和其它紅色類胡蘿卜素的合成，且對高濃度H2O2異常敏感［80］。Tian等［12］對Dr的類胡蘿卜素的抗氧化活性進行了較為精確的測量發(fā)現(xiàn)，Dr的類胡蘿卜素可以阻止蛋白氧化，對抵抗細胞氧化損傷有一定作用。Sun等［81］研究證明，dr0093編碼的γ胡蘿卜素酮酶（CrtO）在Dr的類胡蘿卜素物質(zhì)合成中起關鍵作用。夏雯蓉［82］發(fā)現(xiàn)，Dr的類胡蘿卜素相比其它來源的類似色素具有更強的ROS清除能力。由此可知，類胡蘿卜素是Dr具有超強輻射抗性的重要因素，新的點認為［83］，Dr體內(nèi)獨特的極性脂類可能有助于其極端輻射抗性，而類胡蘿卜素屬于極性脂類。

3.3 Mn2+復合物

研究發(fā)現(xiàn)［84，85］，Dr體內(nèi)含有大量的Mn2+（0.2-4.0 mmol/L），且Mn/Fe比值為0.24，這種Mn/Fe高比值的與輻射抗性、抗干旱和低水平蛋白氧化損傷密切相關。Dr體內(nèi)的Mn2+大多與磷酸鹽和多肽類物質(zhì)結合形成小分子復合物，與活性氧清除酶系統(tǒng)相比，Mn2+復合物具有保護DNA高效修復和其它修復蛋白的能力［86］，且比Mn2+和磷酸鹽單獨存在時具有更高的ROS清除能力，是Dr中所有ROS清除方式中最為有效的手段［87］。體外研究發(fā)現(xiàn)［88，89］，一定濃度的Mn2+能清除與磷酸鹽結合的·O2-和與碳酸氫鹽、氨基酸或多肽類物質(zhì)結合的H2O2。當Dr受輻照后，Mn2+和細胞內(nèi)代謝物的復合物聚集于細胞內(nèi)，并快速從細胞基質(zhì)轉移到胞外發(fā)揮清除ROS的作用，Mn2+的聚集雖不能阻止DNA損傷，但可通過清除細胞內(nèi)的ROS實現(xiàn)對DNA的保護作用，使Dr更能忍受高輻射劑量導致的細胞損傷［84］；另外，Mn2+濃度的增加，能使Dr基因組的緊致性提高，這種緊致的DNA可能有利于后期DNA的修復。

有報道證實［10，86，90］，高濃度的Mn2+能夠阻止輻射過程中攻擊生物大分子的超氧化合物和ROS的產(chǎn)生，使各種酶蛋白分子免受損傷，從而保護DNA修復過程的順利進行，是Dr輻射抗性的第一道防線，如Mn2+通過替代與鐵偶聯(lián)的酶中的鐵，防止有鐵參與的Fenton反應產(chǎn)生的·OH對蛋白造成氧化損傷。Krisko等和Daly等［91，92］認為，通過Mn2+復合物清除ROS的方式，是一種非常有效的蛋白保護機制。用Mn2+處理細胞，其體內(nèi)SOD的活性可以成倍提高，此外，Mn2+還是UVDE核酸內(nèi)切酶、超氧化物歧化酶、DNA聚合酶X、NAD依賴型的DNA連接酶和雙重功能酯酶/核酸酶等酶類活性所必需的物質(zhì)［93］。但也有報道指出［74，94］，Mn2+的過量富集與缺失一樣會引起氧化脅迫。

3.4 吡咯喹啉醌（PQQ）

吡咯喹啉醌（PQQ）是許多氧化還原酶的輔基，不但可以調(diào)節(jié)機體內(nèi)自由基的平衡，還具有傳遞電子、質(zhì)子和化學基團的功能，其抗氧化能力主要依賴芳香環(huán)上的高電子密度。Dr體內(nèi)的PQQ通過參與體內(nèi)DNA修復的信號傳導，增強細菌對氧化脅迫的抗性［37］。PQQ可以直接或間接清除體內(nèi)的活性氧，保護細胞免受氧化脅迫的損傷，Misra等［95］在E.coli中表達Dr的PQQ基因后發(fā)現(xiàn)，這些細胞具有較強的抗氧化能力和較低的蛋白質(zhì)羰基化作用。PQQ與一些常見的抗氧化劑相比，具有與自由基持久反應的能力，能夠在較長時間內(nèi)保護大分子免受自由基的攻擊；在液體環(huán)境中，PQQ能夠保護蛋白質(zhì)和質(zhì)粒DNA免受射線引起的氧化損傷。因此PQQ對Dr高輻射抗性的形成有一定的貢獻。

