支傳導(dǎo)阻滯患者左心室收縮同步性情況，并及時(shí)采取有效應(yīng)對(duì)策略對(duì)提高患者生命質(zhì)量具有重要意義。三維斑點(diǎn)追蹤成像（three dimensional speckle tracking imaging，3D-STI）技術(shù)通過(guò)三維全容積成像全面追蹤心肌運(yùn)動(dòng)軌跡，可準(zhǔn)確且全面地評(píng)價(jià)左心室功能，進(jìn)而幫助評(píng)估左心室結(jié)構(gòu)及心肌運(yùn)動(dòng)，但采用該技術(shù)評(píng)價(jià)左心室同步性的報(bào)道較少[3-4]?；诖?，本研究采用3D-STI 技術(shù)分析完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者心室結(jié)構(gòu)及心肌運(yùn)動(dòng)等應(yīng)變參數(shù)變

進(jìn)行心肌纖維及左心室功能評(píng)估的價(jià)值。1 資料與方法1.1 一般資料選擇我院于2019 年6 月至2020 年12 月接診的30 例擴(kuò)張性心肌病患者和同期在我院進(jìn)行體檢的30 例健康體檢者作為研究對(duì)象。將30 例擴(kuò)張性心肌病患者作為觀察組，將30 例健康體檢者作為對(duì)照組。觀察組患者的納入標(biāo)準(zhǔn)是：1）病情符合擴(kuò)張性心肌病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；2）男性患者入院時(shí)的左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）＜5.5 cm，女性患者入院時(shí)的LVEDD ＜5.0 cm；3）無(wú)進(jìn)行磁共

回流至左心房到左心室時(shí)，血流速度減慢，尤其合并高血壓者，由于血壓阻力增大，左心室負(fù)荷增加，加快心肌纖維化，進(jìn)一步加劇左心室舒張功能減退（LVDD），導(dǎo)致舒張性心衰。一般50歲后，心臟舒張功能處于逐步減退的狀態(tài)，但由于心臟射血功能依賴(lài)于心臟收縮，輕度舒張功能下降不會(huì)造成明顯影響。心臟舒張時(shí)左心室為負(fù)壓狀態(tài)，此時(shí)肺中血液可被抽吸至左心房繼而進(jìn)入左心室，心室依靠彈性心肌纖維收縮將血液送至全身，完成心臟的功能。研究表明，LVDD是評(píng)估死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，是診斷保

超聲心動(dòng)圖：于左心室長(zhǎng)軸切面左心室后壁后方探及46 mm×40 mm×24 mm無(wú)回聲團(tuán)塊(圖1A、1B)，左心室后壁連續(xù)性中斷約17 mm；CDFI探及團(tuán)塊內(nèi)雙向分流血流信號(hào)，收縮期見(jiàn)藍(lán)色血流從左心室進(jìn)入團(tuán)塊，峰速1.13 m/s，舒張期見(jiàn)紅色為主血流，峰速1.03 m/s；心尖四腔心切面左心室側(cè)壁心包內(nèi)96 mm×67 mm×41 mm無(wú)回聲團(tuán)塊，內(nèi)見(jiàn)22 mm×11 mm實(shí)性等回聲(圖1C)；2個(gè)團(tuán)塊之間見(jiàn)直徑8.0 mm孔道相連(圖1A、1B)，C

的高血壓會(huì)增加左心室負(fù)荷，使左心室形態(tài)、結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生改變，導(dǎo)致左心室肥厚[1]。高血壓左心室肥厚發(fā)病機(jī)制目前還沒(méi)有明確，有學(xué)者認(rèn)為心肌纖維化、心肌細(xì)胞凋亡可能與高血壓左心室肥厚的發(fā)病機(jī)制有關(guān)[2]。目前研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，微小RNA(miRNA)可調(diào)控高血壓及其相關(guān)疾病的基因表達(dá)[3-4]。miR-21作為一類(lèi)新型內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子，可促進(jìn)心肌纖維化進(jìn)展[5]。多種生長(zhǎng)因子對(duì)左心室肥厚的形成具有不可替代的作用，其中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1(TGF-β1)是最有效、最普遍

