胡 悅

(湖北省松滋市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科， 湖北 松滋 434200)

心肌梗死合并肺部感染患者血清炎性細(xì)胞因子與心肌酶譜的關(guān)系

胡 悅

(湖北省松滋市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科， 湖北 松滋 434200)

目的：研究細(xì)胞因子檢測在心肌梗死合并肺部感染患者中的應(yīng)用及與心肌酶譜的關(guān)系。方法：選取2015年4月至2016年6月心肌梗死合并肺部感染患者30例記為感染組，另取同期單純心肌梗死患者30例記為未感染組，再取同期其他肺部感染患者30例記為對照組。分別比較三組患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平以及AST、LDH、CK、CKMB水平，并作相關(guān)性分析。結(jié)果：感染組IL-2、IL-6、TNF-α水平分別為(22.4±5.2)U/L、(29.8±5.5)U/L、(30.8±7.4)U/L，均高于未感染組以及對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。感染組與未感染組血清AST、LDH、CK、CKMB水平均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。感染組略高于未感染組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。經(jīng)Pesrson相關(guān)性分析可得，感染組患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與AST、LDH、CK、CKMB水平均呈顯著正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論：心肌梗死合并肺部感染患者的血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與心肌酶譜呈顯著相關(guān)性，有利于臨床上評估患者病情。

心肌梗死； 肺部感染； 心肌酶譜； 細(xì)胞因子； 相關(guān)性

心肌梗死屬于內(nèi)科臨床上較為常見的心血管疾病之一，該病患者會由于心肌出現(xiàn)缺血、壞死，從而引發(fā)胸痛、心肌酶改變以及心電圖異常等，具有較高的致殘率與病死率[1]。且有研究報(bào)道顯示，心肌梗死患者如伴有肺部感染，則會增加了臨床治療難度，進(jìn)一步給患者的生命健康安全帶來危害[2]。而隨著相關(guān)研究的不斷深入，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)心肌梗死合并肺部感染患者的炎性因子水平會出現(xiàn)異常升高，從而會促進(jìn)動脈粥樣硬化，并形成惡性循環(huán)[3]。鑒于此，本文通過研究細(xì)胞因子檢測在心肌梗死合并肺部感染患者中的應(yīng)用及與心肌酶譜的關(guān)系，旨在為明確細(xì)胞因子在心肌梗死合并肺部感染發(fā)生、發(fā)展中的作用提供參考依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取2015年4月至2016年6月我院收治的心肌梗死合并肺部感染患者30例記為感染組，另取同期單純心肌梗死患者30例記為未感染組，再取同期其他肺部感染患者30例記為對照組。其中心肌梗死均參照1997年WHO制定的心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行判斷；肺部感染主要是根據(jù)患者臨床癥狀、體征以及胸部X線檢查進(jìn)行確診。納入標(biāo)準(zhǔn)：①不合并惡性腫瘤者；②不存在免疫系統(tǒng)及其他炎癥性疾病者。其中感染組男18例，女12例，年齡34～78歲，平均年齡65.3±5.6歲。未感染組男17例，女13例，年齡33～77歲，平均年齡65.4±5.6歲。對照組男19例，女11例，年齡35～79歲，平均年齡65.6±5.7歲。三組患者的年齡、性別等資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究所有患者均簽署了知情同意書，且經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 研究方法：分別采集所有患者清晨空腹靜脈血7mL，以2000r/min離心10min，取上層血清置于-20℃的冰箱中保存待檢。其中血清白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平采用酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行測定，具體操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)采用全自動生化分析儀及相關(guān)配套試劑進(jìn)行檢測。

1.3 觀察指標(biāo)：對比三組患者細(xì)胞因子水平，心肌酶譜水平，分析心肌梗死合并肺部感染患者細(xì)胞因子與心肌酶譜相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)分析采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行。計(jì)量資料采用單因素方差分析及SNK多重對比。兩變量間相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 三組患者細(xì)胞因子水平對比：感染組IL-2、IL-6、TNF-α水平分別為(22.4±5.2)U/L、(29.8±5.5)U/L、(30.8±7.4)U/L，均高于未感染組以及對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)，見表1。