3.5 Dps蛋白

Dps（DNA protection during starvation）蛋白存在于原核生物體內(nèi)，是一類與抗氧化功能相關的蛋白，該蛋白為球形多聚體結構，含有12個亞基，與原核及真核生物體內(nèi)的鐵蛋白結構類似，為鐵蛋白超家族成員之一［96］。Makarova等［15］研究表明，Dps蛋白作為Dr體內(nèi)抗氧化機制的重要成員，主要通過兩種機制保護DNA免于ROS的攻擊：（1）與游離態(tài)的Fe2+高效結合，維持體內(nèi)的Fe2+平衡，因此避免Fe2+過剩而與H2O2發(fā)生Fenton反應，產(chǎn)生·OH攻擊DNA，從而有效保護DNA和蛋白質(zhì)免受損傷，（2）直接與DNA結合，形成致密的蛋白-DNA復合體，保護DNA免受ROS的攻擊。目前發(fā)現(xiàn)有兩個Dps同源蛋白，可能均有保護DNA免受自由基的損傷的功能［25］。綜上所述，Dps蛋白在抗輻射方面具有一定的作用［97］。

此外，研究發(fā)現(xiàn)一個與Dr抗氧化能力相關的蛋白RecX，Sheng等［54］的研究表明，該蛋白不但可以在蛋白水平抑制RecA的活性，還可以在基因水平抑制RecA的表達，從而抑制菌體對ROS的清除作用，即缺失RecX的突變株對自由基的清除能力增強，因此推測該基因可能參與抗氧化系統(tǒng)的負調(diào)控［98-100］；吳媛媛等［101］還發(fā)現(xiàn)一個維持Dr輻射和氧化抗性的重要蛋白DR1127，缺失dr1127的Dr細胞清除ROS能力顯著下降。

4 細胞凈化系統(tǒng)

氧化脅迫損傷DNA和蛋白質(zhì)，并產(chǎn)生大量具有潛在毒性和誘發(fā)核苷酸突變的氧化衍生物，這些物質(zhì)的及時降解和排出，是Dr凈化損傷細胞、抵抗細胞突變的重要組成部分。因此，Dr高效的細胞凈化系統(tǒng)對其極端輻射抗性具有一定的作用。

Dr內(nèi)損傷的核苷酸及其氧化衍生物，可以被Ndix水解酶和核苷酸酶解毒后進行再循環(huán)應用［102］，因此Ndix水解酶和核苷酸酶負責損傷DNA及其衍生物的降解和排出。研究表明［69］，Dr的5'核苷磷酸酶對正常及氧化核苷酸的活性不同，因此可以有效識別并降解損傷核苷酸及其氧化衍生物；蛋白凈化系統(tǒng)擔負著降解及排出損傷蛋白質(zhì)的職責，主要由Lon和Clp家族具有蛋白水解功能的酶組成，可以幫助細胞有效地清理氧化的蛋白［103，104］。Lon蛋白酶可以清除功能異常的蛋白，ClpPX蛋白酶調(diào)節(jié)細胞分裂，且很可能為錳復合體提供重要組成部分的氨基酸和多肽［105］。研究表明，Dr體內(nèi)蛋白水解活性在輻照后顯著增強［86］。

5 展望

Dr作為一種可以抵御極端輻射及各種逆境的強悍生物，代表著生命對輻射等逆境生存的極限。因此，研究Dr極端輻射抗性機制已成為環(huán)境保護和生物修復、人類健康、食/藥品研發(fā)、動植物育種及化妝品，甚至地外空間開發(fā)和利用等領域新思路和新方法的源泉，具有非常廣闊的應用前景和重要的意義。雖然國內(nèi)外的研究人員已經(jīng)對Dr超強的DNA損傷修復過程、極端抗氧化體系以及獨特的理化特征等進行了大量的研究，但還存在許多功能未知的基因、蛋白質(zhì)等生物大分子物質(zhì)［25，106-108］，且Dr的極端輻射抗性，應是其各種抗輻射因素相互作用的結果，而相關研究還不夠明確。因此，對未知生物大分子功能和各抗輻射因素之間相互作用的研究，可能是未來探索Dr抗輻射機制的兩個方向。

［1］陳立, 董俊興. 耐輻射奇球菌抗輻射作用的研究進展［J］. 癌變·畸變·突變, 2008, 20（4）：334-336.

