宋鵬飛 陳加媛 賀勤 徐娟 王京

暈痣與白癜風(fēng)致病機(jī)理免疫學(xué)對比分析研究

宋鵬飛 陳加媛 賀勤 徐娟 王京

目的 對比分析暈痣與白癜風(fēng)致病機(jī)理免疫學(xué)，完善院內(nèi)對暈痣與白癜風(fēng)的治療方法。方法 根據(jù)我院2014年1月—2017年1月所收治的220例白癜風(fēng)患者的臨床治療資料，進(jìn)行回顧性分析，做白介素-6、白介素-8和血清抗黑素細(xì)胞IgG抗體檢測，對暈痣發(fā)生情況進(jìn)行分析和探究。結(jié)果 白癜風(fēng)與暈痣的發(fā)作與患者機(jī)體免疫能力具有正相關(guān)性，抗黑素細(xì)胞IgG是指示白癜風(fēng)免疫學(xué)成病原因的重要指標(biāo)，暈痣可誘發(fā)白癜風(fēng)，白癜風(fēng)不一定會并發(fā)暈痣。進(jìn)展期白癜風(fēng)患者的抗黑素細(xì)胞IgG和細(xì)胞因子對比正常指標(biāo)，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0．05）。結(jié)論 白癜風(fēng)與患者自身免疫能力成正相關(guān)性，暈痣可導(dǎo)致白癜風(fēng)，白癜風(fēng)與暈痣在免疫學(xué)致病機(jī)制上具有相似性，泛發(fā)性白癜風(fēng)患者暈痣發(fā)生概率較高。

暈痣；白癜風(fēng)；抗黑素細(xì)胞IgG抗體；細(xì)胞因子；臨床研究

白癜風(fēng)是一種常見型脫色疾病，有泛發(fā)性和局限性之分，白癜風(fēng)以皮膚非正常白化為主要特征，由皮膚黑素細(xì)胞功能損傷或消失所致，可發(fā)于手腕、背部、臉部、頸部、前臂、下肢和生殖器周圍區(qū)域[1-2]。而暈痣屬于白癜風(fēng)的一種，是以皮膚痣為中心的皮膚脫色，當(dāng)皮膚痣消失（或不消失），皮膚脫色范圍增加（或不增加），可引發(fā)泛發(fā)性白癜風(fēng)[3-4]。雖然白癜風(fēng)和暈痣的致病因素尚不明確，但根據(jù)以往的研究資料和筆者的臨床經(jīng)驗，白癜風(fēng)和暈痣的發(fā)生情況與患者自身的免疫系統(tǒng)具有密切關(guān)聯(lián)[5]。本文根據(jù)我院近年來所收治的白癜風(fēng)患者的臨床治療資料，對暈痣與白癜風(fēng)的致病機(jī)理的免疫學(xué)內(nèi)容進(jìn)行對比分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究所涉及資料均來自我院2014年1月—2017年1月所收治的220例白癜風(fēng)患者的臨床治療資料，其中男性91例，女性129例；年齡10～70歲，平均年齡（31.17±2.52）歲；病程10 d～15年，平均病程（5.31±2.07）年。

1.2 分析方法

對全部患者相關(guān)資料進(jìn)行回顧性分析，做白介素-6、白介素-8和血清抗黑素細(xì)胞IgG抗體檢測，對暈痣發(fā)生情況進(jìn)行分析和探究。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

使用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 18.0對兩組患者的數(shù)據(jù)資料進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料對比用t檢驗，計數(shù)資料對比用χ2檢驗或秩和檢驗，將P＜0.05作為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義的檢驗標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

白癜風(fēng)患者中以15～30歲為高發(fā)期，有患者89例，占40.45%，并發(fā)免疫疾病者23例，占比10.45%；暈痣者52例，占比23.64%；有家族疾病史15例，占比6.82%。根據(jù)本次研究結(jié)果現(xiàn)將220例白癜風(fēng)患者的白介素-6、白介素-8和血清抗黑素細(xì)胞IgG抗體陽性率與正常指標(biāo)進(jìn)行對比分析。如表1、表2所示。進(jìn)展期白癜風(fēng)患者的抗黑素細(xì)胞IgG和細(xì)胞因子對比正常指標(biāo)差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