心肌病)均可致左心室肥厚。左心室肥厚為心臟器質(zhì)性病變，影響心肌收縮及血供，尤其是心臟的左束支較為粗短，且較右束支阻滯少見(jiàn)，一般均見(jiàn)于冠心病心肌梗死、肥厚性心肌病、高血壓左心室肥厚伴勞損等器質(zhì)性心臟病。其中左心室肥厚的患者隨著病情進(jìn)展逐漸出現(xiàn)不同程度的左心室肥厚伴勞損、間歇性完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(left bundle branch block，LBBB)、永久性LBBB的心電圖表現(xiàn)[1-2]。心率變異性(heart rate variability，HRV

圖方面的書(shū)籍對(duì)左心室肥大概念及診斷標(biāo)準(zhǔn)方面有許多描述及規(guī)定，黃宛臨床心電學(xué)第6 版指出左心室肥大是心室負(fù)荷增加導(dǎo)致的結(jié)果，包括三個(gè)方面：一、左心室收縮期負(fù)荷增加引起的左心室肌厚度增加；二、左心室舒張期負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致容量增大，心室腔擴(kuò)張?jiān)龃?；三、收縮期及舒張期負(fù)荷均增加導(dǎo)致左心室肌厚度增加同時(shí)伴有左心室擴(kuò)張[1]。顯然，收縮期負(fù)荷增加及舒張期負(fù)荷增加導(dǎo)致的左心室肥厚的病理生理過(guò)程并不一樣。左室收縮期負(fù)荷增加引起左心室心肌纖維的增粗、增長(zhǎng)，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，

現(xiàn)為心肌缺血、左心室擴(kuò)大、心功能不全等。若未得到及時(shí)診治，1歲內(nèi)病死率高達(dá)90%[2]。所幸的是，ALCAPA是一種可以治療的結(jié)構(gòu)性心臟病，將左冠狀動(dòng)脈移植回主動(dòng)脈冠竇、重建左心室與左冠狀動(dòng)脈的連接關(guān)系，有望使左心室構(gòu)型重塑，改善甚至正?；?span id="syggg00" class="hl">左心室的功能[3，4]。本研究采用超聲心動(dòng)圖球形指數(shù)(SI)對(duì)ALCAPA患兒手術(shù)前后左心室構(gòu)型的變化及其與心功能的關(guān)系進(jìn)行評(píng)價(jià)。1 方法1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 同時(shí)滿(mǎn)足以下條件的連續(xù)病例: ①2006年2月至2021年10月

并發(fā)癥的出現(xiàn)。左心室肥厚是高血壓常見(jiàn)靶器官損害之一，也是心血管疾病獨(dú)立的危險(xiǎn)因素。體循環(huán)動(dòng)脈壓升高，心臟后負(fù)荷增大是左心室肥厚的重要原因，而炎癥因子也在左心室肥厚的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中亦發(fā)揮了重要作用。尋找預(yù)測(cè)高血壓患者并發(fā)左心室肥厚的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)，有助于臨床早期干預(yù)并改善預(yù)后。血常規(guī)為高血壓住院患者入院后基本檢查項(xiàng)目，指標(biāo)眾多，多數(shù)臨床醫(yī)生對(duì)于紅細(xì)胞分布寬度(RDW)、平均血小板體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)的關(guān)注度不足。研究[1]表明，RDW、

有一項(xiàng)診斷為“左心室舒張功能減低（減退）”。這是什么意思？是不是心臟??？需要治療嗎？下面就簡(jiǎn)單介紹一下。什么是“左心室舒張功能”？我們的心臟就是一個(gè)泵，推動(dòng)著血液在全身流動(dòng)，向全身各組織器官輸送并回收血液。心臟有4個(gè)腔，分別叫做左心房、左心室、右心房、右心室，其中左心室是心臟最重要的部位，負(fù)責(zé)把富含氧和其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的新鮮血液輸送到全身。左心室一直在收縮、舒張、再收縮、再舒張……只要生命存在，就不會(huì)停歇。左心室舒張時(shí)，新鮮血液會(huì)從左心房快速輸入左心室，左心室