［2］孫曉宇, 李斌元, 馬云, 等. 耐輻射奇球菌的輻射損傷修復機制研究進展［J］. 輻射研究與輻射工藝學報, 2012, 30（2）：71-75.

［3］Cox M, Battista JR. Deinococcus radiodurans：the consummate survivor［J］. Nat Rev Microbiol, 2005, 3（11）：882-892.

［4］王云光, 黎婷婷, 王梁燕, 等. 耐輻射奇球菌中輻射/干燥響應基序的研究進［J］. 核農(nóng)學報, 2015, 29（4）：699-703.

［5］Brim H, Osborme JP, Kostandarithes HM, et al. Deinococcus radiodurans engineered for complete toluene degradation facilitates Cr（VI）reduction［J］. Microbiol, 2006, 152（Pt8）：2469-2477.

［6］Zhang HY, Li XJ, Gao N, et al. Antioxidants used by Deinococcus radiodurans and implications for antioxidant drug discovery［J］, Nat Rev Microbiol, 2009, 7（6）：476-484.

［7］Blasius M, Sommer S, Hübscher U. Deinococcus radiodurans：what belongs to the survival kit［J］. Crit Rev Biochem Mol Biol, 2008, 43（3）：221-238.

［8］Slade D, Radman M. Oxidative stress resistance in Deinococcusradiodurans［J］. Microbiol Mol Biol Rev, 2011, 75（1）：133-191.

［9］楊鵬. 過氧化氫脅迫下耐輻射奇球菌中FMN riboswitch的功能研究［D］. 杭州：浙江理工大學, 2012.

［10］Daly MJ. A new perspective on radiation resistance based on Deinococcus radiodurans［J］. Nat Rev Microbiol, 2009, 7（3）：237-245.

［11］Minsky A, Shimoni E, Englander J. Ring-like nucleoids and DNA repair through error-free nonhomologous end joining in Deinococcus radiodurans［J］. J Bacteriol, 2006, 188（17）：6047-6051.

［12］Tian B, Sun Z, Shen S, et al. Effects of carotenoids from Deinococcus radiodurans on protein oxidation［J］. Lett Appl Microbiol, 2009, 49（6）：689-694.

［13］趙清, 舒為. 耐輻射球菌抗輻射機制研究進展及其環(huán)境修復應用前景［J］. 應用與環(huán)境生物學報, 2008, 14（4）：578-584.

［14］田兵, 高冠軍, 徐步進, 等. 輻射對耐輻射球菌（Deinococcus radiodurans）抗氧化酶活性提高的影響［J］. 核農(nóng)學報, 2004, 18（3）：221-224.

［15］Makarova KS, Aravind L, Wolf YI, et al. Genome of the extremely radiation-resistant bacterium Deinococcus radiodurans viewed from the perspective of comparative genomics［J］. Microbiol Mol Biol Rev, 2001, 65（1）：44-79.

［16］Rothfuss H, Lara JC, Schmid AK, et al. Involvement of the S-layer proteins Hpi and SlpA in the maintenance of cell envelope integrity in Deinococcus radiodurans R1［J］. Microbiology, 2006, 152（Pt 9）：2779-2787.

［17］Zimmerman JM, Battista JR. A ring-like nucleoid is not necessary for radioresistance in the Deinococcaceae［J］. BMC Microbiol, 2005, 5：17-26.

［18］Levin-Zaidman S, Englander J, Shimoni E, et al. Ringlike structure of the Deinococcus radiodurans genome：a key to radioresistance［J］. Science, 2003, 299（5604）：254-256.

