楊玲利,白春林(山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科,太原 030001;通訊作者,E-mail:bcl602@126.com)

暴發(fā)性心肌炎合并反復(fù)意識(shí)喪失1例

楊玲利,白春林*
(山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科,太原 030001;*通訊作者,E-mail:bcl602@126.com)

暴發(fā)性心肌炎; 急性重癥病毒性心肌炎; 激素; 意識(shí)喪失

暴發(fā)性心肌炎(fulminant myocarditis,FM)又稱(chēng)為急性重癥病毒性心肌炎,是各種病毒感染引起的彌漫性的嚴(yán)重的心肌損傷,常合并嚴(yán)重的心律失常、急性心衰、心源性休克等,是心肌炎中可短期內(nèi)危及患者生命的一種類(lèi)型。典型的病理改變是病毒直接侵犯心肌致大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn),心肌溶解、壞死,間質(zhì)水腫。該病急性期病死率很高,可達(dá)10%-20%[1]。FM是年輕人發(fā)生心源性猝死的常見(jiàn)原因之一。因此,提高對(duì)FM的早期識(shí)別率及診治率具有十分重要的臨床意義?，F(xiàn)將本院收治的1例FM患者報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者，女,16歲,因“惡心、嘔吐伴胸憋氣緊3 d,意識(shí)喪失3次”于2015年6月20日住院。2015年6月17日晚不潔飲食后于凌晨1:00出現(xiàn)惡心、嘔吐,約3-5次,為胃內(nèi)容物,呈非噴射性,伴胸憋、氣緊、頭暈、乏力,無(wú)胸痛、肩背放射痛,無(wú)黑矇、暈厥,持續(xù)約1-2 h后緩解。6月19日再次出現(xiàn)上述癥狀,伴短暫意識(shí)喪失、四肢抽搐、雙眼上吊,無(wú)口吐白沫、大小便失禁,持續(xù)約數(shù)秒鐘緩解,就診于太原市中心醫(yī)院,考慮“心肌炎?”,建議住院治療,患者自行離院回家。6月20日凌晨1:00時(shí)再次出現(xiàn)意識(shí)喪失,性質(zhì)及持續(xù)時(shí)間同前,胸憋、氣緊、惡心持續(xù)不緩解,于8:00就診于我院急診,變換體位時(shí)再次出現(xiàn)意識(shí)喪失、四肢抽搐、雙眼上吊,持續(xù)數(shù)秒后意識(shí)恢復(fù),行心電圖示三度房室傳導(dǎo)阻滯,V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1-0.5 mV,心室率波動(dòng)于30-40次/min,化驗(yàn)示:CK 791 U/L(參考范圍:26-174 U/L),CK-MB 54 U/L(參考范圍:0-24 U/L),LDH 343 U/L(參考范圍:109-245 U/L),AST 176 U/L(參考范圍:13-35 U/L),肌鈣蛋白41.21 ng/ml(參考范圍:0-0.04 ng/ml),診斷考慮為暴發(fā)性心肌炎,行臨時(shí)起搏器植入術(shù)后轉(zhuǎn)入我科。入院后體溫36.6 ℃,呼吸19次/min,脈搏70次/min,血壓75/60 mmHg,查體無(wú)明顯陽(yáng)性體征。積極予利巴韋林抗病毒,地塞米松(10 mg/d)抑制炎性反應(yīng),環(huán)磷腺苷葡胺改善心功能,維生素C清除自由基、磷酸肌酸營(yíng)養(yǎng)心肌等治療,同時(shí)予止吐、護(hù)胃、保肝等對(duì)癥治療。之后復(fù)查心肌酶逐漸下降(見(jiàn)表1),惡心、胸憋、氣緊癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。6月24日被動(dòng)仰臥位的心臟彩超示:左房22 mm,左室34 mm,EF:68%,心包積液(少量),左室松弛性減低,收縮功能正常。腹部彩超未見(jiàn)異常。臨時(shí)起搏器術(shù)后第6天(6月26日),心電監(jiān)護(hù)示竇性心律和交界性心律交替出現(xiàn),房室傳導(dǎo)未完全恢復(fù)。患者因植入臨時(shí)起搏器臥床時(shí)間長(zhǎng)較煩躁,依其要求予拔除臨時(shí)起搏器。27日心電圖示竇性心律,房室傳導(dǎo)恢復(fù),29日地塞米松減量至5 mg/d。6月30日動(dòng)態(tài)心電圖示:竇性心律,有時(shí)伴不齊,心率47-124次/min,平均71次/min,偶發(fā)房性早搏未下傳1次,偶發(fā)多源室性早搏(單發(fā)、成對(duì)),ST-T異常動(dòng)態(tài)改變,ST段抬高大于0.1 mV,V2呈弓背向上抬高。經(jīng)以上治療后,患者一般情況可,未訴不適,查體生命體征平穩(wěn),心肺腹未見(jiàn)異常,于7月1日出院。出院診斷為:暴發(fā)性心肌炎、三度房室傳導(dǎo)阻滯、室性逸搏心律。囑其院外避免勞累及受涼感冒,規(guī)律服藥:芪參益氣滴丸0.5 g/次，3次/d,輔酶Q10片10 mg/次，3次/d,參松養(yǎng)心膠囊2粒/次,3次/d,貝那普利2.5 mg/次,1次/d。出院后1月內(nèi)患者未再出現(xiàn)惡心、嘔吐、胸憋、氣緊等不適,門(mén)診復(fù)查血常規(guī)、肝功、心肌酶等指標(biāo)正常。1年后再次復(fù)查相關(guān)指標(biāo)均處于正常值范圍,患者一般情況良好。

