黃云華

[摘要] 目的 報(bào)道糖尿病、血脂異常并發(fā)骨質(zhì)疏松病例1例。方法 患者，女，58歲，因“多尿、多飲、體重減輕20余年，肢麻10年，腰痛1周”入院。長(zhǎng)期口服格列齊特緩釋片降糖。輔助檢查：胰島素C肽釋放試驗(yàn)示胰島基礎(chǔ)分泌及儲(chǔ)備功能不足；血脂：總膽固醇增高；骨密度提示骨質(zhì)疏松。診斷：①2型糖尿病；②血脂異常；③骨質(zhì)疏松癥。入院后停服降糖藥，予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、門冬胰島素30筆芯降糖，碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑及唑來膦酸鈉抗骨質(zhì)疏松及瑞舒伐他汀調(diào)脂等治療，患者腰痛減輕，血糖平穩(wěn)。 結(jié)果 該病例經(jīng)胰島素降糖、他汀類藥物調(diào)脂及抗骨質(zhì)疏松藥物治療后病情好轉(zhuǎn)。 結(jié)論 胰島功能差的糖尿病合并血脂異常、骨質(zhì)疏松患者在治療上使用胰島素降糖，抗骨質(zhì)疏松治療，療效顯著；他汀類藥物調(diào)脂的同時(shí)亦有助于預(yù)防骨質(zhì)疏松。

[關(guān)鍵詞] 糖尿??；血脂異常；骨質(zhì)疏松?。徊±龍?bào)告

[中圖分類號(hào)] R473 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2017）04（a）-0058-02

糖尿?。╠iabetes mellitus， DM）是一種慢性糖代謝紊亂疾病，糖尿病會(huì)在骨骼系統(tǒng)中出現(xiàn)嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥-糖尿病性骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松（Osteoporosis）是以骨量減少，骨微結(jié)構(gòu)破壞為特征，骨強(qiáng)度下降、骨脆性增加，易發(fā)病理性骨折的全身性骨骼疾病。糖尿病合并骨質(zhì)疏松是21世紀(jì)常見的臨床疾病，已經(jīng)逐漸進(jìn)入社會(huì)民眾視野并引起人民的重視。

1 資料

患者，女，58歲，因“多尿、多飲、體重減輕20余年，肢麻10年，腰痛1周”入院。入院前20余年，患者出現(xiàn)口渴、口干，飲水量由1 000 mL/d增加至2 000 mL/d。多尿，尿量由2 000 mL/d增加至5 000 mL/d，1年內(nèi)體重下降10 kg，無多食、易饑、手抖、心悸；無咳嗽、咯血、低熱、盜汗等；當(dāng)時(shí)未予重視。10年前出現(xiàn)肢端發(fā)麻，到云南省第一人民醫(yī)院檢查，行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)，完善胰島素C肽釋放試驗(yàn)（030120）及胰島細(xì)胞自身抗體IAA、ICA、GADAb等檢查，明確診斷為：2型糖尿病。予格列齊特緩釋片30 mg，1次/早晨降糖治療。初期空腹血糖能維持于9～10 mmol/L，多飲、多尿減輕。入院1周前患者出現(xiàn)腰痛，起床活動(dòng)受限；測(cè)空腹血糖8.2 mmol/L，餐后2 h血糖12 mmol/L，為求診療來該院。既往高血壓病史10余年，平素口服苯磺酸氨氯地平片5 mg/次，1次/早晨降壓，血壓控制在120～130/80～90 mmHg。否認(rèn)傳染病、心臟病、手術(shù)、外傷、輸血及藥物過敏史。入院查體：體溫36.8℃，脈搏80次/min，呼吸19次/min，血壓128/70 mmHg，體重62 kg，身高162 cm，體重指數(shù)23.7 kg/m2，體型中等，神清，查體合作，舌唇干燥，津液少，頸軟，氣管居中，心肺腹未見異常，L4-5椎輕叩痛，雙下肢不腫，雙足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱，糖尿病周圍神經(jīng)病變體征：痛溫覺、音叉振動(dòng)覺均無減退。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、便常規(guī)正常，尿常規(guī)：尿糖2+，酮體（-），尿蛋白（-），肝腎功能、心肌酶正常，血脂：總膽固醇6.7 mmol/L，低密度脂蛋白4.2 mmol/L；尿肌酐清除率80 mL/min，糖化血紅蛋白9.4%，提示近2～3個(gè)月血糖控制不佳。甲狀腺功能、垂體激素、腎上腺功能、電解質(zhì)均無異常；同步血糖（030120）：空腹血糖9.2 mmol/L，30 min血糖10.5 mmol/L，120 min血糖14 mmol/L。胰島素C肽釋放試驗(yàn)（030120）：空腹C肽0.02 ng/mL，120 min C肽3.45 ng/mL；骨代謝三項(xiàng)提示25-OH VitD：18.6 ng/mL↓提示維生素D不足。骨密度T值-4.0提示重度骨質(zhì)疏松，雙下肢血管超聲：雙下肢動(dòng)脈硬化伴多發(fā)附壁斑塊，雙側(cè)足背動(dòng)脈狹窄，血流欠通暢。腹部B超示：肝膽脾胰未見明顯異常。