表1 三組患者細(xì)胞因子水平對比±s)

2.2 三組患者心肌酶譜水平對比：感染組與未感染組血清AST、LDH、CK、CKMB水平均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。感染組略高于未感染組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2。

表2 三組患者心肌酶譜水平對比±s)

表3 心肌梗死合并肺部感染患者細(xì)胞因子與心肌酶譜相關(guān)性分析

2.3 心肌梗死合并肺部感染患者細(xì)胞因子與心肌酶譜相關(guān)性分析：經(jīng)Pesrson相關(guān)性分析可得，感染組患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與AST、LDH、CK、CKMB水平均呈顯著正相關(guān)，見表3。

3 討 論

近年來，隨著人們生活方式以及飲食習(xí)慣的不斷改變，心血管疾病的發(fā)病率正呈逐年上升趨勢[4,5]。其中心肌梗死發(fā)病率在心血管疾病中占據(jù)一定比例，該病患者在急性發(fā)作時(shí)會出現(xiàn)心功能減退等情況，同時(shí)對出現(xiàn)不同程度的肺水腫以及肺淤血，會降低機(jī)體免疫力，使得機(jī)體對病原菌的防御力降低，增加了感染的風(fēng)險(xiǎn)[6,7]。有研究報(bào)道表明，肺部感染與心功能障礙可相互作用，從而增加患者病死率。臨床上心肌梗死合并肺部感染患者存在無咳黃痰、呼吸困難等典型的肺部感染癥狀，且以心功能障礙為主要表現(xiàn)，臨床診斷十分困難[8～10]。而隨著人們近年來對免疫因素在心血管疾病發(fā)生、發(fā)展中作用的相關(guān)研究不斷深入，其中細(xì)胞因子在心肌梗死合并肺部感染疾病的發(fā)生、發(fā)展中的作用開始被廣泛關(guān)注。

本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)：感染組IL-2、IL-6、TNF-α水平均顯著高于未感染組以及對照組。這與郭素萍等人的研究報(bào)道相一致[11,12]，說明了IL-2、IL-6、TNF-α水平可能在心肌梗死合并肺部感染的發(fā)生、發(fā)展過程中起著至關(guān)重要的作用。其中IL-2主要是由活化T細(xì)胞產(chǎn)生的一種多向性作用細(xì)胞因子，其主要作用是刺激T細(xì)胞的生長、增殖以及分化，在機(jī)體的免疫應(yīng)答過程中起著重要作用[13]。而IL-6屬于前炎癥細(xì)胞因子之一，主要是由淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞合成，其主要作用是降低心肌的收縮能力，同時(shí)在感染發(fā)生是促進(jìn)急性期反應(yīng)蛋白的合成與抗體的生成、釋放，且該細(xì)胞因子還具有增強(qiáng)IL-2的作用，參與了免疫應(yīng)答過程[14]。TNF-α具有多種生物活性，可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，并刺激粘附分子與其他炎癥介質(zhì)的表達(dá)，在動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展過程中起著至關(guān)重要作用[15]。與此同時(shí)，感染組與未感染組血清AST、LDH、CK、CKMB水平均顯著高于對照組。這與以往的研究報(bào)道高度一致，表明了心肌梗死會導(dǎo)致患者的心肌酶譜改變。此外，經(jīng)Pesrson相關(guān)性分析可得，感染組患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與AST、LDH、CK、CKMB水平均呈顯著正相關(guān)關(guān)系。這提示了我們在臨床工作中可通過對患者的血清IL-2、IL-6、TNF-α水平進(jìn)行檢測，從而有效評估患者的病情嚴(yán)重程度，進(jìn)一步為臨床治療及預(yù)后提供可靠數(shù)據(jù)。

綜上所述，心肌梗死合并肺部感染患者的血清IL-2、IL-6、TNF-α水平與心肌酶譜存在一定相關(guān)性，可能成為臨床上對心肌梗死合并肺部感染患者病情評估的輔助指標(biāo)。

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1006-6233(2017)05-0812-04

湖北省衛(wèi)生廳科研項(xiàng)目，(編號：1409254)

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10.3969/j.issn.1006-6233.2017.05.032