［19］Ferreira AC, Nobre MF, Rainey FA, et al. Deinococcus geothermalis sp. nov. and Deinococcus murrayi sp. nov. , two extremely radiationresistant and slightly thermophilic species from hot springs［J］. Int J Syst Bacteriol, 1997, 47（4）：939-947.

［20］Raipurohit YS, Desai SS, Misra HS. Pyrroloquinoline quinine and a quinoprotein kinase support-radiation resistance in Deinococcus radiodurans and regulate gene expression［J］. J Basic Microbiol, 2013, 53（6）：518-531.

［21］高加旺. pprI基因增強枯草芽孢桿菌抗逆性的試驗研究［D］.衡陽：南華大學, 2010.

［22］Zahradka K, Slade D, Bailone A, et al. Reassembly of shattered chromosomes in Deinococcus radiodurans［J］. Nature, 2006, 443（7111）：569-573.

［23］譚紅梅. 耐輻射球菌電離輻射后懶氨酸乙?；淖兓芯浚跠］.杭州：浙江理工大學, 2014.

［24］Sandigursky M, Sandigursky S, Sonati P, et al. Multiple uracil-DNA glycosylase activities in Deinococcus radiodurans［J］. DNA Repair（Amst）, 2004, 3（2）：163-169.

［25］Bauehe C, Loyal J. Repair of oxidized bases in the extremely radiation-resistant bacterium Deinococcus radiodurans［J］. J Bacteriol, 1999, 181（1）：262-269.

［26］黃新, 楊天佑, 常勝合, 等. 耐輻射奇球菌抗輻射機制的研究進展［J］. 安徽農(nóng)業(yè)科學, 2008, 36（20）：8410-8412, 8426.

［27］華躍進, 高冠軍. 耐輻射異常球菌DNA損傷與修復相關基因的比較基因組研究［J］. 微生物學報, 2003, 43（1）：120-126.

［28］Kolodner R. Biochemistry and genetics of eukaryotic mismatch repair［J］. Genes Dev, 1996, 10（12）：1433-1442.

［29］Kolodner RD, Marsischky GT. Eukaryotic DNA mismatch repair［J］. Curr Opin Genet Dev, 1999, 9（1）：89-96.

［30］Wyman C, Ristic D, Kanaar R. Homologous recombinationmediated double-strand break repair［J］. DNA repair, 2004, 3（8-9）：827-833.

［31］Battista JR. Radiation resistance：The fragments that remain［J］. Curr Biol, 2000, 10（5）：204-205.

［32］Daly MJ, Ouyang L, Fuchs P, et al. In vivo damage and recA-dependent repair of plasmid and chromosomal DNA in the radiation-resistant bacterium Deinococcus radiodurans［J］. J Bacteriol, 1994, 176（12）：3508-3517.

［33］Killora MP, Keck JL. Three HRDC domains differentially modulate Deinococcus radiodurans RecQ DNA helicase biochemical activity［J］. J Biol Chem, 2006, 281（18）：12849-12857.

［34］Jolivet E, Lecointe F, Coste G, et al. Limited concentration of RecA delays DNA double-strand break repair in Deinococcus radiodurans R1［J］. Mol Microbiol, 2006, 59（1）：338-349.

［35］Huang L, Hua X, Lu H, et al. Three tandem HRDC domains have synergistic effect on the RecQ function in Deinococcus radiodurans［J］. DNA Repair（Amst）, 2007, 6（2）：167-176.

［36］Wang J, Julin DA. DNA helicase activity of the RecD protein from Deinococcus radiodurans［J］. J Biol Chem, 2004, 279（50）：52024-52032.

［37］White O, Eisen JA, Heidelberg JF, et al. Genome sequence of the radioresistant bacterium Deinococcus radiodurans R1［J］. Science, 1999, 286（5444）：l571-1577.

［38］Repar J, Cvjetan S, Slade D, et al. RecA protein assures fidelity of DNA repair and genome stability in Deinococcus radiodurans［J］. DNA Repair, 2010, 9（11）：1151-1161

［39］Satoh K, Narumi I, Kikuchi M, et al. Characterization of RecA424 and RecA670 proteins from Deinococcus radiedurans［J］. J Biochem（Tokyo）, 2002, 131（1）：121-129.

［40］Kim JI. Analysis of double stranded DNA-dependent activities of Deinococcus radiodurans RecA protein［J］. J Microbiol, 2006, 44（5）：508-514.

