李趙越+孔海軍

摘 要：谷氨酸作為人體非必須氨基酸之一，起到調(diào)控機體基本能量代謝作用，同時在機體運動疲勞恢復(fù)中也發(fā)揮重要作用。谷氨酸促進運動疲勞恢復(fù)機制包括：清除運動過程產(chǎn)生的代謝廢物及有毒物質(zhì)、作為能源替代物延緩能量物質(zhì)耗竭、調(diào)控神經(jīng)遞質(zhì)的釋放及其活性。通過研究發(fā)現(xiàn)，運動疲勞可對谷氨酸及其蛋白表達產(chǎn)生不同程度影響，對運動能力水平具有顯著作用。據(jù)此可斷，適量補充谷氨酸及其分支結(jié)構(gòu)可作為運動疲勞恢復(fù)的有效手段，且具有良好的應(yīng)用前景。

關(guān)鍵詞：谷氨酸（Glu） 運動疲勞 運動能力恢復(fù)

中圖分類號：G804 文獻標識碼：A 文章編號：2096—1839（2017）9—0150—05

運動疲勞是指運動過程中機體運動能力下降，運動能力無法維持在特定水平上的現(xiàn)象。運動疲勞機理較為復(fù)雜，影響因素較多，科學(xué)界公認的運動疲勞機制有以下幾點：能量耗竭、中樞傳導(dǎo)延阻、神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、自由基損傷等。運動疲勞一般為混合型疲勞，即疲勞的誘因、發(fā)生部位較為廣泛，單一部位運動性疲勞在運動實踐中較少出現(xiàn)。[1]隨著體育科學(xué)研究的深入，形形色色的運動疲勞的恢復(fù)措施及手段被發(fā)掘并應(yīng)用于運動實踐，常見的有物理措施、運動療法、營養(yǎng)攝入及生物補劑。不同的運動疲勞類型及運動疲勞程度也可選擇或搭配不同的恢復(fù)措施。近年來，生物運動補劑研發(fā)速度加快，經(jīng)過實踐證明，谷氨酸等氨基酸類補劑對運動疲勞恢復(fù)具有顯著效果。

運動疲勞產(chǎn)生時，機體的整體反應(yīng)較為復(fù)雜，表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)紊亂、代謝廢物堆積、能源物質(zhì)耗竭，甚至組織細胞損傷，疲勞可以是以上癥狀的一方面，也可以是幾個方面。機體在運動疲勞狀態(tài)下也可自行恢復(fù)，輕度運動疲勞經(jīng)3-7天休息即可恢復(fù)運動能力，但中重度運動疲勞如果不采用積極恢復(fù)方式，代謝廢物及有害物質(zhì)無法及時清除，可能造成組織、細胞損傷。[2]運動疲勞時產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物血氨、腦內(nèi)氨、乳酸、自由基等在體內(nèi)堆積，擾亂神經(jīng)系統(tǒng)正常工作、延緩神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)、降低肌肉收縮效能，造成運動能力下降。

1 谷氨酸概述

谷氨酸（Glu）是氨基酸的一種，屬于非必須氨基酸，人體本身無法合成，但可從外部環(huán)境攝取。自然界中，Glu多以谷氨酸鈉的形式存在，在食品中濃度為0.2%-0.5%，每人每天允許攝入量（ADl）為0—120ug/kg（以Glu計）。谷氨酸具有較強的降血氨作用，在肝性昏迷及肝性腦病中應(yīng)用較為廣泛，谷氨酸是唯一可作為腦細胞供能物質(zhì)的氨基酸類，是神經(jīng)中樞及大腦皮質(zhì)的重要補劑。[3-5]本文通過闡述谷氨酸對運動疲勞恢復(fù)的作用機制及谷氨酸蛋白表達對運動能力影響，為進一步研究谷氨酸功能提供參考。

2 谷氨酸對不同類型運動疲勞恢復(fù)作用

2.1 谷氨酸對運動性中樞疲勞恢復(fù)的影響

2.1.1谷氨酸與γ-氨基丁酸

研究表明，一次性力竭運動后，實驗鼠紋狀體細胞外液γ-氨基丁酸（GABA）含量呈現(xiàn)階梯式下降趨勢，運動后恢復(fù)階段30min出現(xiàn)緩慢上升[6]；谷氨酸（Glu）濃度從一次性力竭運動開始出現(xiàn)上升，力竭期前60 min達到峰值，之后開始下降，在恢復(fù)期30min降到最低點，之后又回升。[7]GABA是神經(jīng)中樞中重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，對機體的基本代謝活動、免疫平衡具有重要作用。Zeevalk Gail D認為，Glu與GABA的比值可以基本反映機體神經(jīng)元興奮變化，Glu是神經(jīng)元內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，當機體處于疲勞狀態(tài)時，Glu∕GABA比值出現(xiàn)下降，即神經(jīng)元興奮性出現(xiàn)抑制性現(xiàn)象，如疲勞狀態(tài)下反應(yīng)時、感覺閾提高等表象。[8-9]研究表明，谷氨酸脫羧酶（GAD）可促進GABA生成，補充運動過程中消耗的GABA，促進運動疲勞恢復(fù)。[10]