血流灌注會(huì)導(dǎo)致左心室后負(fù)荷增加，對(duì)于存在嚴(yán)重左心功能障礙的患者而言，此時(shí)左心室可能不能將足夠的血液泵出，左心室舒張末期壓力升高，會(huì)導(dǎo)致心內(nèi)膜下缺血等不良結(jié)局［5-6］。左心室壓力負(fù)荷過(guò)高會(huì)導(dǎo)致左心室擴(kuò)張，進(jìn)而導(dǎo)致左心房壓力升高和急性肺組織水腫，左心室壓力負(fù)荷過(guò)高會(huì)增加室壁壓力和心肌耗氧量，影響心室功能的恢復(fù)。當(dāng)左心室收縮功能明顯受損并且左心后負(fù)荷處于極度增高狀態(tài)時(shí)，在V-A ECMO處于高流量狀態(tài)下，即使在收縮期，主動(dòng)脈瓣仍無(wú)法開(kāi)放，這會(huì)導(dǎo)致左心室血液瘀滯

430014）左心室肥厚雖然不算疾病，但也表明了患者心血管出現(xiàn)了病變，如果治療及時(shí)，就能防止患者出現(xiàn)器官早衰、功能性代謝失常等，降低患者出現(xiàn)心律失常、心肌梗死等，提高臨床救治的敏感性和準(zhǔn)確性。常規(guī)心電圖對(duì)ST段等有著較高的顯示，為心肌梗死等提供著較高的檢出率，但為左心室肥厚相關(guān)波形并未有較明確的顯示，增加了臨床判斷左心室肥厚的不準(zhǔn)確性。在使用心電圖單純左心室高電壓后，對(duì)左心室肥厚進(jìn)行了突出，隨著QRS波群高電壓的進(jìn)行，將心臟電波較好的顯示，醫(yī)生能通過(guò)QRS

V6)。CT：左心室心尖部囊性回聲并部分鈣化，左心室及心包內(nèi)見(jiàn)混合密度腫塊(圖1A)，大小約34 mm×27 mm×31 mm。超聲心動(dòng)圖：左心室心尖部見(jiàn)約45 mm×27 mm囊性回聲，形態(tài)不規(guī)則，內(nèi)可見(jiàn)光帶分隔，運(yùn)動(dòng)欠佳，與左心室腔相通，通道寬約12 mm，長(zhǎng)約11 mm，可見(jiàn)血流進(jìn)出(圖1B)；超聲診斷：左心室心尖部憩室(先天性)。DSA：左右冠狀動(dòng)脈未見(jiàn)異常，心尖結(jié)構(gòu)異常。MRI：左心室心尖運(yùn)動(dòng)減弱，心尖部可見(jiàn)囊袋狀突出約35 mm×25 mm×3

患者往往表現(xiàn)為左心室肥厚，其是對(duì)心室后負(fù)荷增大進(jìn)行代償?shù)囊环N適應(yīng)性過(guò)程。通常來(lái)說(shuō)，左心室肥厚的程度和類(lèi)型是一致和對(duì)稱(chēng)的，然而，有時(shí)左心室的一部分表現(xiàn)為不均勻的增厚，尤其是室間隔部分，稱(chēng)之為非對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚[1-3]。文獻(xiàn)報(bào)道顯示，非對(duì)稱(chēng)性室間隔肥厚在主動(dòng)脈瓣重度狹窄患者中發(fā)生率大約是10 %[4]。這類(lèi)患者往往表現(xiàn)出更厚的室間隔以及更高的左心室重量指數(shù)，其可能延緩左心室逆重構(gòu)的進(jìn)程，進(jìn)而導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后殘余左心室肥厚。然而，目前尚少見(jiàn)有關(guān)這類(lèi)患者依據(jù)

理機(jī)制。臨床上左心室重構(gòu)表現(xiàn)為左心室肥大，對(duì)于房顫合并左心室肥大的患者，治療方面應(yīng)著重改善心肌重構(gòu)，避免進(jìn)一步發(fā)展成心衰。射頻消融(包括環(huán)肺靜脈隔離與心房碎裂電位消融)對(duì)慢性房顫合并心功能不全的有效性已經(jīng)得到證實(shí)［6]，可實(shí)現(xiàn)左心室逆重構(gòu)，但仍有部分患者射頻消融治療效果不佳，左心室未出現(xiàn)逆重構(gòu)。為提高房顫伴左心室肥大患者頻消融治療的有效率，有必要探討射頻消融術(shù)后患者左心室逆重構(gòu)的影響因素，提前進(jìn)行干預(yù);但既往對(duì)這些影響因素的相關(guān)研究較少。本研究觀察了房顫伴