［41］Narumi I, Satoh K, Kikuchi M, et al. The LexA protein from Deinococcus radiodurans is not involved in RecA induction following γ-irradiation［J］. J Bacteriol, 2001, 183（23）：6951-6956.

［42］華孝挺, 田兵, 華躍進. 耐輻射奇球菌同源重組修復機制研究新進展［J］. 核農(nóng)學報, 2010, 24（6）：1192-1197.

［43］Kitayama S, Narumi I, Kikuchi M, et al. Mutation in recR gene of Deinococcus radiodurans and possible involvement of its prodct in the repair of DNA interstrand cross-links［J］. Mutat Res, 2000, 461（3）：179-187 .

［44］Kantake N, Madiraju MV, Sugiyama T, et al. Escherichia coli RecO protein anneals ssDNA complexed with its cognate ssDNA-binding protein：A common step in genetic recombination［J］. Proc Natl Acad Sci USA, 2002, 99（24）：15327-15332.

［45］Koroleva O, Makharashvili N, Courcelle CT, et al. Structural conservation of RecF and Rad50：implications for DNA recognition and RecF function［J］. Embo J, 2007, 26（3）：867-877.

［46］Bentchikou E, Servant P, Coste G, et al. A major role of the RecFOR pathway in DNA double-strand-break repair through ESDSA in Deinococcus radiodurans［J］. PLoS Genet, 2010, 6（1）：e1000774.

［47］Harmon FG, Kowalczykowski SC. RecQ helicase, in concert with RecA and SSB proteins, initiates and disrupts DNA recombination［J］. Genes Dev, 1998, 12：1134-1144.

［48］Eggington JM, Haruta N, Wood EA, et al. The single-stranded DNA-binding protein of Deinococcus radiodurans［J］. BMC Microbiol, 2004, 4：42.

［49］Bernstein DA, Eggington JM, Killoran MP, et al. Crystal structure of the Deinococcus radiodurans single-stranded DNA-binding protein suggests a mechanism for coping with DNA damage［J］. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2004, 101（23）：8575-8580.

［50］Ngo KV, Molzberger ET, Chitteni-Pattu S, et al. Regulation of Deinococcus radiodurans RecA protein function via modulation of active and inactive mucleoprotein filament states［J］. J Biol Chem, 2013, 288（29）：2135-2166.

［51］Hu Y, Tian B, Xu G, et al. Characteristics of nuclease activity of the SbcCD complex from Deinococcus radiodurans［J］. J Biochem, 2010, 147（3）：307-315.

［52］Kamble VA, Misra HS. The SbcCD complex of Deinococcus radiodurans contributes to radioresistance and DNA strand break repair in vivo and exhibits Mre11-Rad50 type activity in vitro［J］. DNA Repair（Amst）, 2010, 9（5）：488-494.

［53］Hua Y, Narumi I, Gao G, et al. PprI：a general switch responsible for extreme radioresistance of Deinococcus radiodurans［J］. Biochem Biophys Res Commun, 2003, 306（2）：354-360.

［54］Sheng DH, Liu R, Xu ZJ, et al. DuaL negative reguLatory mechanisms of RecX on RecA functions in radiations resistance, DNA recombination and consequent genome instability in Deinococcus radiodurans［J］. DNA Repair, 2005, 4（6）：671-678

［55］陳潔, 張永芹, 畢潔靜, 等. 耐輻射球菌PprI蛋白對急性放射損傷小鼠防護作用的初步研究［J］. 輻射研究與輻射工藝學報, 2012, 30（5）：286-290.

［56］Lu HM, Gao GJ, Xu GZ, et al. Deinococcus radiodurans PprI switches on DNA damage response and cellular survival networks after radiation damage［J］. Mol Cell Prot, 2009, 8（3）：481-494.

［57］Gao G, Tian B, Liu L, et al. Expression of Deinococcus radiodurans PprI enhances the radioresistance of Escherichia coli［J］. DNA Repair（Amst）, 2003, 2（12）：1419-1427.

［58］叢瑛, 吳偉, 文玲, 等. 耐輻射球菌pprI基因轉染對受照酵母菌抗氧化能力的影響［J］. 輻射研究與輻射工藝學報, 2013,31（4）：31-34.