2 診斷

入院初步診斷：①2型糖尿??；②血脂異常；③骨質(zhì)疏松癥。診治經(jīng)過：入院后完善相關(guān)檢查，同步血糖（030120）支持糖尿病診斷；胰島素C肽釋放試驗(yàn)（030120）提示胰島基礎(chǔ)分泌及儲(chǔ)備功能差；血脂CHOL、LDL升高，血脂異常。骨密度檢查示重度骨質(zhì)疏松。入院后予停服降糖藥，硫辛酸針營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、血塞通針改善循環(huán)、門冬胰島素30筆芯早16 U晚8 U起始量餐前皮下注射降糖，監(jiān)測(cè)空腹、3餐前、后2 h血糖、睡前血糖；同時(shí)給予碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑、唑來膦酸鈉針抗骨質(zhì)疏松及瑞舒伐他汀、阿司匹林片調(diào)脂穩(wěn)定血管斑塊預(yù)防心腦血管病變等治療。經(jīng)積極治療，患者病情減輕，血糖降至正常，患者一般情況可。

3 討論

隨著我國(guó)人口老齡化的加速，生活方式的轉(zhuǎn)變，城市化速度的加快，糖尿病和骨質(zhì)疏松病變呈逐年上升的趨勢(shì)。糖尿病伴骨質(zhì)疏松癥是指糖尿病并發(fā)骨量減少、骨組織微結(jié)構(gòu)改變，骨強(qiáng)度減低、脆性增加等易骨折的全身代謝性骨病[1-2]。有報(bào)道認(rèn)為糖尿病患者骨量的丟失，多見于口服磺脲類降糖藥，它通過增加CAMP干擾磷酸酯酶催化劑的降解，競(jìng)爭(zhēng)性抑制酶的活性，繼而增加了骨鈣鹽丟失，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松[3]。噻唑烷二酮類藥物對(duì)骨代謝影響是目前多數(shù)研究的熱點(diǎn)，PPARY激活可作用于骨髓促進(jìn)多能干細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化增生，而抑制成骨細(xì)胞分化，導(dǎo)致骨量減少或骨質(zhì)疏松[4]。由于胰島素對(duì)成骨細(xì)胞直接刺激作用，胰島素缺乏或作用缺陷時(shí)，成骨細(xì)胞生成的BGP減少，加速骨膠原組織的代謝，使骨吸收大于骨形成，引起骨量下降。Copalakrishnan V等[5] 研究顯示，胰島素能夠促進(jìn)骨膠原形成，礦物質(zhì)沉積，減輕高血糖對(duì)成骨細(xì)胞的抑制作用。Nakashima等[6]人發(fā)現(xiàn)，他汀類調(diào)脂藥物具有提高成骨細(xì)胞活性增加骨量而預(yù)防2型糖尿病性骨質(zhì)疏松。

因此，胰島功能差的糖尿病患者合并血脂異常、骨質(zhì)疏松在治療上應(yīng)當(dāng)使用胰島素積極控制血糖，他汀類藥物有助于預(yù)防骨質(zhì)疏松，需注意降糖藥物本身對(duì)骨代謝的影響，使用時(shí)綜合評(píng)估危險(xiǎn)因素，定期檢查骨密度。針對(duì)糖尿病伴骨質(zhì)疏松的患者，需給予抗骨質(zhì)疏松藥物治療，如：鈣劑補(bǔ)充，適時(shí)增加活性維生素D促進(jìn)鈣的有效吸收，雙膦酸鹽類藥物不僅對(duì)成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞發(fā)揮作用，還可調(diào)節(jié)血脂對(duì)控制糖尿病本身的代謝紊亂起積極作用。國(guó)內(nèi)外研究成果和自己的經(jīng)驗(yàn)是指導(dǎo)用藥的依據(jù)，采用預(yù)混胰島素門冬胰島素30筆芯，碳酸鈣D3片、骨化三醇膠丸、維生素D滴劑、唑來膦酸鈉抗骨質(zhì)疏松及瑞舒伐他汀鈣片調(diào)脂等方法治療，取得了良好效果。從另一個(gè)角度也說明了糖尿病骨質(zhì)疏松發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性，應(yīng)盡量抓住疾病的本質(zhì)和主要矛盾，次要矛盾就會(huì)迎刃而解。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Staurp-Linde J，Vestergaard P. Management of endocrine disease：Diabetes and osteoporosis： cause for concern[J].Eur Endocrinol，2015，173（3）：93-99.

[2] Al-HaririM.Sweet Bones： The Pathogenesis of Bone Alteration in Diabetes[J].J Diabetes Res，2016，2016： 6969040.

[3] 鄧靜，馮正平.降糖藥對(duì)骨代謝的影響[J].中華骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病雜志，2015，8（3）：256-260.

[4] Riche DM，Tmvis King S.Bone loss and fracture risk associated with thiazolidinedione therapy[J].Pharmacotherapy，2010， 30（7）：716-727.

[5] Gopalakrishnan V，Vignesh RC，Arunakaran J，et al.Effects of glucose and its modulation by insulin and estradiol on BMSC differentiation into osteoblastic lineages[J].Biochem Cell Biol，2006，84（1）：93-101.

[6] Nakashima A，Nakashima R.HMA-COA reductase inhibitors prevent bone loss in patients with type 2 diabetes mellitus[J].Diabetic Medicine，2004，21（9）：1020.

（收稿日期：2017-01-06）