Aaron J. Coutts等研究發(fā)現(xiàn)，運動性中樞疲勞出現(xiàn)后，及時補充Glu可快速提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，加快GABA的清除，繼而恢復(fù)機體運動能力。[11]喬德才等研究表明GABA、Glu 分別通過GABAARα1與GluR2共同參與了一次性力竭運動過程中大鼠GP 神經(jīng)元興奮性的調(diào)節(jié)。[12]由此推測大鼠GP胞外Glu/GABA失衡，過度激活了間接通路，可能是導(dǎo)致運動疲勞產(chǎn)生的主要原因之一。

2.1.2谷氨酸與5-羥色胺

5-羥色胺（5-HT）也是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，該遞質(zhì)通過減少神經(jīng)元向外界發(fā)送神經(jīng)沖動以降低機體運動能力，在機體的保護性抑制中發(fā)揮重要作用。[13-14]Glu水平下降或5-HT水平上升會抑制機體神經(jīng)中樞中神經(jīng)沖動傳導(dǎo)，同時，Glu作為腦內(nèi)神經(jīng)細胞的重要能量來源。

在運動疲勞狀態(tài)下，血糖被大量消耗，神經(jīng)細胞處于能量耗竭狀態(tài)，血漿游離脂肪酸（f-Trp）含量上升，Cascino 報道，f-Trp是合成腦5-HT的前體，故能量耗竭狀態(tài)下，5-HT大量生成，造成而及時補充Glu可延緩f-Trp生成[15]，進而減少5-HT的釋放，使細胞外液中5-HT濃度下降，繼而減輕5-HT對機體的神經(jīng)抑制作用。

2.1.3谷氨酸與多巴胺

多巴胺（DA）在機體內(nèi)的主要作用是調(diào)節(jié)肌緊張，募集運動單位，為接下來的運動進行積極動員。Yu C·Kim 等認為，DA對中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元具有較強的刺激作用，特別是在耐力運動中，DA可持續(xù)合成，對神經(jīng)系統(tǒng)進行持續(xù)刺激，以維持長時間運動能力。[16]腦DA對5-HT具有顯著抑制作用，而5-HT含量上升則會消耗大量腦DA，造成運動能力下降，引發(fā)神經(jīng)突觸遞質(zhì)傳導(dǎo)阻滯，造成中樞性運動疲勞。[17]Glu可有效清除5-HT，減輕運動過程中5-HT對DA的消耗，延緩運動疲勞，延長運動時間。Kirschner等通過L-Glu和CABA干預(yù)中腦VTA區(qū)DA神經(jīng)元簇放電效果證明，L-Glu和CABA在誘發(fā)DA能神經(jīng)元簇放電的過程中具有協(xié)同作用。[18]

2.2 谷氨酸對運動性外周疲勞的影響endprint

2.2.1谷氨酸對短時大強度運動疲勞恢復(fù)影響

短時大強度運動疲勞的特點在于無氧氧化系統(tǒng)供能產(chǎn)物堆積、磷酸原及糖原耗竭。機體在進行短時大強度運動時，體內(nèi)大量能源物質(zhì)被調(diào)動，各類氨基酸作為能源物質(zhì)也被進行分解供能，但在氧氣匱乏的狀態(tài)下，極易產(chǎn)生氨類物質(zhì)，并溶于血液中產(chǎn)生血氨。血氨有毒性作用，可擾亂神經(jīng)肌肉接頭處的信號傳導(dǎo)，可造成身體不適，頭暈頭痛甚至昏厥。[19-21]

研究表明，Glu具有極強的生物活性，可與血氨結(jié)合生成谷酰胺，谷酰胺無毒性作用，且分子量相對較小，較容易通過泌尿系統(tǒng)濾過膜，通過泌尿系統(tǒng)排出體外，清除速率相對血氨快。

2.2.2谷氨酸對長時間耐力運動疲勞恢復(fù)影響

長時間耐力運動以有氧氧化供能為主，長時間耐力運動性外周疲勞以體內(nèi)高能能源物質(zhì)耗竭為主要特點。在直接能源物質(zhì)耗竭狀態(tài)下，機體傾向于分解蛋白質(zhì)及脂肪獲取能量，如果蛋白質(zhì)被分解，則組織的正常結(jié)構(gòu)會遭到破壞，反而影響機體運動能力。[22]同時，血糖、肝糖原等直接能源物質(zhì)耗竭時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)供能不足，腦神經(jīng)細胞處于“饑餓”狀態(tài)，部分神經(jīng)膠質(zhì)細胞被裂解，造成神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)阻滯。[23]