未見(jiàn)明顯異常；左心室后側(cè)壁近心尖段局部向外膨出，范圍約13 mm×23 mm（圖1A），膨出部心肌變薄，厚約1.9 mm，近心尖部左心室腔擴(kuò)張，寬約41.6 mm；左心室腔內(nèi)可見(jiàn)多個(gè)較粗大的條索樣回聲，縱橫交錯(cuò)，其余左心室壁回聲增粗；各瓣膜形態(tài)、結(jié)構(gòu)未見(jiàn)明顯異常；左心室后側(cè)壁膨出部室壁運(yùn)動(dòng)減低，其余室壁運(yùn)動(dòng)未見(jiàn)明顯異常。彩色多普勒示收縮期可見(jiàn)血流信號(hào)從左心室腔進(jìn)入左心室后側(cè)壁膨出部，血流色彩暗淡。超聲診斷：左心室憩室（局部心肌發(fā)育不良）、左心比例增大。心臟

M型超聲下測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction, EF)通過(guò)對(duì)心室進(jìn)行幾何假設(shè)估算左心室收縮功能，當(dāng)左心室局部心肌功能出現(xiàn)異常時(shí)，難以準(zhǔn)確反映左心室收縮功能。二維斑點(diǎn)追蹤成像(two-dimensional speckle tracking imaging， 2D-STI)通過(guò)逐幀追蹤心肌組織聲學(xué)斑點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)軌跡而克服了角度依賴(lài)性，能夠更準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)局部心肌功能，同時(shí)得到心肌組織的運(yùn)動(dòng)速度、應(yīng)變、應(yīng)變率及心臟旋轉(zhuǎn)等參數(shù)，可檢出EF正常的CKD

一些報(bào)道認(rèn)為小左心室的危害和對(duì)心臟手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)，又有一些意見(jiàn)相左，因此還不能完全確定小左心室是否對(duì)二尖瓣手術(shù)有影響。瓣膜置換手術(shù)是治療心臟瓣膜病包括嚴(yán)重心臟瓣膜病最經(jīng)典且有效的方法[8,9]。對(duì)于二尖瓣狹窄合并小左心室患者行二尖瓣置換，國(guó)內(nèi)病例較多，而國(guó)外鮮有報(bào)道[4,10-11]。小左心室患者由于較為特殊的心臟病理情況，對(duì)這類(lèi)病人行二尖瓣置換術(shù)后的預(yù)后情況仍有待進(jìn)一步探究[12-14]?，F(xiàn)我們搜集我中心行二尖瓣置換術(shù)的患者880例，回顧性分析這些病例患

價(jià)尿毒癥患者的左心室心肌受累情況，對(duì)臨床及時(shí)采取有效治療措施非常關(guān)鍵。本研究探討不同左心室構(gòu)型尿毒癥患者的左心室心肌縱向、徑向、圓周應(yīng)變的特點(diǎn)以及二維斑點(diǎn)追蹤成像（speckle tracking imaging，STI）評(píng)價(jià)尿毒癥患者左心室收縮功能的價(jià)值。1 資料與方法1.1 研究對(duì)象 尿毒癥組選取2015年1月－2018年1月在我院診斷為尿毒癥的150例患者進(jìn)行前瞻性研究，其中男73例，女77例；年齡30～65歲，平均（45.5±8.5）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：

。重度AS患者左心室后負(fù)荷增加，左心室心肌肥厚，起初肥厚的心肌發(fā)揮代償作用，隨著疾病的發(fā)展，心肌細(xì)胞逐漸失去代償能力，進(jìn)而出現(xiàn)臨床癥狀、心力衰竭及心血管不良事件［1］。重度AS的預(yù)后與臨床癥狀及心功能狀態(tài)密切相關(guān)［2］，AS患者一旦出現(xiàn)心力衰竭癥狀，預(yù)后往往不佳［3］，故AS患者在其出現(xiàn)臨床癥狀之前，甚至左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)仍在正常范圍時(shí)就可以出現(xiàn)左心室收縮功能異常，早期檢測(cè)AS患

