1.南方醫(yī)科大學(xué)附屬小欖醫(yī)院放射科 (廣東 中山 528415)

2.廣東省中山市東鳳人民醫(yī)院放射科 (廣東 中山 528425)

梁海毛1謝金華2藍(lán) 宇1宋志彬1朱峰正1景舉珍1董延江1陳其鋒1

磁共振擴散張量成像在急性腦梗死的診斷及運動功能評估中的應(yīng)用價值*

1.南方醫(yī)科大學(xué)附屬小欖醫(yī)院放射科 (廣東 中山 528415)

2.廣東省中山市東鳳人民醫(yī)院放射科 (廣東 中山 528425)

梁海毛1謝金華2藍(lán) 宇1宋志彬1朱峰正1景舉珍1董延江1陳其鋒1

目的 探討磁共振擴散張量成像(DTI)在急性腦梗死患者的診斷及運動功能評估的價值。方法 分析49例不同時間窗的急性腦梗塞病人的MRI影像資料，所有病人均行常規(guī)MRI、DWI及DTT掃描，測量FA值、ADC值,DTT評估梗死灶與皮質(zhì)脊髓束的關(guān)系。結(jié)果 梗死不同時期，隨著時間的推移FA值呈降低趨勢，ADC值呈逐漸升高趨勢。超急性期、急性期病灶中心區(qū)與邊緣帶的FA值及ADC值差異有統(tǒng)計學(xué)意義。根據(jù)彌散張量纖維束(DTT)成像梗死灶與皮質(zhì)脊髓束關(guān)系分為不累及、受壓無中斷、破壞中斷減少，破壞組及受壓組的FA值、ADC及NIHSS評分差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 磁共振擴散張量成像在急性腦梗死中FA及ADC值具有特征性演變規(guī)律，可評估急性腦梗死缺血半暗帶情況，DTT可以顯示梗死灶對皮質(zhì)脊髓束的影響，有利于評估預(yù)后。

腦梗塞；磁共振成像；擴散張量成像；擴散張量纖維束成像

隨著人口的老齡化趨勢的進(jìn)展，腦血管病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，近年來流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果表明，腦梗死發(fā)生率占腦血管病的75%，是致殘的首位原因，嚴(yán)重威脅著人類的健康及生存質(zhì)量，它的早期診斷和判斷臨床預(yù)后直接影響到治療效果和腦梗死患者的康復(fù)治療計劃的制定。本研究旨在探討DTI在急性腦梗死患者的診斷及運動功能預(yù)后評估的價值,為臨床治療提供影像學(xué)支持。

1 材料與方法

1.1 一般資料搜集2011年至2015年期間腦梗死患者，所有患者均行常規(guī)MRI、DWI及DTI檢查，男28例，女21例，年齡43～69歲，平均57歲。急性腦梗死患者根據(jù)病程分為：超急性期(小于6小時)10例、急性期(6-72小時)22例、亞急性期(72小時-14天)17例，納入標(biāo)準(zhǔn)本次患病前未發(fā)生過腦血管疾病。

1.2 儀器與方法采用GE公司Signa 1.5T磁共振掃描儀行頭顱常規(guī)MRI檢查、彌散加權(quán)成像(DWI)及擴散張量成像(DTI)檢查。常規(guī)T1 FLAIR、T2WI、FLAIR軸位及T1WI矢狀位掃描，層厚5mm，層間距1.5mm；擴散加權(quán)系數(shù)(b值)為1000s/mm2，層厚5mm，層間距1.5mm，矩陣128×128，F(xiàn)OV 240×240mm。顱腦DWI發(fā)現(xiàn)異常后(圖1、4)，進(jìn)行DTI掃描，采用自旋回波—回波平面成像(SE-EPI)序列進(jìn)行DTI掃描，層厚5mm，層間距0mm，矩陣128×128，F(xiàn)OV240×240mm，b值為1000s/mm2(采集13個方向)。將DTI原始數(shù)據(jù)傳至工作站Functool軟件進(jìn)行圖像處理，獲得部分各向異性(fractional anisotrophy, FA)圖(圖5)、表觀擴散系數(shù)(apparent diffusion coefficient, ADC)圖及方向編碼彩色(directionally encoded color，DEC)圖(圖2)，測量急性腦梗死病灶中心區(qū)與邊緣帶部分各向異性(FA)、表觀彌散系數(shù)(ADC)。根據(jù)彌散張量纖維束(DTT)成像(圖3、6)梗死灶與皮質(zhì)脊髓束關(guān)系分為不累及、受壓無中斷(受壓組)、破壞中斷減少(破壞組)，測量受壓組及破壞組病變側(cè)DTI參數(shù)，由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師參照美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進(jìn)行神經(jīng)功能評分。

