金鳳強，牟安娜，田維林，陳 輝，宋清偉，劉愛連，李智勇

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科，遼寧 大連 116011)

心臟磁共振特征追蹤技術(shù)定量評價肥厚型心肌病患者心肌形變

金鳳強，牟安娜，田維林，陳 輝，宋清偉，劉愛連，李智勇*

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科，遼寧 大連 116011)

目的 探討心臟磁共振(CMR)特征追蹤(CMR-FT)技術(shù)定量評價肥厚型心肌病(HCM)患者心肌形變的價值。方法 對16例HCM患者(HCM組)及18名健康志愿者(正常對照組)采用CMR-FT技術(shù)行CMR檢查。比較兩組間左心室舒張末期容積(LVEDV)、收縮末期容積(LVESV)、左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室質(zhì)量(LVMASS)及左心室心肌整體徑向應(yīng)變(RS)、環(huán)向應(yīng)變(CS)的差異。并分析HCM患者各節(jié)段室壁厚度與節(jié)段性RS、CS的相關(guān)性及整體RS、CS與LVEDV、LVESV、LVEF、LVMASS間的相關(guān)性。結(jié)果 HCM組的LVMASS高于正常對照組[(133.74±79.13)g vs (76.87±14.15)g，P=0.01]。兩組間LVEDV、LVESV、LVEF差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。HCM組心肌整體RS、CS值均明顯低于正常對照組[RS：(27.05±13.35)% vs (40.62±4.92)%，P<0.01；CS：(-8.68±5.56)% vs (-20.73±1.56)%，P<0.01]。HCM患者各節(jié)段室壁厚度與節(jié)段性RS(r=-0.41，P<0.01)、CS(r=0.28，P<0.01)間無相關(guān)性；心肌整體RS(r=-0.36、-0.41、0.22、-0.36)、CS(r=0.34、0.10、0.22、0.42)與LVEDV、LVESV、LVEF、LVMASS間無相關(guān)性(P均>0.05)。結(jié)論 CMR-FT有助于定量評估HCM患者心肌形變情況。

磁共振成像；特征追蹤；心肌病，肥厚性；形變

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy， HCM)為非缺血性心肌疾病中的一種，是青少年猝死的主要原因之一，臨床發(fā)病率約1/500，患者多起病隱匿，無臨床癥狀[1]。心肌肥厚使左心室舒縮功能受損，舒張功能異常早于收縮功能異常，疾病終末期多以進行性心力衰竭為主要表現(xiàn)[2-3]。舒縮功能受損往往是心肌形變異常所致，而心肌形變異常又多早于臨床癥狀[3-4]。因此，近年來對心肌形變的觀測逐漸被關(guān)注[5-6]。目前研究心肌運動最常用的手段是經(jīng)胸超聲心動圖，其優(yōu)點為簡便、實時、可重復(fù)性好，尤其是超聲組織追蹤技術(shù)，能夠?qū)π募⌒巫冞M行定量評估，可早于心功能測量發(fā)現(xiàn)心肌形變異常[7-8]；但其成像易受聲窗及操作者的影響，不能完整勾畫出心內(nèi)膜及心外膜，無法對所有節(jié)段應(yīng)變參數(shù)進行分析[9]。心臟磁共振(cardiovascular magnetic resonance， CMR)被認為是研究心臟結(jié)構(gòu)、功能的“金標準”[10]，可更好地描述心臟形變。MRI Tagging技術(shù)已應(yīng)用于對左心室運動的評價[11]，包括諧波相位(harmonic phase, HARP)、回波激勵位移編碼(displacement encoding with stimulated echoes, DENSC)、應(yīng)變編碼(strain encoding, SENC)等，但這些技術(shù)均需特定的成像序列和復(fù)雜的后處理過程。