Glu是唯一可以作為腦神經(jīng)細胞營養(yǎng)物質(zhì)的氨基酸，在機體能量耗竭而狀態(tài)下，Glu可發(fā)揮能源物質(zhì)作用，延緩腦神經(jīng)細胞疲勞，實驗證明，疲勞狀態(tài)下及時補充Glu可促進神經(jīng)系統(tǒng)功能恢復(fù)。[24]海馬回及前回部位Glu含量可決定運動過程中運動技能的掌握程度和完成質(zhì)量，邊緣葉Glu含量下降時，運動個體易產(chǎn)生運動焦慮，補充高劑量Glu后，以上癥狀可快速消退。高劑量Glu相對低劑量Glu促進耐力運動引起的神經(jīng)紊亂效果更加顯著。[25]

2.3 谷氨酸對運動疲勞機體代謝廢物清除的影響

2.3.1谷氨酸與自由基清除

缺氧狀態(tài)下突觸前自由基的變化與谷氨酸釋放增加之間的關(guān)系及突觸內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的機制，發(fā)現(xiàn)在化學(xué)性缺氧情況下，突觸前的谷氨酸遞質(zhì)的釋放能夠大量增加，而且這種增加作用是通過兩條并行的途徑實現(xiàn)，即通過產(chǎn)生氧自由基——過氧化氫——攻擊突觸前NMDA受體——突觸內(nèi)鈣離子濃度增高的通路以及產(chǎn)生脂質(zhì)過氧自由基一一抑制ATP合酶活性的通路[26]，而且這兩條并行的通路之間還能夠通過鈣離子產(chǎn)生crosstalk的聯(lián)系，其中第一條通路產(chǎn)生的鈣離子增高能夠通過抑制第二條通路中的ATP合酶來放大其增加谷氨酸釋放的效應(yīng)。[27-30]

自由基是運動疲勞的主要代謝廢物，既有極強的氧化性，可以氧化正常的組織細胞，造成細胞裂解，運動過程中通過體內(nèi)一些分子，例如兒茶酚胺、血紅蛋白、肌紅蛋白、細胞色素C和巰基在氧化的過程中會產(chǎn)生自由基。自由基如果無法得到及時清除可大量裂解細胞組織、產(chǎn)生毒性物質(zhì)、破壞細胞內(nèi)線粒體、破壞細胞膜完整性，成細胞功能喪失、基因突變、甚至死亡。Glu通過化學(xué)突觸傳導(dǎo)通道拮抗自由基釋放及自由基清除，同時增加Glu釋放阻斷自由基活性。

2.3.2谷氨酸與乳酸清除

迄今為止，對谷氨酸與乳酸清除的研究局限于谷氨酸的能量代替作用和谷氨酸毒性作用，腦損傷后異常增加的谷氨酸作用于興奮性氨基酸受體偶聯(lián)離子通道，引起細胞外K+增加，使Na+-K+泵活性增強，繼而導(dǎo)致糖酵解代謝水平增高，乳酸含量增加。

2.3.3谷氨酸與氨類代謝產(chǎn)物

黨雙鎖等通過Glu與精氨酸注射治療慢性肝病伴高血氨，具有良好治療效果，說明Glu在血氨異常升高調(diào)控中發(fā)揮重要作用。有學(xué)者通過大鼠過度游泳運動后監(jiān)測大鼠海馬氨含量，發(fā)現(xiàn)海馬氨含量顯著升高，谷氨酸含量下降，谷氨酸/γ-氨基丁酸比值下降。[31]由此推測：海馬神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸含量下降，興奮性降低，可能與高水平的腦氨含量有關(guān)，而保證適宜水平的Glu含量對于血氨及腦內(nèi)氨的抑制具有重要作用。

2.4 谷氨酸的抗氧化及細胞修復(fù)作用

通過飼喂Glu添加劑能夠影響大鼠的氧化應(yīng)激能力，大鼠能量、脂質(zhì)、氮以及微生物代謝，緩解氧化應(yīng)激造成的空腸及興奮性神經(jīng)元損傷，大量研究證明，諸多神經(jīng)系統(tǒng)疾病造成的興奮性神經(jīng)元損傷與Glu過量堆積或釋放有關(guān)，即Glu在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常含量與活性對神經(jīng)系統(tǒng)的完整性及損傷后的修復(fù)具有重要意義。[32]Glu修復(fù)損傷組織機制為促進腦垂體大量增殖胰島素樣生長因子（IGF）和纖維增生，進而影響損傷組織進行纖維性修復(fù)，促使組織完成修復(fù)過程。[33]