%～40%合并左心室肥厚。左心室肥厚是指在心臟中左心室心肌形態(tài)上發(fā)生變化，數(shù)量上增加，造成左心室室壁的增厚，使左心室的室腔相對(duì)空間減小，血容量減少。左心室肥厚有向心性肥厚、擴(kuò)張性肥厚、不對(duì)稱(chēng)性肥厚三種類(lèi)型。醫(yī)學(xué)上指左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMl）男性>125克/平方米，女性>120克/平方米。心臟彩超和核磁共振是目前較為敏感的檢查方法。造成左心室肥厚的原因有多種，包括高血壓、冠心病、肥厚性心肌病、瓣膜?。ㄈ缰鲃?dòng)脈關(guān)閉不全）等。在高血壓的病人中，由于主動(dòng)脈的壓力升

210029）左心室肥厚是誘發(fā)心血管疾病的主要危險(xiǎn)因素。高血壓性左心室肥厚是指由高血壓引起的左心室肥厚。高血壓患者的血壓水平若長(zhǎng)期居高不下，就會(huì)使其心肌的收縮能力增強(qiáng)，以維持足夠的心排血量。但長(zhǎng)此以往就會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維增粗、毛細(xì)血管的相對(duì)密度下降等情況，從而易引發(fā)左心室肥厚[1-2]。對(duì)早期高血壓性左心室肥厚患者的病情進(jìn)行準(zhǔn)確的診斷，有助于及早對(duì)其進(jìn)行治療。在本文中，筆者主要分析和比較用心電圖檢查與超聲心動(dòng)圖檢查診斷高血壓性左心室肥厚的

黃礦生 朱紅梅左心室肥厚雖然不是一種疾病,卻是常見(jiàn)心血管疾病尤其是高血壓病的一種病理反應(yīng)或者是最重要早期器官損害表現(xiàn)之一,盡早確診可以延緩因此而導(dǎo)致的器官重朔甚至功能失代償。心電圖檢查因其迅速、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì),長(zhǎng)期以來(lái)一直是臨床醫(yī)生診治心血管病的首選輔助檢查之一,心電圖檢查臨床意義在診斷心律失常、心肌梗死方面的特異和敏感性是具有絕對(duì)的優(yōu)勢(shì)的。但左心室肥厚的診斷方面心臟超聲檢查才是確診的金標(biāo)準(zhǔn),不過(guò)由于心臟彩超檢查費(fèi)用較高難以被患者普遍接受,或由于設(shè)備和專(zhuān)業(yè)人員

747000）左心室肥大是高血壓病最常見(jiàn)的靶器官損害，也是疾病分期或危險(xiǎn)性分層的依據(jù)之一。高血壓左心室肥大是心臟在高血壓狀態(tài)下對(duì)容量負(fù)荷增加的一種適應(yīng)性反應(yīng)，是一種代償狀態(tài)，也是一個(gè)重構(gòu)過(guò)程。高血壓左心室肥大作為心血管突發(fā)事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其重要性遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)單純血壓升高，患者易發(fā)生冠心病、心律失常、心力衰竭等，猝死率較高[1]。因此，早期檢出高血壓繼發(fā)左心室肥大能延緩患者病情進(jìn)展，甚至逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，改善心臟功能，對(duì)減少心血管突發(fā)事件具有重要意義。心電圖檢查

002)圖1 左心室巨大附壁血栓并室壁瘤形成MRI表現(xiàn) A.MR trufi 序列四腔心層面示左心室團(tuán)狀充盈缺損; B.增強(qiáng)前T1 mapping示血栓附著于室間隔及左心室前壁; C.延遲強(qiáng)化示血栓附著處心內(nèi)膜下條狀延遲強(qiáng)化，呈高信號(hào)(箭); D.MR trufi 序列三腔心層面示左心室心尖部室壁變薄并局限性突出，可見(jiàn)矛盾運(yùn)動(dòng)、室壁瘤形成(箭)患者男，54歲，因“上腹痛25天加重2天”入院。實(shí)驗(yàn)室檢查：低密度脂蛋白 304 U/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶22

達(dá)水平與高血壓左心室肥厚的關(guān)系司煜安（江蘇省江陰市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江蘇江陰214400）目的探討微小RNA（microRNA，miRNA）與高血壓左心室肥厚的相關(guān)性。方法選取50例高血壓患者及50例高血壓左心室肥厚患者，采用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）法檢測(cè)血漿中miRNA-1表達(dá)水平，分析miRNA-1表達(dá)水平與左心室相關(guān)指標(biāo)的相關(guān)性，應(yīng)用受試者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線評(píng)價(jià)miRNA