［59］Narumi I, Satoh K, Cui S, et al. PprA：a novel protein from Deinococcus radiodurans that stimulates DNA ligation［J］. Mol Microbiol, 2004, 54（1）：278-285.

［60］Kota S, Misra HS. PprA：A protein implicated in radioresistance of Deinocoecus radiodurans stimulates catalase activity in Escherichia coli［J］. Appl Miembiol Biotechnol, 2006, 72（4）：790-796.

［61］Gutman PD, Fuchs P, Minton KW. Restoration of the DNA dsmsge resistance of Deinocoecus radiodurans DNA polymerase mutants by Escherichia coli DNA polymerase I and Klenow fragment［J］. Mutation Research, 1994, 314（1）：87-97.

［62］黃麗芬, 陸輝明, 華孝挺, 等. 耐輻射球菌DNA修復機制研究新進展［J］. 中國農(nóng)業(yè)科技導報, 2007, 9（4）：49-54.

［63］Tanaka M, Earl AM, Howell HA, et al. Analysis of Deinococcus radiodurans’s transcriptional response to ionizing radiation and desiccation reveals novel proteins that contribute to extreme radioresistance［J］. Genetics, 2004, 168（1）：21-33.

［64］Makarova KS, Omelchenko MV, Gaidamakova EK, et al. Deinococcus geothermalis：The Pool of Extreme Radiation Resistance Genes Shrinks［J］. PLoS One, 2007, 2（9）：1-21.

［65］杜邱, 何淑雅, 馬云, 等. 耐輻射球菌轉錄因子DdrO的基因克隆與生物信息學分析［J］. 現(xiàn)代生物醫(yī)學進展2011, 11（6）：1037-1042, 1071.

［66］Funayama T, Narumi I, Kikuchi M, et al. Identification and disruption analysis of the recN gene in the extremely radioresistant bacterium Deinococcus radiodurans［J］. Mutat Res, 1999, 435（2）：151-161.

［67］Cheng C, Kussie P, Pavletieh N, et al. Conservation of structure and mechanism between eukaryotic topoisomerase I and site-specific recombinases［J］. Cell, 1998, 92（6）：841-850.

［68］Desai SS, Rajpurohit YS, Misra HS, et al. Characterization of the RadS/RadR two-component system in the radiation resistance of Deinococcus radiodurans［J］. Microbiology, 2011, 157（Pt10）：2974-2982.

［69］郭翠, 唐然, 江世杰, 等. 耐輻射異常球菌磷酸戊糖途徑對DNA損傷修復的影響［J］. 核農(nóng)學報, 2016, 30（2）：252-258.

［70］Tian B, Wu Y, Sheng D, et al. Chemiluminescence assay for reactive oxygen species scavenging activities and inhibition on oxidative damage of DNA in Deinococcus radiodurans［J］. Luminescence, 2014, 19（2）：78-84.

［71］Bentchikou E, Servant P, Coste G, et al. Additive effects of SbcCD and PolX deficiencies in the in vivo repair of DNA double-strand breaks in Deinococcus radiodurans［J］. Journal of bacteriology, 2007, 189（13）：4784-4790.

［72］Ghosal D, Omelchenko MV, Gaidamakova EK, et al. How radiation kills cells：survival of Deinococcus radiodurans and Shewanella oneidensis under oxidative stress［J］. FEMS Microbiol Rev, 2005, 29（2）：361-375.

［73］白明艷, 宣慧娟, 李利. 耐輻射Belnapia菌株的分離和輻射后蛋白質(zhì)組學分析［J］. 核農(nóng)學報, 2014, 28（2）：169-176.

［74］趙忠朝, 張玉秀, 周正富, 等. 耐輻射異常球菌抗氧化保護機制的研究進展［J］. 生物技術進展, 2013, 3（2）：109-114.

［75］田兵, 徐步進, 華躍進. 耐輻射球菌清除活性氧自由基及DNA的保護作用［J］. 核農(nóng)學報, 2004, 18（5）：376-380.

［76］Tian B, Xu ZJ, Sun ZT, et al. Evaluation of the antioxidant effects of carotenoids from Deinococcus radiodurans through targeted mutagenesis, chemiluminescence, and DNA damage analyses［J］. Biochim Biophys Acta, 2007, 1770（6）：902-911.