3 運動疲勞恢復(fù)期學(xué)習(xí)能力及睡眠與谷氨酸的關(guān)系

關(guān)于運動疲勞恢復(fù)期學(xué)習(xí)能力的研究，國內(nèi)外的研究較為深入，尤其是谷氨酸對紋狀體及海馬回相關(guān)蛋白調(diào)控的研究已經(jīng)非常成熟。王興會等通過谷氨酸鈉作用于運動實驗小鼠，采用跳臺法和避暗法，跳臺實驗和避暗實驗中，與正常對照組比較，谷氨酸鈉中劑量（0.75g.kg）和大劑量組（1.5g.kg）的小鼠錯誤次數(shù)增加，潛伏期變短，并且隨給藥劑量增加而影響增大。[34]得出結(jié)果為谷氨酸鈉對成年小鼠的學(xué)習(xí)記憶行為有抑制作用，且與劑量成正相關(guān)。

谷氨酸鈉是一種胺基酸谷氨酸的鈉鹽，國內(nèi)外學(xué)者普遍認為，谷氨酸鈉對實驗動物及人體睡眠具有調(diào)節(jié)作用，佟晴等通過對照實驗，比對睡眠障礙患者及無睡眠障礙者腦內(nèi)Glu和GABA比值，研究認為老年人群睡眠障礙與腦內(nèi)Glu和GABA比值降低有關(guān)。同時睡眠剝奪對幼鼠視上核和海馬的NMDAR2和GLAST的表達程度在一定的時間內(nèi)有較為明顯的影響。[35]

4 運動疲勞狀態(tài)下谷氨酸的表達

Glu是重要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，觀察力竭運動前后大鼠腦中海馬谷氨酸受體NR2A蛋白含量和基因表達的變化得出：力竭運動后即刻及恢復(fù)過程中，大鼠腦中海馬谷氨酸受體NR2A蛋白含量及mRNA表達變化趨勢不同，提示基因表達對蛋白含量的調(diào)控可能具有延遲性。[36]相關(guān)研究表明運動疲勞造模后，動物海馬及紋狀體GLU和GABA受體mRNA的變化學(xué)習(xí)記憶是腦的重要功能之一，與學(xué)習(xí)記憶相關(guān)的基因很多，它們通過影響突觸功能、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、轉(zhuǎn)錄和翻譯、能量代謝等途徑進行學(xué)習(xí)記憶行為的調(diào)控。[37]運動性疲勞大鼠 GLU、GABA 受體mRNA表達變化的研究結(jié)果顯示，模型組海馬部位 NR1、NR2A、NR2BmRNA 與正常組比較表達下降，GABARAα1m RNA 表達升高。紋狀體部位模型組NR1、NR2AmRNA表達升高，NR2Bm RNA表達下降，GABARAα1 m RNA 表達升高。[38]endprint

AMOC能夠明顯降低腦內(nèi)Glu的表達，提高GABA的表達，表現(xiàn)出對Glu/GABA比例失衡具有明顯的保護作用。多巴胺D1受體和谷氨酸NMDA受體均通過參與調(diào)控紋狀體△FosB蛋白的表達而影響大鼠LID的發(fā)生。[39]劉若蘭等使用電針對Aβ25-35所致的阿爾茨海默?。ˋD）模型大鼠海馬神經(jīng)元突觸后膜α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙（AMPA）受體相關(guān)蛋白谷氨酸受體相互作用蛋白（GRIP）1、GRIP2表達的影響。[40]綜上所著，國內(nèi)外對于運動疲勞恢復(fù)過程Glu表達研究尚不完善，研究方向主要集中在Glu調(diào)控腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)尤其是興奮性神經(jīng)遞質(zhì)與神經(jīng)遞質(zhì)受體表達，而對于Glu介導(dǎo)的蛋白物質(zhì)表達鑒定與調(diào)控研究寥寥無幾。

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On Glutamate Inducing Motor Fatigue Recovery

Li Zhaoyue Kong Haijun（College of Sports of Xinjiang Normal Unversity， Urumqi Xinjiang 830054，China）

Abstract：Glutamate， as one of the non essential amino acids in human body， plays an important role in regulating the basic energy metabolism of the body， and also plays an important role in the recovery of motor fatigue. The mechanism glutamate to promote motor fatigue recovery includes： removal of metabolic waste and toxic substances produced by the movement process， as an alternative energy sources to delay the energy depletion， regulation of neurotransmitter release and its activity. Through the study， it is found that exercise fatigue can affect the expression of glutamic acid and its protein in different degrees， and Glutamate has a significant effect on the level of motor ability. According to the above， the amount of glutamic acid and its branches can be used as an effective method for the recovery of exercise fatigue， and has good application prospects.

Keywords：glutamic acid （Glu） exercise fatigue exercise capacity recoveryendprint