心臟磁共振特征追蹤(cardiovascular magnetic resonance feature tracking， CMR-FT)是一種MRI新技術(shù)，基于標準電影序列圖像，可對左心室心內(nèi)外膜進行識別并進行圖像分割，對分割的特征點在各心動周期的位置進行追蹤并計算其位移信息，最后通過數(shù)學(xué)模型，計算獲得心肌所有質(zhì)點的位移信息，包括速度、位移、應(yīng)變、應(yīng)變率等。通過CMR-FT分析軟件只需對電影序列心肌內(nèi)外膜輪廓進行勾畫，即可自動得出心肌應(yīng)變參數(shù)[10-13]。已有研究[14]證實CMR-FT與Tagging技術(shù)具有較好的一致性，且CMR-FT耗時更短。此外，不同場強(1.5T和3.0T)測得的CMR-FT應(yīng)變參數(shù)間無明顯差異[15]。本研究應(yīng)用CMR-FT技術(shù)對肥厚型心肌病患者的心肌應(yīng)變情況進行評估，并與健康志愿者進行對照分析。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2012年11月—2015年11月我院收治的16例HCM患者(HCM組)的資料，其中男9例，女7例，年齡41～77歲，平均(58.8±11.4)歲。所有患者均經(jīng)CMR或超聲心動圖顯示左心室室壁厚度≥15 mm，且均排除其他可能引起嚴重心肌肥厚的病因[1]。其中合并高血壓6例、心律失常9例、糖尿病4例、左心室流出道梗阻1例、心力衰竭5例、冠心病3例。于2014年12月—2015年2月征集18名健康志愿者(正常對照組)接受心臟MR掃描，其中男8名，女10名，年齡24～70歲，平均(39.1±11.7)歲。所有志愿者超聲心動圖及心電圖檢查均未見異常；且患者均無心血管相關(guān)疾病，無HCM家族史。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。所有受試者接受心臟MR掃描前均簽署知情同意書。

1.2儀器與方法 采用GE Signa HDxt 1.5T或GE Signa HDxt 3.0T MR掃描儀，8通道體部線圈。采用心電門控和呼吸門控，行呼氣末屏氣掃描，采集左心室長軸位、左心室短軸位電影FIESTA序列圖像(圖1)。掃描參數(shù)：TR 3.6 ms；TE 1.6 ms，層厚10 mm；層間距 0，F(xiàn)A 50°，帶寬125 kHz，F(xiàn)OV 350 mm×350 mm，矩陣192×224。

1.3評價指標

1.3.1 心功能數(shù)據(jù)分析 依據(jù)美國心臟聯(lián)合會(American Heart Association, AHA)16節(jié)段模型，采用Report card 4.0軟件，于左心室短軸電影序列測量舒張末期各節(jié)段心肌室壁厚度。手動描繪收縮、舒張末期心內(nèi)膜、心外膜(乳頭肌及肉柱包括在心室腔內(nèi))，測量左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume, LVEDV)、收縮末期容積(left ventricular end systolic volume, LVESV)、左心室射血分數(shù)(ejection fraction, LVEF)、左心室質(zhì)量(left ventricular mass, LVMASS)。

1.3.2 應(yīng)變分析 將左心室長軸、左心室短軸電影序列圖像導(dǎo)入CVI 42軟件，采用Tissue Tracking程序的2D模型，對圖像進行分析，手動描繪心內(nèi)膜及心外膜(乳頭肌及肉柱包括在心室腔內(nèi))，通過軟件自動計算出各節(jié)段(AHA 16節(jié)段模型)的徑向應(yīng)變參數(shù)(radial strain, RS)及環(huán)向應(yīng)變(circumferential strain, CS)，取各節(jié)段應(yīng)變的平均值作為左心室心肌整體RS、CS。

表1 HCM組及正常對照組心功能指標比較±s)

圖1 HCM患者與健康志愿者舒張末期左心室短軸電影FIESTA序列圖像 A.HCM患者，男，48歲； B.健康志愿者女，28歲

圖2 患者男，48歲，HCM A.各節(jié)段徑向應(yīng)變RS圖，整體RS為16.80%； B.各節(jié)段環(huán)向應(yīng)變CS圖，整體CS為-1.46% 圖3 健康志愿者，女，28歲 A.各節(jié)段徑向應(yīng)變RS圖，整體RS為35.35%； B.各節(jié)段環(huán)向應(yīng)變CS圖，整體CS為-19.50%