法在膿毒癥患者左心室收縮功能評(píng)估中的應(yīng)用李吉光，謝永鵬(徐州醫(yī)科大學(xué)附屬連云港醫(yī)院，江蘇連云港222002)目的探討心臟超聲目測(cè)(Eyeballing)法評(píng)估左心室收縮功能在膿毒癥患者中的應(yīng)用價(jià)值。方法入選收入ICU的膿毒癥患者62例，心臟超聲Eyeballing評(píng)估左心室收縮功能；行M型超聲檢查，經(jīng)Teichholz法計(jì)算射血分?jǐn)?shù)(EF)；描記左心室舒張末及收縮末心內(nèi)膜邊界，經(jīng)改良Simpson法計(jì)算EF。以改良Simpson法計(jì)算的EF為金標(biāo)準(zhǔn)，ROC

要“減肥”呢？左心室肥厚是心臟病的先兆心臟變“胖”，即左心室肥厚，這是一種心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌變化現(xiàn)象，是誘發(fā)各種心血管疾病，如冠心病、充血性心衰、中風(fēng)或暫時(shí)缺血性心臟病乃至猝死的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素。其本身并非是一種疾病，但往往是心臟病的先兆。而判斷左心室是否肥厚，用肉眼是看不到的，需要通過(guò)體檢來(lái)發(fā)現(xiàn)。在高血壓患者中，合并左心室肥厚的比例高達(dá)42.8%。這是因?yàn)楦哐獕夯颊叩闹鲃?dòng)脈壓力升高，使得左心室不得不以強(qiáng)大的收縮力才能將血液泵入主動(dòng)脈。此

超聲心動(dòng)圖診斷左心室雙腔1例Echocardiographic diagnosis of left ventricular double chamber：a case report劉洪濤 尹立雪患者男，69歲，以“咳嗽咳痰、乏力10 d+，右肺占位性質(zhì)待查”入院。體格檢查：體溫36.8℃，脈搏62次/min，呼吸20次/min，血壓95/59 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）。心音低鈍，心界正常。CT提示右下肺占位性病灶，考慮縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

支傳導(dǎo)阻滯患者左心室功能及同步性的影響李光源，馬春燕*，王永槐，李 陽(yáng)，關(guān)正宇，金炫佚，楊 軍(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管超聲科，遼寧 沈陽(yáng) 110001)目的 探討二維斑點(diǎn)追蹤成像(STE)評(píng)估左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(CLBBB)患者不同QRS時(shí)限下左心室收縮、舒張功能及同步性的價(jià)值。方法 收集LVEF正常的CLBBB患者44例，根據(jù)QRS時(shí)限分為寬QRS組(QRS>150 ms)和窄QRS組(120 ms≤QRS≤15

道·右冠狀動(dòng)脈左心室瘺術(shù)后左心室憩室1例Left-ventricular diverticulum after the operation on right coronary arteryleft ventricular fistula：a case report李爽 李春梅 王正陽(yáng)患兒男，7歲，因發(fā)現(xiàn)心臟雜音行超聲心動(dòng)圖檢查，見(jiàn)右冠狀動(dòng)脈起始部?jī)?nèi)徑7.5 mm，自右心室側(cè)方沿房室溝迂曲走行，開(kāi)口于左心室后壁基底部，開(kāi)口處內(nèi)徑約3～4 mm，右冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑

述，樊曉寒審校左心室受累的致心律失常心肌病研究進(jìn)展范思洋綜述，樊曉寒審校目前在臨床上發(fā)現(xiàn)致心律失常右心室心肌病中有許多合并累及左心室的病例，還有部分單純累及左心室的致心律失常心肌病。左心室受累的致心律失常性心肌病流行病學(xué)研究不多，臨床特征主要表現(xiàn)為左心室起源的室性心律失常，早期可能只有心電學(xué)的改變，左心室結(jié)構(gòu)無(wú)明顯異常，磁共振檢查可見(jiàn)左心室延遲增強(qiáng)等影像學(xué)異常，臨床預(yù)后比單純累及右心室更差，心原性猝死發(fā)生率高。左心室受累的致心律失常心肌病的致病突變基因同樣