［77］Kobayashi I, Tamura T, Sghaier H, et al. Characterization of monofunctional catalase KatA from radioresistant bacterium Deinococcus radiodurans［J］. J Biosci Bioeng, 2006, 101（4）：315-321.

［78］楊橋, 張曉玲, 張磊. 類胡蘿卜素在耐輻射奇球菌輻射抗性中的作用［J］. 生物化學與生物物理進展, 2009, 36（6）：715-721.

［79］Fraser PD, Bramley PM. The biosynthesis and nutritional uses of carotenoids［J］. Prog Lipid Res, 2004, 43（3）：228-265.

［80］許鎮(zhèn)堅, 田兵, 許光治, 等. 耐輻射奇球菌crt I基因缺失突變株的構建及其功能研究［J］. 微生物學報, 2006, 46（2）：210-213.

［81］Sun Z, Shen S, Tian B, et al. Functional analysis of γ-carotene ketolase involved in the carotenoid biosynthesis of Deinococcus radiodurans［J］. FEMS Microbiol Lett, 2009, 301（1）：21-27.

［82］夏雯蓉. 耐輻射球菌中絲氨酸/蘇氨酸磷酸激酶家族基因的初步研究［D］. 杭州：浙江大學, 2012.

［83］封瓊, 田兵, 華躍進. 耐輻射奇球菌極性脂類研究進展［J］.核農(nóng)學報, 2013, 27（12）：1897-1902.

［84］Daly MJ, Gaidamakova EK, Matrosova VY, et al. Protein oxidation implicated as the primary determinant of bacterialradioresistance［J］. PLoS Biol, 2007, 5（4）：e92.

［85］Fredrickson JK, Li SM, et al. Protein oxidation：key to bacterial desiccation resistance［J］. ISME J, 2008, 2（4）：393-403.

［86］Daly MJ, Gaidamakova EK, Matrosova VY, et al. Small-molecule antioxidant proteome-shields in Deinococcus radiodurans［J］. PLoS One, 2010, 5（9）：e12570.

［87］Blasius M, Shevelev I, Jolivet E, et al. DNA polymerase X from Deinococcus radiodurans possesses a structure-modulated 3’→5’exonuclease activity involved in radioresistance［J］. Mol Microbial, 2006, 60：165-176.

［88］Barnese K, Gralla EB, Cabelli DE, et al. Manganous phosphate acts as a superoxide dismutase［J］. J Am Chem Soc, 2008, 130（14）：4604-4606.

［89］Anjem A, Varghese S, Imlay JA. Manganese import is a key element of the OxyR response to hydrogen peroxide in Escherichia coli［J］. Mol Microbiol, 2009, 72（4）：844-858.

［90］Kota S, Kumar CV, Misra HS. Characterization of an ATP-regulated DNA processing enzyme and thermotolerant phosphoesterase in a radioresistant bacterium Deinococcus radiodurans［J］. Biochem J, 2010, 431（1）：149-157.

［91］Krisko A, Radman M. Protein damage and death by radiation in Escherichia coli and Deinococcus radiodurans［J］. Proceedings of the National Academy of Sciences of USA, 2010, 107（32）：14373-14377.

［92］Daly MJ. Death by protein damage in irradiated cells［J］. DNA Repair（Amst）, 2012, 11（1）：12-21.

［93］Blasius M, Buob R, et al. Enzymes involved in DNA ligation and end-healing in the radioresistant bacterium Deinococcus radiodurans［J］. BMC Mol Biol, 2007, 16（8）：69-80.

［94］He Y. High cell density production of Deinococcus radiodurans under optimized conditions［J］. J Ind Microbiol Biotechnol, 2009, 36：539-546.

［95］Misra HS, Khairnar NP, Barik A, et al. Pyrroloquinoline-quinone：a reactive oxygen species scavenger in bacteria［J］. FEBS Lett, 2004, 578（1-2）：26-30.

［96］Andrews SC, Robinson AK, Rodríguez-Qui?ones F. Bacterial iron homeostasis［J］. FEMS Microbiol Rev, 2003, 27（2-3）：215-237.