2 結(jié) 果

腦梗塞各期FA值及ADC值變化：超急性期、急性期及亞急性期梗死灶FA值及ADC值見表1，腦梗塞不同時期FA值及ADC值差異有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05)，隨著梗死時間的推移FA值呈降低趨勢，ADC值呈逐漸升高趨勢。腦梗塞各期中心區(qū)與邊緣帶的FA值及ADC值變化：超急性期、急性期及亞急性期梗死灶中心區(qū)與邊緣帶的FA值及ADC值見表2，超急性期與急性期梗死灶中心區(qū)與邊緣帶的FA值及ADC值差異有統(tǒng)計學(xué)意義(＜0.05)。亞急性期梗死灶中心區(qū)與邊緣帶的FA值及ADC值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(＞0.05)。

破壞組與受壓組FA值與ADC值見表3：破壞組與受壓組之間FA值及ADC值差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，受壓組FA值要高于破壞組，破壞組及受壓組NIHSS評分在兩組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討 論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指各種原因引起的局部腦組織因血液循環(huán)障礙，所導(dǎo)致的局限性腦組織的缺血性壞死，腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%，致殘率高達(dá)60%～80%[1]，嚴(yán)重威脅著人類的健康，早期血管再通是治療急性腦梗塞的關(guān)鍵，因此早期診斷早期治療對預(yù)后是非常重要的。隨著MRI新技術(shù)的發(fā)展， 彌散加權(quán)成像(DWI)對腦組織早期缺血非常敏感，可在腦缺血尚未形成永久性損害之前顯示缺血病灶的大小[2]，彌散張量成像(DTI)及彌散張量纖維束成像(DTT)可活體無創(chuàng)性評估梗死灶及重要纖維束的情況，對指導(dǎo)治療及評估預(yù)后有重要的臨床意義。

3.1 梗死不同時期FA值及ADC的變化FA值是反映白質(zhì)纖維各向異性特征的參數(shù)，它與髓鞘的完整性、神經(jīng)纖維排列的緊密性、走行方向相關(guān)，其范圍為0-1，1表示最大各向異性，F(xiàn)A值越大神經(jīng)傳導(dǎo)功能越強[3]，本研究結(jié)果顯示超急性期、急性期及亞急性期梗死灶FA值差異有統(tǒng)計學(xué)意義，隨著梗死時間的推移FA值呈逐漸降低趨勢。亞急性期較超急性期、急性期低，F(xiàn)A值降低的原因可能是由于梗死早期腦組織產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫，纖維腫脹、扭曲，細(xì)胞外水分子減少，白質(zhì)纖維束間相對空間減少，水分子沿纖維束的自由彌散受限，各向異性程度降低，F(xiàn)A值降低，隨著時間的推移，髓鞘脫失、軸突崩解、壞死液化等病理改變導(dǎo)致纖維束完整性破壞，F(xiàn)A值進(jìn)一步降低[4-5]。梁志堅[6]等研究認(rèn)為DTI可以定量評價腦梗死后神經(jīng)纖維產(chǎn)生的逆行性及順行性變性，并發(fā)現(xiàn)患側(cè)錐體束FA值隨著時間的推移呈逐漸下降趨勢，F(xiàn)A值的漸進(jìn)性下降不利于皮層下梗死后功能的恢復(fù)。白璐娜等[7]研究亦表明FA值下降越明顯則變性程度越重，神經(jīng)運動功能恢復(fù)越差。