2 結(jié)果

2.1兩組間心功能指標比較 HCM組的LVMASS[(133.74±79.13)g]高于正常對照組[(76.87±14.15)g],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組間LVEDV、LVESV、LVEF差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。見表1。

2.2兩組間應(yīng)變指標比較 HCM組心肌整體RS、CS值[(27.05±13.35)%、(-8.68±5.56)%，圖2]均明顯低于正常對照組[(40.62±4.92)%、(-20.73±1.56)%，圖3]，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.01)。

2.3相關(guān)性分析 HCM患者各節(jié)段室壁厚度與節(jié)段性RS(r=-0.41，P<0.01)、CS(r=0.28，P<0.01)間無相關(guān)性。HCM患者整體RS(r=-0.36、-0.41、0.22、-0.36)、CS(r=0.34、0.10、0.22、0.42)與LVEDV、LVESV、LVEF、LVMASS間無相關(guān)性(P均>0.05)。

3 討論

左心室心肌形變及運動情況是預(yù)測心血管事件及疾病進展的重要因素[5,10]。心功能指標，如射血分數(shù)，可用于評估心肌整體功能，然而對早期變化并不敏感[6,8]。Tagging技術(shù)是目前心肌形變的研究的“金標準”[10]，但需特定的成像序列，圖像后處理也較為耗時[14]。CMR-FT不需額外成像序列及后處理，已用于多種心臟疾病的研究[6，12，16]，如缺血性心肌病、擴張型心肌病等。

Augustine等[14]采用CMR-FT技術(shù)對145名健康志愿者進行左心室短軸電影序列掃描，獲得相應(yīng)的應(yīng)變指標并與Tagging技術(shù)對比，發(fā)現(xiàn)整體CS與Tagging所測結(jié)果一致性較好，且整體CS可重復(fù)性好，變異系數(shù)為4.9%。Taylor等[17]對100名健康志愿者進行CMR-FT研究，結(jié)果顯示健康志愿者的應(yīng)變指標參考值RS為(39.8±8.3)%，CS為(-26.1±3.8)%。本研究中，正常對照組心肌整體RS、CS值分別為(40.62±4.92)%、(-20.73±1.56)%，與Taylor等[17]的研究結(jié)果基本一致。

本研究結(jié)果顯示，HCM組心肌整體RS、CS值均明顯低于正常對照組(P均<0.01)，提示HCM患者心肌肥厚、心肌形態(tài)、明顯受損的同時，進一步引起心肌舒縮功能的異常改變。

本研究發(fā)現(xiàn)HCM組與正常對照組LVEF差異無統(tǒng)計意義(P>0.05)，而HCM組整體RS、CS均低于正常對照組(P均<0.01)，提示在監(jiān)測心肌受損情況時，心肌應(yīng)變變化可早于LVEF值的改變。Di Bella等[8]進行超聲研究發(fā)現(xiàn)，HCM及心肌淀粉樣變性患者與健康志愿者間LVEF差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)，但HCM患者及心肌淀粉樣變性患者縱向、徑向及環(huán)向的應(yīng)變指標均較健康志愿者降低(P均<0.05)，與本研究結(jié)果相似。有研究[6-7]表明，心肌應(yīng)變較LVEF更有助于判斷患者預(yù)后，且RS是心血管事件的獨立預(yù)測因子。Smith等[5]應(yīng)用CMR對30例HCM患者和24名健康志愿者進行研究，發(fā)現(xiàn)其中7例HCM患者出現(xiàn)心血管事件，發(fā)生心血管事件的患者整體及徑向應(yīng)變均低于未發(fā)生心血管事件的患者(P均<0.05)，表明心肌應(yīng)變不僅可早于LVEF值反映心肌損害，也與預(yù)后有關(guān)。