尖瓣狹窄合并小左心室患者手術(shù)治療的三年隨訪結(jié)果王霽陽(yáng)，宋怡，楊旭，楊眉，張曉羽，李翔，馬潤(rùn)偉目的：探討風(fēng)濕性二尖瓣狹窄（MS）合并小左心室患者圍術(shù)期綜合治療后的3年的隨訪結(jié)果。方法：將風(fēng)濕性MS 伴重度肺動(dòng)脈高壓患者共計(jì)152例，根據(jù)患者左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI） 將患者分為兩組， LVEDVI值≤60 mm為小左心室組（n =67）， LVEDVI值＞ 60 mm 為非小左心室組（n =85），比較兩組患者圍術(shù)期及隨訪后的臨床指標(biāo)。結(jié)果：同非

黃石安病例報(bào)告左心室憩室三例溫文，羅鵬，張宇，梁政，李波，陳曉于，黃石安1 臨床資料患者1，女性，64歲，因反復(fù)胸悶3年，再發(fā)1個(gè)月來(lái)我院就診?；颊?年前經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影行支架置入術(shù)。否認(rèn)高血壓病史。查體、心電圖等均未見(jiàn)異常。冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)血管造影（CTA）提示: 左心室下內(nèi)后壁可見(jiàn)一類(lèi)條帶狀異常突起，與左心室腔相通，局限性向室壁外突出，于左心室舒張期顯示較清晰。大小約21.3 mm×7.2 mm，頸部寬約6.4 mm，鄰近室壁厚度約7.0 mm。

同事研究提示，左心室功能惡化與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后死亡率獨(dú)立相關(guān)。據(jù)報(bào)道，PCI患者左室功能惡化發(fā)生率在10%～30%。這促使研究者觀察PCI后左室功能對(duì)于早期和晚期死亡結(jié)局的作用。研究發(fā)表于European Heart Journal。隊(duì)列中納入2006～2011年英國(guó)心血管介入學(xué)會(huì)數(shù)據(jù)庫(kù)中230 464例患者數(shù)據(jù)。入選ST段抬高心肌梗死（STEMI）或非STEMI接受選擇性PCI治療的患者。主要終點(diǎn)是30天死亡率。與左心室功能良好（定義為射

評(píng)價(jià)心肌梗死后左心室重構(gòu)及其對(duì)心功能的影響王建鋒 WANG Jianfeng王躍濤 WANG Yuetao牛 榮 NIU Rong邵曉梁 SHAO Xiaoliang張 云 ZHANG Yun陳海龍 CHEN Hailong儲(chǔ) 懿 CHU Yi陸培奇 LU Peiqi目的探討門(mén)控心肌灌注顯像（GMPI）定量分析技術(shù)評(píng)價(jià)心肌梗死（MI）患者左心室重構(gòu)的臨床價(jià)值及其對(duì)左心功能的影響。資料與方法回顧性分析76例MI患者，包括左前降支（LAD）病變組21例、左旋支

動(dòng)脈介入治療對(duì)左心室重構(gòu)和收縮功能的影響范芮1昌思?jí)?1.新疆昌吉州人民醫(yī)院心內(nèi)四病區(qū)，新疆昌吉831100；2.新疆昌吉州人民醫(yī)院，新疆昌吉831100目的探討心肌梗死擇期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療對(duì)左心室重構(gòu)和收縮功能的影響。方法本次實(shí)驗(yàn)，將我院心血管科于2011年1月—2012年12月收治的179例冠心病患者作為研究對(duì)象。將此179例冠心病患者按照經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的時(shí)間不同進(jìn)行分組。將急性心肌梗死恢復(fù)期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的99例冠心病患者作為實(shí)驗(yàn)組，

王照輝左心室肥大包括左心室擴(kuò)大及左心室室壁增厚。左心室肥大是諸多心臟病的共同表現(xiàn)，通過(guò)心電圖診斷左心室肥大具有較高的準(zhǔn)確性。資料與方法臨床資料經(jīng)超聲心動(dòng)圖確診為左心室肥大患者1500例，男936例，女564例；年齡35～78歲，平均56歲。心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《臨床心電圖學(xué)》第5版左心室肥厚的心電圖診斷及《臨床心電圖全解》診斷左心室肥大電壓標(biāo)準(zhǔn)。儀器與方法采用光電ECG-9310p心電圖儀及GEViVid7彩色超聲診斷儀。超聲心動(dòng)圖診斷為左心室肥大患者加做常