白癜風(fēng)在皮膚科中屬于一種十分常見的色素性皮膚病，臨床主要表現(xiàn)特點為局部或是泛發(fā)性色素脫失產(chǎn)生的白斑，在臨床治療中屬于一種獲得局限性或是泛發(fā)性皮膚色素脫失病癥，后天由于患者的患病皮膚脫失色素而形成的局限白斑，進(jìn)而使臨床皮膚表現(xiàn)出白斑樣[6-7]。在世界范圍內(nèi)，白癜風(fēng)這種疾病都有發(fā)生，通常皮膚顏色淺的人群發(fā)病率較低，但皮膚顏色深的人群發(fā)病率較高。到目前為止，導(dǎo)致白癜風(fēng)發(fā)病的原因有很多，包括：感染、遺傳、缺少銅離子、外傷、酪氨酶、精神原因、化學(xué)原因等，但具體導(dǎo)致白癜風(fēng)的原因仍然無法完全確定。無論白癜風(fēng)發(fā)生在患者身體的什么位置，均和微循環(huán)障礙有一定關(guān)聯(lián)[8-9]。白癜風(fēng)是一種自身免疫性疾病，由于免疫系統(tǒng)自身細(xì)胞被破壞，導(dǎo)致局部色素細(xì)胞功能減退或是數(shù)量減少，倘若病情進(jìn)展過快，或是病情時間較長，都有可能引發(fā)局部色素細(xì)胞全部消失[10]。皮膚的顏色不一定會伴隨黑色素細(xì)胞中黑色體的增加而變深，主要是取決于黑色體從黑色素細(xì)胞向臨近角遠(yuǎn)細(xì)胞行動過程是否順暢。黑色素在降解、轉(zhuǎn)移、生成階段，其中任意環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙都會對色素代謝造成影響，從而使皮膚顏色發(fā)生變化[11]。例如：酪氨酸-酪氨酸酶之間的反應(yīng)受到影響，黑色體從黑色素細(xì)胞向臨近角遠(yuǎn)細(xì)胞運動時受到阻礙，產(chǎn)生黑色體或是降解速度變慢等。絡(luò)氨酸酶在黑色體形成中與黑色素轉(zhuǎn)化中具有十分重要作用，同時影響酪氨酸酶活性的原因有很多，包括：銅離子、紫外線等。

治療白癜風(fēng)的主要方法為，恢復(fù)黑色素正常代謝渠道。紫外線可以使黑色素細(xì)胞中的酪氨酸酶活性上升，使皮膚表面中黑色素的體積變大、黑色素細(xì)胞變多、樹突增長、移動加快、運轉(zhuǎn)增加、黑色素生成體旺盛[12]。并且，使用紫外線對患病皮膚進(jìn)行照射能有效釋放免疫活性物質(zhì)，控制皮膚接觸產(chǎn)生的過敏反應(yīng)同時延遲超敏反應(yīng)。甲氧沙林作為光敏劑，通過日光照射或是紫外線照射產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，這樣不僅能夠使酪氨酸酶的活性得到提升，幫助皮膚表面黑色素的形成，同時還能幫助皮膚毛細(xì)孔中的黑色素細(xì)胞向皮膚運動，進(jìn)而使色素沉著在皮膚上[13]。藥物使用方法主要有：靜脈注射、口服、外服等，但不管使用哪種給藥方式，都要保證不能提高機(jī)體免疫反應(yīng)。甲氧沙林與紫外線聯(lián)合使用，經(jīng)過內(nèi)外綜合治療產(chǎn)生作用，可以使治療效果更好。白癜風(fēng)在某種特定環(huán)境下會對患者的生命健康造成一定威脅，比如：能夠誘發(fā)惡性貧血、皮膚癌等，同時對患者的身心造成很大負(fù)擔(dān)，進(jìn)而產(chǎn)生自卑等不良后果，因此對于此種疾病要盡早診治。白癜風(fēng)與暈痣的免疫學(xué)關(guān)系：暈痣患者血清中有痣細(xì)胞與黑素細(xì)胞循環(huán)抗體、抗黑素細(xì)胞抗體，病理學(xué)上痣細(xì)胞周圍存在數(shù)量較多的淋巴細(xì)胞侵潤，在破壞痣細(xì)胞的同時也破壞了黑素細(xì)胞，從而導(dǎo)致白癜風(fēng)[14]。另外，自身免疫系統(tǒng)存在功能性障礙或損傷時，暈痣發(fā)展成廣泛性白癜風(fēng)的概率會明顯增加[15]。