表1該患者入院心肌酶的變化

日期CK?MB(ng/ml)Myo(ng/ml)cTnI(ng/ml)BNP(pg/ml) 6月20日100 139 6041 21- 6月21日47 8654 618 04317 50 6月23日5 0424 791．21337 99 6月26日0 9052 480 1345 02 6月30日1 5225 010 0434 29 參考范圍0 6-6 314 3-65 80 00-0 040-100

CK-MB:肌酸激酶同工酶;Myo:肌紅蛋白;cTnI:超敏肌鈣蛋白;BNP:B型鈉尿肽

2 討論

近年來(lái),暴發(fā)性心肌炎發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),具有起病急、進(jìn)展快、病死率高的特點(diǎn)。但是如果能早期診斷并早期治療,預(yù)后往往較非暴發(fā)性心肌炎患者好,并且發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病的概率也較低[2]。當(dāng)心肌炎癥累及心臟起搏及傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí),可發(fā)生竇性停搏、高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速甚至室顫等致死性心律失常,但隨著炎癥的消退、致病因素的消失,心律失常也可隨之恢復(fù)[3]。本例患者以惡心、嘔吐等胃腸道癥狀起病,病情迅速進(jìn)展惡化,2 d后出現(xiàn)致命性的三度房室傳導(dǎo)阻滯,經(jīng)積極救治后很快完全恢復(fù)正常。

FM病情復(fù)雜,治療方面主要以綜合治療為主,包括:①絕對(duì)臥床休息,避免勞累;②改善心肌代謝、清除氧自由基;③抗病毒治療:早期抗病毒治療,不但可避免心肌耗氧量增加,而且可確保預(yù)后良好;④抗心力衰竭治療,當(dāng)出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)障礙時(shí)需要機(jī)械輔助裝置的支持,如主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)等;⑤抗心律失常治療:如果出現(xiàn)嚴(yán)重的起搏功能和傳導(dǎo)功能障礙,應(yīng)及時(shí)安裝臨時(shí)心臟起搏裝置[4];⑥部分病人則須行心臟移植[5]。本例患者診斷明確后積極植入臨時(shí)起搏器改善傳導(dǎo),同時(shí)予地塞米松抑制炎性反應(yīng),利巴韋林抗病毒,環(huán)磷腺苷葡胺改善心功能,維生素C清除自由基、穩(wěn)定心肌細(xì)胞,磷酸肌酸營(yíng)養(yǎng)心肌等治療,病情相對(duì)平穩(wěn)后行心臟彩超示心功能可,隨訪(fǎng)1年,預(yù)后良好。