本研究發(fā)現(xiàn)HCM組各節(jié)段室壁厚度與應(yīng)變參數(shù)(RS、CS)無相關(guān)性。而一項應(yīng)用CMR-FT對30例年齡<20歲的HCM患者及24名年齡匹配的正常對照者心肌應(yīng)變與心血管事件的研究[18]發(fā)現(xiàn)，延遲強化(late gadolinium enhancement, LGE)與肥厚節(jié)段相關(guān)，且與應(yīng)變減低相關(guān)。Popovi? 等[4]研究報道，心肌纖維化與室壁厚度是節(jié)段性縱向應(yīng)變減低多變量預(yù)測因子。上述結(jié)果均與本研究存在偏差。一項應(yīng)用超聲對心肌應(yīng)變分析的研究[19]發(fā)現(xiàn)，最大收縮期應(yīng)變(peak systolic strain， PSS)在HCM各節(jié)段中不均一，這種不均一與其所在部位及厚度無關(guān)。心肌應(yīng)變情況與室壁厚度之間的相關(guān)性可能存在多種因素影響，如纖維化程度、范圍、肥厚區(qū)域心肌缺血情況等，還需今后進一步深入研究。

總之，CMR-FT作為一項新技術(shù)，可用于無創(chuàng)、定量地評估HCM患者左心室室壁運動功能，隨著技術(shù)的完善及設(shè)備的進步，CMR-FT技術(shù)必將更廣泛地應(yīng)用于科研及臨床工作中，并發(fā)揮重要作用。

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Quantitative evaluation of myocardium deformation in patients with hypertrophic cardiomyopathy by cardiovascular magnetic resonance feature tracking

JINFengqiang,MOUAnna,TIANWeilin,CHENHui，SONGQingwei,LIUAilian,LIZhiyong*

(DepartmentofRadiology,theFirstAffiliatedHospitalofDalianMedicalUniversity,Dalian116011,China)

Objective To explore the value of cardiovascular magnetic resonance feature tracking (CMR-FT) in quantitative evaluation of myocardium deformation in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Methods Sixteen HCM patients (HCM group) and 18 healthy volunteers (control group) were enrolled and measured with CMR-FT. The differences of left ventricular (LV) end diastolic volume (LVEDV), LV end systolic volume (LVESV), LV ejection fraction (LVEF), left ventricular mass (LVMASS) and LV global radial strain (RS), LV global circumferential strain (CS) were compared between the two groups. The correlations between segmental wall thickness and segmental RS and CS were studied. And the correlation among global RS, CS and LVEDV, LVESV, LVEF, LVMASS were analyzed. Results LVMASS in HCM group was higher than that in control group ([133.74±79.13]g vs [76.87±14.15]g,P=0.01). No significant differences of LVEDV, LVESV, LVEF were found between HCM group and control group (allP>0.05). Global RS and CS were significantly lower in HCM group than those in control group (RS: [27.05±13.35]% vs [40.62±4.92]%,P<0.01; CS: [-8.68±5.56]% vs [-20.73±1.56]%,P<0.01). No significant correlations was observed between segmental wall thickness and segmental RS (r=-0.41,P<0.01), CS (r=0.28,P<0.01), respectively. In HCM group, no significant correlations was observed between global RS (r=-0.36, -0.41, 0.22, -0.36), CS (r=0.34, 0.10, 0.22, 0.42) and LVEDV, LVESV, LVEF, LVMASS, respectively (allP>0.05). Conclusion CMR-FT is conducive to quantitative evaluate myocardial deformation in HCM patients.

Magnetic resonance imaging; Feature tracking; Cardiomyopathy, hypertrophic; Deformation

遼寧省教育廳科研項目(L2016012)。

金鳳強(1989—)，男，河南蘭考人，在讀碩士。研究方向：心臟MRI診斷。E-mail: 976307734@qq.com

李智勇，大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院放射科，116011。E-mail： zjy_lzy@126.com

2016-07-20

2017-03-01

10.13929/j.1003-3289.201607084

R541; R445.2

A

1003-3289(2017)05-0703-05