表1 220例白癜風(fēng)患者血清抗黑素細(xì)胞IgG抗體陽性率與正常指標(biāo)對比結(jié)果統(tǒng)計表 （n，%）

表2 220例白介素-6、白介素-8與正常指標(biāo)對比結(jié)果統(tǒng)計表（）

表2 220例白介素-6、白介素-8與正常指標(biāo)對比結(jié)果統(tǒng)計表（）

項目白介素-6（ng/ml）白介素-8（ng/ml）檢測值P值t值檢測值P值t值進(jìn)展期0．15±0．02＜0．052．800．56±0．03＜0．052．41正常指標(biāo)0．10±0．020．32±0．05穩(wěn)定期0．13±0．02＞0．051．400．34±0．05＞0．050．89正常指標(biāo)0．10±0．020．32±0．05

本次研究中白癜風(fēng)患者中以15～30歲為高發(fā)期，有患者89例，占40.45%，并發(fā)免疫疾病者23例，占比10.45%，有家族疾病史15例，占比6.82%。進(jìn)展期白癜風(fēng)患者的抗黑素細(xì)胞IgG和細(xì)胞因子與正常指標(biāo)對比，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

總而言之，白癜風(fēng)與患者自身免疫能力成正相關(guān)性，暈痣可導(dǎo)致白癜風(fēng)，白癜風(fēng)與暈痣在免疫學(xué)致病機(jī)制上具有相似性，泛發(fā)性白癜風(fēng)患者暈痣發(fā)生概率較高。

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Com parative Study on the Pathogenesis and Imm unology of Nevus and Vitiligo

SONG Pengfei CHEN Jiayuan HE Qin XU Juan WANG Jing Department of Dermatology, The Eighth Affiliated Hospital of Zhongshan University, Shenzhen Guangdong 518000, China

Ob jective To com pare and analyze the pathogenesis and immunology of halo nevus and vitiligo, and to improve their clinical treatment. M ethods The clinical data of 220 cases of vitiligo patients in our hospital collected from January 2014 to January 2017 were analyzed retrospectively, and the concent of IL-6, IL-8 and interleukin melanocyte IgG antibody were detected. Resu lts The onset of vitiligo and halo nevus had a positive correlation w ith patients' immunity. Anti melanocyte IgG was an im portant immunology indicator of vitiligo into disease causes. Halo nevus could induce vitiligo, how ever, vitiligo may not induce halo nevus. There was a significant difference between the normal indexes of anti melanocyte IgG and cytokine in patients w ith advanced vitiligo (P ＜ 0.05). Conclusion Vitiligo are positively related w ith autoimmune ability, halo nevus can lead to vitiligo, vitiligo is sim ilar in the pathogenesis of immunology w ith halo nevus, and generalized vitiligo patients have a higher probability of halo nevus.

nevus; vitiligo; anti-melanocyte IgG antibody; cytokines; clinical research

R 758

A

1674-9316（2017）16-0063-03

10．3969/j．issn．1674-9316．2017．16．033

深圳市科技計劃項目（項目編號：JCYJ20140416094256893）

基金項目：深圳市福田區(qū)衛(wèi)生公益科研項目（項目編號：FTWS2014001）

中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院皮膚科，廣東 深圳 518000

王京