［97］嚴卓彥, 許鎮(zhèn)堅, 許光治. 耐輻射奇球菌dps突變株的構建和蛋白功能初步研究［J］. 微生物學報, 2007, 47（4）：610-615.

［98］Sheng D, Gao G, Tian B, et al. RecX is involved in antioxidant mechanisms of the radioresistant bacterium Deinococcus radiodurans［J］. FEMS Microbiol Lett, 2005, 244（2）：251-257.

［99］田兵, 張韶文, 許鎮(zhèn)堅, 等. PprI和RecX蛋白對耐輻射奇球菌抗氧化作用的影響［J］. 微生物學報, 2006, 46（2）：238-242.

［100］ Chen H, Wu R, Xu G, et al. DR2539 is a novel DtxR-like regulator of Mn/Fe ion homeostasis and antioxidant enzyme in Deinococcus radiodurans［J］. Biochem Biophys Res Commun, 2010, 396（2）：413-418.

［101］ 吳媛媛, 田兵, 華躍進. 耐輻射球菌抗氧化系統(tǒng)中的一個新成員dr1127［J］. 科學通報, 2007, 52（11）：1263-1268.

［102］Shashidhar R, Kumar SA, et al. Evaluation of the role of enzymatic and nonenzym aticantioxid an t systems in the radiation resistance of Deinococcus［J］. Can J Microbiol, 2010, 56（3）：195-201.

［103］Karlin S, Mrazek J. Predicted highly expressed and putative alien genes of Deinococcus radiodurans and implications for resistance to ionizing radiation damage［J］. Proc Natl Acad Sci USA, 2001, 98（9）：5240-5245.

［104］Servant P, Jolivet E, Bentchikou E, et al. The ClpPX protease is required for radioresistance and regulates cell division after γ-irradiation in Deinococeus radiodurans［J］. Mo1 Microbio1, 2007, 66（5）：1231-1239.

［105］Joshi B, Schmid R, Altendorf K, et al. Protein recycling is a major compoent of post-irradiation recovery in Deinococcus radiodurans strain R1［J］. Biochem Biophys Res Commun, 2004, 320（4）：1112-1117.

［106］鄧騖遠. 耐輻射菌中抗輻射相關基因或酶的研究進展［J］.安徽農(nóng)業(yè)科學, 2012, 40（23）：11575-11576, 11655.

［107］王瑋, 朱靜, 張志東, 等. 原核耐輻射微生物資源研究及其應用前景［J］. 核農(nóng)學報, 2013, 27（2）：177-0182.

［108］王文濤, 周正富, 陳明, 等. 耐輻射異常球菌的脅迫應答反應及信號轉導系統(tǒng)［J］. 生物技術進展, 2013, 3（2）：96-102.

（責任編輯 馬鑫）

Research Progress on the Radiation-resistant Mechanisms of Deinococcus radiodurans

CHEN Xiao-fei NING Meng FENG Fei XIANG Ling-yun ZHOU Fu-zhong
（Institute of Biology Co.，Ltd.，Henan Academy of Sciences，Key Laboratory of Microbial Engineering of Henan Province，Zhengzhou 450008）

Deinococcus radiodurans is one of the most radiation-resistant organisms that was found on the earth，and has very high resistance to UV，drought，and mutagenic agents. D. radiodurans has drawn attentions from scientists around the world，and there are many reports about its radiation-resistant mechanisms. In this paper the recent progresses on radiation-resistant mechanisms of D. radiodurans are summarized from DNA-repair pathway，antioxidative defense system，special survival approaches，and cellular purification system. The development trends and future prospects of radiation-resistant mechanisms of D. radiodurans are also discussed，the aim of this paper is to provide some foundations for further study of radiation-resistant mechanisms of the bacteria.

Deinococcus radiodurans；radiation-resistant mechanisms；DNA-repair；antioxidant

10.13560/j.cnki.biotech.bull.1985.2017.05.002

2016-10-13

河南省科技開放合作項目（152106000052），河南省重點攻關計劃項目（152102210167）

陳曉飛，女，助理研究員，研究方向：農(nóng)業(yè)微生物技術；E-mail：chenfaye0318@163.com

周伏忠，男，研究員，研究方向：微生物工程與應用技術；E-mail：zdsyszfz001@163.com