ADC值反映水分子彌散特性，本研究結(jié)果顯示超急性期、急性期及亞急性期梗死灶A(yù)DC值差異有統(tǒng)計學(xué)意義，隨著梗死時間的推移ADC值呈逐漸升高趨勢。ADC值在超急性期、急性期下降，隨著梗死時間的延長逐漸升高，在這個過程中可出現(xiàn)一個假正常期，而后繼續(xù)升高，其病理生理基礎(chǔ)可能為梗死后腦組織細(xì)胞毒性水腫、酸中毒、微循環(huán)障礙、細(xì)胞膜通透性改變等原因，細(xì)胞外水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞毒性水腫，細(xì)胞及細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器腫脹，細(xì)胞外間隙減小，導(dǎo)致水分子運動受限，ADC值降低，ADC圖呈低信號，隨著時間的推移，逐漸形成血管源性水腫，細(xì)胞外間隙水分子增多，細(xì)胞膜崩解導(dǎo)致限制性彌散減小，ADC值從低逐漸升高，出現(xiàn)一個假正?；臅r期，ADC值基本呈等信號，此時腦組織已發(fā)生不可逆性改變，隨著變性壞死液化的進(jìn)一步發(fā)展，水分子自由彌散增強，ADC值超出正常范圍，ADC圖呈現(xiàn)高信號，這與相關(guān)研究基本一致[4]。

表1 梗死各期病灶參數(shù)值的比較

表1 梗死各期病灶參數(shù)值的比較

注：ADC的單位為（um2/s）FA值（×103）

參數(shù) 分期 F值 P值超急性期 急性期 亞急性期FA 545±23 382±41 265±32 6.33 ＜0.05 ADC 254±19 356±23 431±36 3.56 ＜0.05

表2 梗死各期梗死灶中心區(qū)與邊緣區(qū)FA值和ADC值的比較

表2 梗死各期梗死灶中心區(qū)與邊緣區(qū)FA值和ADC值的比較

注：ADC的單位為（um2/s）FA值（×103）

分期 FA ADC中心區(qū) 邊緣帶 t值 P值 中心區(qū) 邊緣帶 t值 P值超急性期 534±32 565±15 2.20 ＜0.05 239±14 257±27 3.23 ＜0.05急性期 358±24 397±21 2.16 ＜0.05 337±16 362±21 2.49 ＜0.05亞急性期 243±17 254±41 1.13 0.27 429±18 433±11 1.04 0.30

表3 受壓組及破壞者間FA、ADC的比較

本研究顯示腦梗塞超急性期與急性期梗死灶中心區(qū)與邊緣帶的FA值及ADC值差異有統(tǒng)計學(xué)意義，表明在超急性期與急性期梗死中心已經(jīng)發(fā)生細(xì)胞毒性水腫，邊緣帶尚未出現(xiàn)明顯的功能受損，這部分組織可能為缺血半暗帶，如果及時恢復(fù)血供有恢復(fù)正常的可能性，而在亞急性期梗死灶中心區(qū)與邊緣帶的FA值及ADC值差異無統(tǒng)計學(xué)意義，說明中心區(qū)與邊緣區(qū)腦組織都已經(jīng)發(fā)生不可逆性改變，恢復(fù)血流亦無恢復(fù)正常的可能性[7]。缺血半暗帶的時間窗一直是學(xué)者們不斷探討的問題，一直存在爭議，本研究認(rèn)為超急性期梗死灶邊緣帶存在半暗帶組織，急性期梗亦可能存在半暗帶組織，通過分析腦梗死各期FA值及ADC值的變化及其病理基礎(chǔ)，有助于臨床制定個體化治療方案，其治療時間窗根據(jù)個體化差異可擴展到6小時以后。

3.2 DTT在腦梗死中的應(yīng)用價值皮質(zhì)脊髓束是人體內(nèi)最主要的運動傳導(dǎo)通路，腦梗死患者是否出現(xiàn)肢體癥狀與梗死灶是否累及皮質(zhì)脊髓束密切相關(guān)，DTT可三維顯示皮質(zhì)脊髓束的受累情況。梗死灶未累及皮質(zhì)脊髓束時患者多無肌力減低、運動障礙等肢體癥狀，皮質(zhì)脊髓束受壓組患者在治療后肌力多可恢復(fù)，而破壞組病人臨床癥狀改善較少[8-9]，本研究表明破壞組的FA值、ADC值及NIHSS評分與受壓組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義，F(xiàn)A值的減少比率和美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分減少比率呈負(fù)相關(guān)，腦梗死發(fā)生后患側(cè)錐體束FA值越低則病人的預(yù)后越差。DTT能顯示病灶與重要纖維束的關(guān)系，評估纖維束的受累程度，為臨床判斷預(yù)后提供更豐富的影像學(xué)支持。