目前,針對(duì)FM的治療,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用還存在一定的爭(zhēng)議。在急性病毒性心肌炎早期一般不建議使用,因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素可抑制干擾素合成,促進(jìn)病毒復(fù)制、繁殖,可使原有病情加重。但是,近年來(lái),越來(lái)越多的研究提出,當(dāng)急性病毒性心肌炎合并心源性休克、阿斯綜合征、高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí),早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是有效、安全的,可減輕心肌病變,改善心功能,降低病死率[6-8]。Chau等[9]對(duì)FM患者使用甲潑尼龍沖擊治療,最終這些患者在發(fā)病的2-6周后心功能恢復(fù)。2013年動(dòng)物研究也提示在FM早期階段應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是十分有效的[10]。目前認(rèn)為FM對(duì)心肌損害的機(jī)制主要為:病毒直接侵犯心肌和自身免疫反應(yīng)或抗原抗體反應(yīng)[11]。而激素不僅可以抑制抗原抗體反應(yīng),降低細(xì)胞毒作用,減輕細(xì)胞間質(zhì)水腫,能夠明顯改善患者的心臟傳導(dǎo)功能;還能增加心肌溶酶體的穩(wěn)定性,減少心肌局部滲出;尚能減少心肌瘢痕增生、改善心肌微循環(huán)[12],改善心肌代謝。激素的抗炎、解毒、抗過(guò)敏、抗休克、免疫抑制作用使其在FM早期的治療中發(fā)揮重要的作用。本患者在明確診斷后,立即予地塞米松10 mg/d抗炎,臨床癥狀逐漸好轉(zhuǎn),心肌酶逐漸下降,1周后房室傳導(dǎo)阻滯恢復(fù),地塞米松減量為5 mg/d,10 d后肌鈣蛋白完全恢復(fù)正常。由此可見(jiàn),激素在FM的治療中發(fā)揮著不可替代的作用,早期使用糖皮質(zhì)激素可以起到保護(hù)心肌、減輕心肌炎癥反應(yīng)、減少心肌壞死、改善傳導(dǎo)等重要作用。

本例患者反復(fù)意識(shí)喪失,心電圖示三度房室傳導(dǎo)阻滯,積極予激素抗炎,同時(shí)在臨時(shí)起搏器的保駕護(hù)航之下,未再出現(xiàn)意識(shí)喪失,三度傳導(dǎo)阻滯逐漸恢復(fù)正常傳導(dǎo),同時(shí)繼續(xù)抗自由基、營(yíng)養(yǎng)心肌、改善心肌代謝、保肝等治療,很快患者好轉(zhuǎn)出院,在出院的1月、1年內(nèi)一般情況良好,各項(xiàng)指標(biāo)正常。

暴發(fā)性心肌炎病情兇險(xiǎn),進(jìn)展迅速,應(yīng)盡早明確診斷,積極采取綜合性治療措施,從而挽救更多患者的生命。激素在FM疾病早期發(fā)揮著不可替代的作用,這與近年來(lái)文獻(xiàn)報(bào)道相符合[13,14]。但對(duì)于FM的激素治療尚需要大規(guī)模的臨床對(duì)照研究進(jìn)一步驗(yàn)證其有效性及安全性。

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楊玲利,女,1991-03生,在讀碩士,住院醫(yī)師,E-mail:1848471419@qq.com

2017-09-19

R542.21

B

1007-6611(2017)12-1305-03

10.13753/j.issn.1007-6611.2017.12.023