圖1-3 左側(cè)丘腦區(qū)梗死，DWI（圖1）呈高信號，DEC圖（圖2）顯示左側(cè)內(nèi)囊后肢局部略受壓，DTT圖（圖3）顯示病變鄰近纖維束，纖維束略受壓，纖維束數(shù)量形態(tài)未見明顯異常。圖4-6 左側(cè)放射冠腦梗死，DWI（圖4）呈高信號，F(xiàn)A圖（圖5）左側(cè)放射冠區(qū)纖維束走形區(qū)局部FA值降低，DTT圖（圖6）纖維束破壞中斷減少。

[1]韓忠麗,李曉夫,高穎,等.3.0T磁共振彌散張量成像在急性腦梗死評估中的應(yīng)用研究[J].中國急救醫(yī)學(xué),2012,32(4):352-354.

[2]王琦,徐榮天,李松柏,等.MR彌散加權(quán)成像對超急性期腦梗塞的臨床研究[J].中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)技術(shù),2002,18(7):640-641.

[3]李銘鑫,胡慧軍,鄭奎宏,等.DTI與MRS成像在一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病中的應(yīng)用研究[J].中國CT和MRI雜志,2014,(8):9-10.

[4] 劉健萍,趙海,高明勇,等.基于DTI探討腦小血管病患者腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)損傷與認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性[J].中國CT和MRI雜志,2016,14(8):90-92.

[5]陳士躍.正常頸髓擴散張量成像擴散參數(shù)的影響因素和相關(guān)性研究[J].中國CT和MRI雜志,2016,14(1):1-4.

[6]梁志堅,劉斯?jié)?曾進(jìn)勝,等.局灶性腦梗死繼發(fā)逆行性神經(jīng)纖維變性及其臨床意義[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2007,33(12):711-714.

[7]白璐娜,高思佳,王永峰,等.DTI在梗死患者康復(fù)治療前后皮質(zhì)脊髓束損失與臨床預(yù)后的相關(guān)性研究[J].中國臨床醫(yī)學(xué)影像雜志,2012,23(11):761-765.

[8]Konishi J,Yamada K, Kizu O, et al.MR tractography ofr the evaluation of functional recovery from lenticulostriate infarcts[J].Neurology,2005, 64(1):108-113.

[9]Kunimatsu A,Aoki S,Masutani Y, et al.Three-dimensional white matter tractography by diffusion tensor imaging in ischaemic stroke involving the corticospinal tract[J]. Neuroradiology,2003,45(8):532-535.

(本文編輯:謝婷婷)

The Application Value of Diffusion Tensor Imaging in Acute Cerebral Infarction and Motor Function Evaluation*

LIANG Hai-mao, XIE Jin-hua, LAN Yu, et al．, Department of Radiology, Xiaolan People's Hospital Afiliated to Nanfang Medical University, Zhongshan 528415, Guangdong Province, China

ObjectiveTo investigate the value of diffusion tensor imaging in acute cerebral infarction and motor function evaluation． Methods MRI features were analyzed in 49 patients in acute cerebral infarction with different timing． All patients underwent conventional MRI, DWI and DTT scanning． The FA value and ADC value were measured and reconstruct the corticospinal tract by DTT． Results In acute cerebral infarction, FA value continued to decline after the oneset of attack, and ADC value showed an upward trend． Difference of FA value and ADC value between the central and peripheral regions were significant in hyperacute and acute stroke． According to diffusion tensor fiber tractography (DTT) and based on the relationship between infarction and corticospinal tract, divided into not compression, compression without interruption(the compression group), disruption and decreases(the destruction groups)．There has statically significant difference between two groups in FA, ADC value and NIHSS score．Conclusion Magnetic resonance diffusion tensor imaging in the acute cerebral infarction with FA and ADC value have characteristic discipline, can be assessed the ischemic penumbra． DTT can show the relationship between infarction and corticospinal tract has important value to prognosis．

Cerebral Infarction; Magnetic Resonance Imaging; Diffusion Tensor Imaging; Diffusion Tensor Fiber Tractography

R74；R44

A

中山市科研基金立項（項目編號：20113A092）

10.3969/j.issn.1672-5131.2017.08.014

2017-07-04

梁海毛